Злокачественные опухоли сосудистого тракта 2 страница

Полный вывих хрусталика ведет к перемещению его в переднюю ка­меру или стекловидное тело. При смещении хрусталика в переднюю камеру она становится глубокой. Хрусталик имеет вид масляной капли, заполняющей всю камеру. Вывихнутый хрусталик блокирует зрачок угол передней камеры. Нарушается отток внутриглазной жидкости, развивается острая вторичная глаукома (факотопическая глаукома). В подобной ситуации показано срочное извлечение хрусталика.

Более сложная задача — удаление хрусталика, вывихнутого в стекловидное тело. Нередко можно обойтись без операции удаления хрусталика, если иридоциклит не развивается, а явления вторичной глаукомы удается купировать путем консервативного лечения. В тех случаях, когда операция необходима, предварительно можно попы­таться перевести хрусталик из стекловидного тела в переднюю камеру, рекомендуя для этого больному лечь лицом вниз. Для того чтобы переместившийся хрусталик задержать в передней камере, назначают миотики, а затем удаляют его через лимбальный разрез.

Переместить хрусталик в переднюю камеру удается не всегда. В подобных ситуациях хрусталик, приблизившийся к радужной обо­лочке, фиксируют иглами, которые вводят через склеру в плоскую часть цилиарного тела. Затем хрусталик удаляют обычным путем. Эта сложная операция нередко дает неплохие результаты, спасая глаз от неминуемой гибели.

Контузия глазного яблока иногда вызывает помутнение хрусталика, даже если он не смещен. Чаще всего встречается так называемое кольцо Фоссиуса — помутнение на передней капсуле хрусталика. Кольцевидное помутнение развивается вследствие плотного контакта радужки с хрусталиком в момент контузии. Под влиянием лечения кольцо Фоссиуса постепенно рассасывается.

Помутнения в толще хрусталика при контузиях без разрыва капсулы наблюдаются редко. Иногда встречается так называемая розеточная катаракт а— помутнения, чаще в заднем отделе хрусталика, в виде перьев или лепестков. По всей вероятности, такое помутнение развивается вследствие коагуляции хрусталикового белка в момент сотрясения. Розеточные катаракты могут полностью или почти полностью рассасываться: иногда же помутнения прогресси­руют и развивается тотальная катаракта.

Контузии глазного яблока часто сопровождаются кровоизлияниями в стекловидное тело (гемофтальм). Гемофтальм может быть частичным или полным. Развивается он вследствие про­никновения крови из сосудов цилиарного тела и сетчатки, поврежден­ных в момент травмы.

У больных с частичным гемофтальмом в момент исследования глаза в проходящем свете на фоне розового рефлекса глазного дна наблюдаются темные хлопьевидные плавающие помутнения (сгустки крови). При полном гемофтальме кровь пропитывает все стекловидное тело и при исследовании в проходящем свете рефлексы с глазного дна получить не удается, зрение падает до светоощущения.

Лечение гемофтальма — задача довольно сложная. В свежих случаях больному назначают полный покой, кровоостанавли­вающую терапию (викасол, дицинон, аскорутин). Через несколько дней приступают к рассасывающей терапии — внутривенному вливанию гипертонических растворов хлорида или йодида натрия, применению ферментов — лидазы, трипсина, фибринолизина, папаина (в виде инстилляций и под конъюнктиву). Показаны аутогемотерапия, ультра­звук, гемодез, лазертерапия.

Применять ферменты в первые дни после травмы при гемофтальме не рекомендуется, так как это может усилить кровотечение.

Указанная терапия наиболее эффективна при частичном ге­мофтальме: кровь в стекловидном теле может почти полностью рассосаться. Хуже обстоит дело при наличии полного гемофтальма. Несмотря на энергичное лечение, кровь в стекловидном теле полностью не рассасывается, в его полости формируются шварты. Офтальмоско­пически они обычно видны как серо-белые пленчатые образования, идущие из заднего отдела сетчатки в стекловидное тело. Впоследствии в глазах нередко возникает тракционная отслойка сетчатки, а при более значительном пролиферирующем ретините — вторичная глаукома.

Неблагоприятный прогноз нерассасывающегося гемофтальма вы­нуждает офтальмологов ставить вопрос о хирургическом его лечении — отсасывании стекловидного тела с помощью витреофагов с одновре­менным замещением его различными средами: консервированным стекловидным телом, спинномозговой жидкостью больного, изотони­ческим раствором хлорида натрия, синтетическими жидкими вязкими средами (луронит, силикон, хонсурид).

При контузиях глазного яблока опасны повреждения решетчатой пластинки зрительного нерва. Она тонка и при ударе отходит кзади, из-за чего часто возникают отеки диска зрительного нерва и кровоизлияния в сетчатую оболочку. Эти изменения получили название «сотрясение сетчатки, или травматическая ретинопатия». Изменения в сетчатке могут наступить даже при легкой контузии. Об этом могут свидетельствовать небольшое побледнение сетчатки и появление патологических рефлексов при офтальмоскопии, особенно в бескрасном свете.

При тяжелых контузиях сетчатка в заднем отделе, особенно в области желтого пятна, приобретает молочно-белый оттенок, могут быть кровоизлияния. На фоне побледневшей сетчатки в заднем отделе выделяется красный центр желтого пятна.

Описанные патологические изменения развиваются вследствие анемизации артериол сетчатки и последующего расширения капилля­ров. Через стенку расширенных капилляров в ткань сетчатки проникает жидкость и развивается отек этой оболочки.

Определенное значение в патогенезе травматического отека сетчатки имеет нарушение коллоидной структуры межуточного вещества.

Наконец, при контузиях глаза наряду с кровоизлияниями и отеком сетчатки может наступить нарушение целости сетчатки, что ведет затем к ее отслойке. Как правило, при этом наблюдается отрыв по зубчатой линии.

Терапия травматических поражений сетчатки предусматривает внутривенные вливания гипертонических растворов хлорида натрия, назначение аскорутина и осмотических средств внутрь, внутримы­шечные инъекции витаминов и тканевых препаратов. В дальнейшем показаны фибринолитическче средства, ферменты, кортикостероиды (парабульбарные инъекции).

Следует помнить о том, что иногда после контузии глаза в желтом пятне возникает кистовидная дистрофия.

В результате тупой травмы глаза может наступить разрыв хориоидеи. При наличии свежей травмы распознать его не всегда удается, поскольку он оказывается прикрытым массивным кровоизлия­нием, имеющим обычно округлую форму. В процессе лечения крово­излияния постепенно рассасываются и становится виден разрыв в виде желто-белой дугообразной полосы. По мере развития рубцовой ткани разрыв хориоидеи приобретает белый цвет.

Нередко возникает сразу несколько разрывов сосудистой оболочки, имеющих различную протяженность и форму. При разрывах хориои­деи, совпадающих с зоной желтого пятна, зрение заметно снижается.

72 АБСЦЕСС ВЕК.

Абсцесс века вызывается гноеродными микробами, чаще всего после инфици­рованных повреждений.

Причинами абсцесса могутбыть местные гнойные воспаления: ячмень, фурункул, язвенный блефарит. Воспаление может перехо­дить с пограничных обла­стей и возникать метаста­тически при септических очагах в других органах.

Абсцесс развивается остро с нарастающей разлитой инфильтрацией подкожной клетчатки века. Веко отечно, кожа напряжена, гиперемирована, горячая на ощупь. Пальпация резко болезненна. В стадии некроза к расплавлению тканей присоединяется флюктуация. Через кожу просвечивает желтоватого цвета гной. Абсцесс, может самопроизвольно вскрыться, после чего явления воспаления стихают.

Лечение. В начале заболевания, в стадии инфильтрата, назначают сухое тепло, лучше токи УВЧ. В конъюнктивальный мешок закапывают 30% раствор сульфацил-натрия (альбуцид) не реже 5—6 раз в день. Необходимо назначить сульфаниламиды внутрь и антибиотики внутримышечно.

При появлении флюктуации производят вскрытие абсцесса гори­зонтальным разрезом кожи, дренирование полости, накладывают повязки с гипертоническим раствором хлорида натрия.

73 ПРОНИКАЮЩЕЕ РАНЕНИЕ ГЛАЗ.

74 ОСТРЫЙ ИРИДОЦИКЛИТ.

Различают воспаление переднего отдела сосудистого тракта — передний увеит, или иридоциклит.. Различают первичные и вторичные, экзогенные и эндогенные формы воспаления увеального тракта. Под первичным понимают увеиты, возникающие на почве общих заболеваний организма, а под вторичны­ми — увеиты, развивающиеся при глазных заболеваниях (кератиты, склериты, ретиниты и др.). Экзогенные увеиты развиваются при проникающих ранениях глазного яблока, после операций, прободной язвы роговой оболочки, эндогенные увеиты являются в большинстве случаев метастатическими. По клиническому течению увеиты делят на острые и хронические. Однако это различие в известной степени условное. Острые увеиты могут переходить в хронические или хронически рецидивирующие. Следует различать также очаговые и диффузные увеиты, а по морфологической картине воспаления — гранулематозные и негранулематозные. К гранулематозным относятся исключительно метастатические гематогенные увеиты, а к негранулематозным — увеиты, вызванные токсическими или токсико-аллергическими влияния­ми (Вудс). Как показывает само название, гранулематозные увеиты характеризуются развитием воспалительной гранулемы, состоящей из лимфоцитов, эпителиоидных и гигантских клеток. При негранулематозном процессе воспаление носит разлитой гиперергический характер. Многие авторы признают возможность переходных и смешанных форм увеита.

Передние увеиты, или иридоциклиты, принято классифицировать по характеру воспаления: серозные, экссудативные, фибринозно-пластические, гнойные, геморрагические.

Несмотря на то что радужка изолированно от ресничного тела поражается сравнительно редко и, как показали морфологические исследования, процесс в радужке и ресничном теле всегда един, в клинике по ряду симптомов принято различать ириты и иридоциклиты. Радужка доступна осмотру, все клинические признаки ирита выявляются достаточно рано, тогда как признаки циклита — позднее. Все это скорее свидетельствует о степени тяжести процесса, нежели о его раздельности.

При остром течении заболевание начинается внезапно, без особых продромальных признаков. В глазу возникают ломящие боли разной интенсивности. Одновременно появляются светобоязнь, слезотечение, блефароспазм. Глаз краснеет, может снижаться зрение.

Объективные признаки. Веки отечны, гиперемированы, особенно верхнее. На глазном яблоке выражена перикорнеальная или смешанная инъекция. Кардинальными симптомами воспаления ра­дужной оболочки являются стушеванность рисунка, изменение ее цвета и сужение зрачка.

Ткань радужки набухает за счет выраженного отека, ажурный рисунок стушевывается, так как на поверхности радужки в ее криптах откладывается экссудат. Голубой или серо-голубой цвет радужки становится грязно-зеленым. Коричневая радужка приобретает ржавый оттенок. Это происходит за счет отека и резкого кровенаполнения сосудов, появления экссудата с наличием кровяных элементов. Эритроциты разрушаются, гемоглобин претерпевает стадии распада и превращается в гемосидерин, имеющий зеленоватую окраску. Все это меняет цветовую тональность радужной оболочки.

Отек и кровенаполнение сосудов радужной оболочки приводят к сужению зрачка. Рефлекторные реакции, возникающие при воспалении, усиливают миоз.

Из-за обильной экссудации появляется муть во влаге передней камеры. Нередко на дне камеры в виде полоски оседает гной (гипопион), при геморрагических иритах обнаруживается кровь (гифема).

Частым спутником иритов, особенно фибринозно-пластических, являются спайки радужной оболочки с передней капсулой хрусталика — задние синехии. Они особенно хорошо различимы при расширении зрачка мидриатическими средствами.

Как уже отмечалось, изолированно ирит встречается редко, несколько позднее в процесс вовлекается ресничное тело — развивается иридоциклит. При этом клиническая картина становится более тяжелой. Резко усиливаются боли, особенно ночью, становясь порой нетерпимыми. Нарастают отек и гиперемия век, появляется болезненность при дотрагивании до глазного яблока в области проекции ресничного тела (цилиарная болезненность). Сильные боли обусловлены наличием в радужке и ресничном теле большого количества чувствительных нервных окончаний.

На вовлечение в воспалительный процесс ресничного тела могут указывать и объективные признаки — появление преци­питатов на задней поверхности роговицы и помутнений в стекловидном теле. Преципитаты формируются из выпадающих во влагу передней камеры клеточных элементов, которые склеиваются фибрином и постепенно оседают на задней поверхности роговицы. Преципитаты могут быть разнообразной величины, окраски, формы. Чаще всего они располагаются в форме треугольника вершиной кверху, причем в верхней его части видны более мелкие преципитаты, а внизу — более крупные, массивные, «сальные». Цвет преципитатов может быть белым, серо-белым, желтым. Свежие преципитаты имеют нечеткие границы.

Преципитаты постепенно исчезают вследствие процессов резорбции и фагоцитоза. Иногда они сохраняются длительное время (месяцы и даже годы), имея форму клиновидных плоских телец с четкими границами.

В редких случаях пре­ципитаты откладываются на передней и задней повер­хностях хрусталика или на передней мембране стеклови­дного тела до гиалоидо-капсулярной связки.

Помутнения в стекловид­ном теле бывают различной интенсивности—от небольшо­го диффузного при серозных иридоциклитах до грубых хлопьевидных, заметно сни­жающих зрение при фибринозно-пластических иридоцикли­тах. Внутриглазное давление нормально или, чаще, пони­жено из-за нарушения влагообразующей функции реснич­ного тела.

Вследствие недостаточного лечения или тяжелого течения процесса радужная оболочка может оказаться спаянной с хрусталиком по всему зрачковому краю — сращение зрачка (seclusio pupille), а при дальнейшем отложении экссудата, богатого фибрином, может наступить заращение зрачка (occlusio pupille).

Сращение и заращение зрачка ведет к нарушению связи между задней и передней камерами. Внутриглазная жидкость, скапливаясь в задней камере глаза, выпячивает радужную оболочку кпереди. Такое состояние получило название бомбированной радужки (iris bombee). При этом передняя камера в месте выпячивания радужки кпереди бывает мелкой, а в центре, где зрачковая часть радужки припа­яна к хрусталику, остается глубокой. Вследствие нарушения оттока может развиться вторичная глаукома.

В тяжелых случаях из-за обильной экссудации происходит спаяние радужной оболочки с передней капсулой хрусталика не только зрачковым краем, но почти всей задней поверхностью (плоскостное спаяние радужки). При этом также могут быть отмечены признаки вторичной глаукомы, но в отличие от «бомбированной» радужки передняя камера глаза на всем протяжении достаточно глубокая.

Терапия. Направлена прежде всего на расширение зрачка (для профилак­тики образования или разрыва задних синехий и обеспечения по­коя радужке и ресничному телу). Местно — инстилляции различных мидриатиков и их комбинаций (1% раствор сульфата атропина, 0,25% раствор скополамина, 0,1% раствор адреналина, 10% раствор мезатона). Атропин в порошке и мази. Субконъюнктивальные инъекции 0,1 мм 0,1% раствора адреналина. Аппликации с адрена­лином и мезатоном. Электрофорез с мидриатической смесью. С целью растворения экссудата фибринолизин под конъюнктиву в дозе 400 ЕД. Как противовоспалительное и десенсибилизирующее средство под конъюнктиву — антибиотики с дексазоном, корти­зон или дексазон в каплях (0,5% раствор). Пиявки на висок. Сухое тепло (УВЧ-терапия, парафиновые аппликации, теплая повязка). Внутрь — антибиотики, салицилаты, сульфаниламиды.)

75 ОСТРАЯ НЕПРОХОДИМОСТЬ ЦЕНТРАЛЬНЫХ СОСУДОВ
СЕТЧАТКИ.

76 ФЛЕГМОНА ОРБИТЫ.

Флегмона орбиты — диффузное гнойное воспаление орби­тальной клетчатки с последующими явлениями некроза. Возникает, как правило, остро, развивается бурно, в течение нескольких часов, самое большее в продолжение 1—2 сут. Появляются сильная головная боль, высокая температура, озноб, замедляется пульс, могут присоединиться мозговые явления.

Веки резко отечны, гиперемированы (иногда с оттенком цианоза), раскрыть их не удается даже при большом усилии. Конъю­нктива отечна и может уще­мляться между веками (хемоз). Глаз резко выпячен вперед, его подвижность ог­раничена или полностью от­сутствует. Зрение значительно снижается (порой до светоошущения, а иногда и слепоты) из-за вовлечения в процесс зрительного нерва. Возможны невриты, застойные диски, тромбоз центральной вены сетчатки с последующей атрофией диска зрительного нерва.

Прогноз очень серьезен не только для органа зрения, но и для жизни больного, особенно в детском возрасте. Опасность заключается в интракраниальных осложнениях, в частности в развитии такого тяжелого заболевания, как тромбоз кавернозного синуса. Распростра­нению патологического процесса способствует отсутствие клапанов в венах орбиты.

Флегмона орбиты чаще всего развивается как тромбофлебит глазничных вен, ведущий к образованию мелких гнойников, в дальней­шем сливающихся между собой.

Этиологические моменты те же, что и при остеопериостите. Кроме них, следует упомянуть возможность непосредственного инфицирова­ния глазничной клетчатки при повреждениях, попадании инородных тел, иногда операциях. Нередко заболевание является следствием выдавливания на лице фурункулов или ячменей, может возникать также при переходе воспаления с соседних участков (при панофтальмите, гнойном дакриоадените, вскрытии субпериостального абсцесса и пр.).

Лечение. Бурный характер и опасность процесса требуют энергичного и по возможности срочного лечения. Показано широкое вскрытие орбиты на глубину до 4—3 см не только при наличии участков флюктуации, но и в стадии воспалительного отека. Проведение разреза в этот период, несмотря на отсутствие гноя, уменьшает напряжение тканей, препятствует распространению процесса в череп и заметно улучшает общее состояние больного. Вскрытие безопаснее производить. в наружном отделе орбиты. В разрез вводят турунду с гипертоническим раствором хлорида натрия, которую ежедневно меняют.

Внутрь, внутримышечно, а в тяжелых случаях внутривенно, внутриартериально и интралюмбально вводят антибиотики широкого спектра действия в больших дозах, показаны сульфаниламиды. Из антибиотиков, кроме пенициллина, можно применять: ампициллин, стрептомицин, олететрин, неомицин, олеандомицин, гентамицин, канамицин, линкомицин, цепорин и др. в сочетании с витаминами С и В!. Показаны осмотерапия, в ряде случаев переливание крови и введение изотонического раствора хлорида натрия.

77 ОСТРЫЙ ДАКРИОЦИСТИТ.

78 ПОВЕРХНОСТНЫЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ ГЛАЗ.

79 ПАНОФТАЛЬМИТ.

Панофтальмит. При бурном развитии инфекции воспали­тельный процесс может распространяться на все оболочки глаза. Боли в глазу нарастают, усиливаются отек и гиперемия век, хемоз конъюнкти­вы. Появляется воспалительная реакция орбитальных тканей и, как следствие — экзофтальм, ограничение подвижности глазного яблока. Роговица становится гнойно-инфильтрированной, передняя камера заполняется гноем. Заболевание сопровождается общим недомоганием, головной болью, повышением температуры.

Лечение. Следует проводить энергичное лечение, как при эндофтальмите, но, как правило, спасти глаз не удается. При панофтальмите рекомендуется производить эвисцерацию глазного яблока. Эвисцерация заключается в иссечении роговой оболочки линейным ножом и ножницами с последующим выскабливанием гнойно воспаленных внутренних оболочек специальной ложечкой.

80 СИМПАТИЧЕСКОЕ ВОСПАЛЕНИЕ ГЛАЗА.

Симпатическое воспаление — хроническое, злокачественно протека­ющее воспаление сосудистого тракта неповрежденного глаза, которое развивается при наличии симпатизирующего воспаления в поврежден­ном глазу.

Симпатическое воспаление представляет собой вяло текущий фибринозно-пластический иридоциклит.

При этом на глазном яблоке отмечается перикорнеальная или смешанная инъекция. Цвет и рисунок радужки изменены. На задней поверхности роговицы видны преципита­ты, но они более типичны для так называемой серозной формы симпа­тического увеита. Развиваются задние синехии до полного сращения и заращения зрачка, что в свою очередь ведет к бомбажу радужки и вто­ричной глаукоме.

При неблагоприятном течении, несмотря на задние синехии, отмечается гипотония глаза, которая может повести к субатрофии или даже атрофии глазного яблока. В ряде случаев развивается помутнение хрусталика, которое, как правило, протекает в форме задней осложненной катаракты. В стекловидном теле развивается швартообразование.

Сравнительно редко симпатическое воспаление протекает как нейроретинит. В здоровом глазу появляется стушеванность границ диска зрительного нерва. Перипапиллярный отек распространя­ется на область желтого пятна. Вследствие экссудативных изменений в хориоидее глазное дно в макулярной области может приобретать серовато-желтый оттенок.

Описаны редкие случаи, когда симпатическое воспаление развивалось после тяжелых контузий или при распаде внутриглазной опухоли. Опасность симпатического воспаления может возникнуть в тех случаях, когда после какой-либо внутриглазной операции развивается тяжелый иридоциклит. В этих случаях, так же как при установлении симпатизи­рующего воспаления, можно использовать лабораторные методы диагностики.

Диагностике симпатизирующего иридоциклита может спо­собствовать реакция микропреципитации сыворотки крови больного с хрусталиковым антигеном и с антигеном из сосудистой оболочки. Положительная реакция с хрусталиковым антигеном указывает на факогенный характер воспаления, а с антигеном из сосудистой оболочки — на симпатизирующее воспаление.

Симпатическое воспаление встречается редко — не более чем в 2% случаев. Самой надежной профилактикой сим­патического воспаления является своевре­менная энуклеация травмированного глаза. Многолетний опыт различных авторов показывает, что симпати­ческое воспаление развивается через 2—3 нед после травмы. В этот период необходимо проводить энергичную противовоспалитель­ную терапию. Лишь в тех случаях, когда лечение не оказывает долж­ного эффекта и фибринозно-пластический иридоциклит приобретает затяжной характер, травмированный глаз необходимо энуклеировать.

Энуклеация травмированного глаза сопряжена с тяжелыми пережива­ниями больных и особенно родителей пострадавших детей. Энуклеа­цию, естественно, легче рекомендовать, когда травмированный глаз слеп. Однако если в течение 2—3 нед энергичная противовоспали­тельная терапия безуспешна и явления фибринозно-пластического иридоциклита не стихают, необходимо ставить вопрос об энуклеации даже при наличии остаточного зрения.

При развившемся симпатическом воспалении травмированный глаз необходимо энуклеировать лишь в тех случаях, когда он слеп, и следует воздержаться от энуклеации, если сохраняется хотя бы незначительное предметное зрение, поскольку впоследствии этот глаз может оказаться лучше видящим.

Прогноз при симпатическом воспалении всегда очень серьезный. В последние годы в связи с использованием новых лекарственных средств, особенно иммунодепрессантов. Развитие симпатического воспаления удается приостановить.

Патогистологическая картина как симпатизирующего, так и симпати­ческого воспаления представляет собой пролиферативное воспаление с интенсивной инфильтрацией всех отделов увеального тракта лимфо­цитами, эпителиоидными и гигантскими клетками. Эта картина напоминает туберкулезную гранулему, но без казеозного распада.

Вопросы этиологии и патогенеза симпатического воспаления на протяжении многих лет дискутируются в литературе. Выделяют три группы основных теорий: инфекционную, аллергическую и нервно-цилиарную. О возможном переходе воспаления с травмиро­ванного глаза на здоровый через цилиарные, а также зрительные нервы писал еще Мекензи (1840), который впервые ввел термин «симпатиче­ское воспаление».

Нервно-цилиарную теорию поддержали Грефе (1856) и Мюллер (1858). В текущем столетии классические представления о роли цилиарных нервов в патогенезе симпатического воспаления находят продолжение во взглядах В. Н. Архангельского (1935). Основным патогенетическим фактором в развитии симпатического воспаления он считал длительное раздражение цилиарных нервов, через которые соответствующий сегмент, иннервирующий оба глаза; ведет к пораже­нию другого глаза.

В создании инфекционной теории симпатического воспаления следует различать первый и второй периоды. К первому периоду относятся работы Берлина (1880), Лебера (1881) и др., которые писали о микробной природе симпатического воспаления. Другие последователи этой теории высказывали предположение о специфическом бактериаль­ном метастазе из травмированного глаза в здоровый [Авер­бах М. И., 1940, Ремер, 1903]. Второй период характеризуется признанием роли различных вирусов, в частности герпеса, в развитии симпатического воспаления [Сцили, 1924; Дюк-Эльдер, 1954, и др.].

Интересна точка зрения С. С. Головина (1904), который рассматри­вал симпатическое воспаление как аутоцитотоксический процесс. Взгля­ды С. С. Головина в известной степени можно считать предпосылкой к аллергической теории. Впервые начал изучать симпатическое воспале­ние с иммунологических позиций Эльшниг (1910). Он высказал предположение о сенсибилизации увеального тракта продуктами его распада при травме. В подобном духе позже высказывались Вудс (1933) и Фриденвальд (1934). При помощи кожной пробы они установили явления иммунизации организма при симпатической офтальмии. В настоящее время патогенез симпатического воспаления может быть представлен следующим образом. При проникающих ранениях в сосу­дистую оболочку глаза внедряются вирусы. Их патогенное действие, а также механическое разрушение ткани вследствие травмы ведут к изменению структуры органоспецифических антигенов сосудистой оболочки глаза.

Измененные органоспецифические антигены сосудистой оболочки глаза вызывают аутосенсибилизацию организма, выработку гумо­ральных и внутриклеточных антител, которые связываются не

только антигенами поврежденного, но и здорового глаза, что ведет к развитию симпатического воспаления. Эта гипотеза развития симпатического воспаления может быть названа инфекционно-аллергической.

Лечение симпатического воспаления — трудная задача. Назнача­ют кортикостероиды, инъекции антибиотиков внутримышечно и под конъюнктиву, антибиотики тетрациклинового ряда и сульфаниламиды внутрь, десенсибилизирующие средства, местно — инстилляции мидриатиков (атропин, скополамин, адреналин) под конъюнктиву. Показано внутривенное введение гипертонических растворов.

Прогноз симпатического воспаления стал лучше, особенно после того как для его лечения стали применяться кортикостероиды. Это лишний раз свидетельствует в пользу аллергической природы симпати­ческого воспаления, поскольку кортикостероиды являются прежде всего сильными противоаллергическими средствами. Кортикостероиды на­значают внутрь строго по схеме. Местно инстиллируют 5—6 раз в день кортикостероиды, которые могут быть введены также под конъюнкти­ву или парабульбарно.

В редких случаях в стадии исходов производят оперативное лечение последствий симпатического воспаления. Как правило, приходится прибегать к оптической или антиглаукоматозной иридэктомии и удале­нию осложненной катаракты.

В послеоперационном периоде необходимо проводить энергичную противовоспалительную терапию во избежание обострения заболева­ния.

81 ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ ОСТРОГО ПРИСТУПА
ГЛАУКОМЫ И ИРИДОЦИКЛИТА.

82 ОЖОГИ ГЛАЗ КИСЛОТОЙ.

Различают термиче­ские и химические ожоги. Термические ожоги развиваются при попа­дании в глаз раскаленного металла, кипящей жидкости, реже — пламени.

Химические ожоги вызываются кислотами или щелочами. Наибо­лее тяжелые ожоги глаза возникают под действием щело­чей, поскольку при этом ра­звивается колликвационный некроз и щелочь проникает в глубь тканей глаза.

Устан­влено, что некоторые щелочи могут быть обнаружены во влаге передней камеры через 5—6 мин после попадания их в глаз. Ожоги кислотами при­водят к коагуляционным не­крозам.

По тяжести патологических изменений различают ожоги четырех степеней.

При наиболее легких ожогах — I степени — наблюдаются гиперемия конъюнктивы, а на роговице — поверхностные эрозии и легкий отек эпителия.

Для поражения II степени характерна выраженная ишемия конъюнктивы; слизистая оболочка приобретает серый оттенок, становится тусклой. В роговице возникают значительные участки помутнения, она становится шероховатой и теряет чувствительность.

При ожоге III степени роговая оболочка выглядит диффузно-мутной, некротизированной и приобретает вид матового стекла.

Ожог IV степени отличается глубоким некрозом конъюнктивы и роговицы, роговица приобретает фарфоровый оттенок.

При ожогах глаза, особенно щелочью, происходят значительные биохимические изменения в тканях глаза, нарушается обмен витаминов, мукополисахаридов и др. Кроме того, при тяжелых ожогах щелочью может наступить изменение структуры органоспецифических антигенов роговицы и конъюнктивы, что может повести к аутосенсибилизации организма. Все это и объясняет в известной степени тот факт, что при ожогах щелочью патологический процесс длится очень долго (несколько месяцев).

Роговая оболочка в значительной степени мутнеет и васкуляризуется.

В лечении ожогов следует различать оказание первой помощи, лечение свежих ожогов и лечение последствий ожогов. Первую помощь при ожогах глаз, особенно химических, необходимо оказывать немедленно.

Дата добавления: 2015-04-23