Эмбриональная индукция. Дифференциация и интеграция в развитии. Роль наследственности и среды в онтогенезе

Критические периоды развития. Тератогенные факторы среды.

Эмбриональная индукция. Большое значение в упорядочении хода эмбриогенеза принадлежит эмбриональной индукции. Начало принципиальному изучению этого явления положил опыт Г. Шпемана и Г. Мангольд, результаты которого были опубликованы в 1924 г. В нем дорсальная губа бластопора, подлежащая в нормальных условиях эктодерме, развивающейся в структуры нервной системы, из зародыша гребенча­того (непигментированного) тритона на стадии ранней гаструлы вырезалась и пересаживалась под эктодерму брюшной стороны, дающую в дальнейшем эпидермис кожи зародыша примерно той же стадии развития обыкновенного (пигментированного) тритона (рис. 88). В итоге на брюшной стороне зародыша- реципиента возника­ли сначала нервная трубка и другие компоненты комплекса осевых органов — хорда, сомиты, а затем формировался дополнительный зародыш. Наблюдения за распределением пигментированных и не­пигментированных клеток показали, что ткани дополнительного зародыша формируются почти исключительно из клеточного материа­ла реципиента.

Приведенные данные убедительно доказывают, что в ходе эмбриогенеза некоторые части зародыша выполняют роль индукторов или организаторов (по терминологии Г. Шпемана), намечающих пути развития других частей. Явление эмбриональной индукции состоит в побуждении к развитию в опреде­ленном направлении одних структур зародыша в результате воздей­ствия на них других структур, возникающих на более ранних стадиях.

Отдельные примеры индукционных воздействий ограниченного характера, например образование хрусталика из эктодермы под действием зачатка глаза (рис. 89), были известны и ранее. Значение результатов опыта Г. Шпемана и Г. Мангольд состоит в установлении факта первичной эмбриональной индукции, т. е. первого шага в цепи последовательных (вторичных, тре­тичных) индукционных процессов в дальнейшем развитии.

Дорсальная губа бластопора, представляющая по своим потенциям хордомезодермальный зачаток, является первичным индуктором и ор­ганизатором у амфибий. У рыб ему соответствует дорсальный край бластодиска, у птиц — первичный узелок.

Зачаток бластопора у амфибий возникает в области серого серпа. Если небольшой участок кортикального слоя цитоплазмы яйцеклетки лягушки из области названной структуры пересадить на брюшную сторону другого зародыша, то у последнего индуцируется дополни­тельная нервная система. Можно предположить, что клеточный материал дорсальной губы бластопора наследует свойства первичного организатора, которые были каким-то образом запрограммированы еще на уровне яйца.

Многочисленными исследованиями, выполненными в 20—30-х го­дах текущего столетия, показано, что в условиях эксперимента индукцию развития эктодермы в направлении нервной системы вызы­вают многие факторы — вытяжки из разных органов беспозвоночных и позвоночных животных, тканей растений, неорганические вещества.

Наряду с этим было установлено, что существуют «специфические индукторы», т. е. вещества, оказывающие индуцирующее действие в ничтожных концентрациях, и различающиеся по конечному результату своего действия. Так, экстракт из печени млекопитающих индуцирует главным образом мозговые структуры, а из костного мозга —

мезодермальные. При совместном воздействии обоих индукторов формиро­вался зародыш почти нормального вида. В тканях куриных зародышей высокоактивные индукторы относятся к классу белков или нуклеопротеинов.

В развитии многих зачатков выявляются цепи по­следовательных индукций. Так, описана индукция глазным бокалом хрусталика, хрусталиком и даже взрослым глазом роговицы. Продолговатый мозг индуцирует развитие слухового пузырька, а последний — хрящевую капсулу. В отличие от первичной эмбриональной индукции, результатом которой служит образование дополнительного зародыша, примеры, описанные выше, относятся к тканевому и органному уровню структурной организации. В основе таких межорганных и межтканевых индукций лежат, по-видимому, не химические, а контактные воздействия одних клеток на другие.

Важным обстоятельством служит то, что в нормальном развитии индуктор оказывает соответствующее действие лишь в отношении зачатков, которые характеризуются восприимчивостью. Способность эмбрионального зачатка к восприятию индукционного стимула называ­ется компетенцией. Таким образом, индукционные процессы в эмбриогенезе происходят благодаря приобретению одними частями свойств индукторов, а другими — свойства компетентности.

В парах элементов «индуктор — компетентный зачаток» содержа­ние изменений, провоцируемых индуктором, зависит от внутренних потенций зачатка. Так, зачаток бедра задней конечности цыпленка пересаживали под эпителий зачатка конечного (дистального) отдела

Из трансплантата под влиянием эпителия, в норме индуцирующего конечный отдел крыла, из презуптивного материала бедра сформирова­лись дистальные структуры, из ноги — стопа, фаланги пальцев.

Современные исследования показали, что действие индуктора не воспринимается одиночными клетками, причем клетки в трехмерном скоплении изменяются быстрее, чем будучи распластаны тонким слоем. Чем больше масса индуцируемого зачатка, тем активнее в нем происходит дифференцировка частей.

Такие характеристики эмбриогенеза, как тотипотентность частей зародыша на достаточно ранних стадиях, прогрессивное ограничение путей развития зачатков, явление нарастающей дифференциации, о которых шла речь выше, хорошо согласуются с наличием цепей индукционных процессов. При этом закономерная смена индукторов и состояний компетентности могут служить инструментом детерминации последовательных этапов развития: от значительных (например, формирование комплекса осевых органов) до ограниченных объе­мом органа или клеточной группы.

Наблюдения показывают, что зачаток почти любого органа проходит в своем развитии две фазы. В фазе зависимой дифференцировки его судьба во многом зависит от действия индукторов и внешнего окружения. С определенного момента зачаток вступает в фазу независимой дифференцировки и осуществляет закономерный цикл преобразований даже при изменении внешних условий. Трансплантация зачатка в нетипичное окружение в 1 -и фазе приведет к трансдифференцировке, во 2-й — не вызовет изменения пути развития.

Представления о смене организаторов и состояния компетенции зачатков как факторах детерминации последовательных этапов разви­тия структур не противоречит положению о том, что на любой стадии организм является целостностью, а не мозаикой органов и частей. Целостность обусловливается системой связей между отдельными элементами зародыша, характеристики которой закономерно изменя­ются. Лишь условно можно говорить об одних частях зародыша как об индукторах, а о других — как о реагирующих элементах. В процессе развития, включаясь в разные системы связей, «индукторы и реакторы» (по терминологии И. И. Шмальгаузена) постоянно меняются ролями. Факторы, обусловливающие закономерный характер итога развития в целом и на отдельных этапах, возникают по мере дифференцировки зародыша благодаря взаимодействию результатов этой дифференци­ровки.

Критические периоды развития. Экс­периментальное изучение развития жи­вотных привело к представлению о так называемых критических перио­дах. Этим термином обозначают перио­ды, когда зародыш наиболее чувстви­телен к повреждению разнообразными факторами, которые могут нарушить нормальное развитие. Иными словами, это периоды наименьшей резистент-ности (устойчивости) зародышей к фак­торам внешней среды.

В отношении развития человека П. Г. Светлов подчеркивает большое значение следующих критических пе­риодов: имплантации (6—7-е сутки после зачатия), плацентации (конец 2-й недели беременности) и перинатального (роды). С критическим периодом в организме новорожденного связаны резкое изменение условий существова­ния и перестройка деятельности всех систем организма (изменяется характер кровообращения, газообмена, питания и т. д.). Кроме того, отмечены кри­тические периоды развития отдельных органов в различные сроки жизни человеческого эмбриона. Изучение кри­тических периодов в эмбриогенезе показывает необходимость охраны ма­теринского организма от вредных фак­торов, особенно в самые первые неде­ли беременности. Условия существо­вания зародыша в это время отра­жаются на его эмбриональном раз­витии, а следовательно, на всей даль­нейшей жизни.

Есть основания полагать, что разные гены начинают функционировать на различных стадиях онтогенеза, совпа­дающих с критическими периодами. Та­кой вывод напрашивается на основании того, что под влиянием повреждаю­щих факторов физической и химиче­ской природы возникают нарушения нормального развития, напоминающие собой мутации. Советский исследова­тель И. А. Рапопорт действием разнообразных химических веществ на ли­чинки дрозофилы в различные периоды развития добился модификационных изменений, имитирующих мутации (фе-нокопии). Так, в опытах с солями се­ребра у дрозофилы получен высокий процент особей с желтым телом, та­ких же, как при соответствующей мутации.

В опытах на лабораторных млеко­питающих установлено, что соедине­ние бета-аминопропионитил вызывает в плодах такое же нарушение образо­вания коллагена в коже, как и при наследственной болезни дерматоспари-ксисе. При этом кожа становится хруп­кой, неэластичной, легко повреждае­мой.

Не исключена вероятность, что фено-копии возникают в результате того, что повреждение препятствует реали­зации соответствующего гена. Изуче­ние фенокопий перспективно для вы­яснения реализации действия генов в онтогенезе.

Тератогенные факторы среды. Фак­торы среды, способные вызвать нару­шение развития, уродства, называ­ются тератогенами (гр. teras — чудо­вище, урод). В разные периоды раз­вития эмбрион оказывается чувстви­тельным к тем или другим физиче­ским факторам и химическим вещест­вам, попадающим в организм матери. Так, прием внутрь хинина, алкоголя, отравление токсическими веществами, недостаток кислорода, могут нарушить развитие органов и, в первую очередь, нервной системы плода. Иногда после воздействия названных факторов ро­ждаются микроцефалы (гр. mikros — малый, kehpale — голова); иногда у зародыша полностью отсутствует го­ловной мозг. Подобные уродства полу­чены экспериментально у животных, подвергшихся аналогичным воздей­ствиям.

Недостаток витаминов группы В мо­жет стать причиной ряда морфологи­ческих уродств, в том числе во внут­ренних органах (сердце, печени). Тера-тогены могут быть причиной не только морфологических, но и функциональ­ных аномалий. Так, дозы гидрокснмо-чевины, не вызывающие морфологиче­ских нарушений в центральной системе зародыша, приводят к функциональным расстройствам нервной системы.

Причиной ряда уродств являются токсины паразитов. Отмечены, разно­образные пороки развития при забо­левании матери токсоплазмозом, возбу­дитель которого — одноклеточный ор­ганизм из типа простейших — токсо-плазма (Тохорlasma gondii).

В настоящее время установлено, что и ряд других фармакологических ве­ществ в организме беременной женщи­ны вызывает гибель плода или урод­ства.

Оказалось, что препарат хлоридин, применяемый для лечения.и профи­лактики малярии, токсоплазмоза и ря­да других протозойных болезней, об­ладает тератогенным действием (прав­да, не у всех видов животных). У крыс уродства, им вызываемые, различны.в зависимости от стадии развития,' на которой действовал препарат. Так, в период с 8-го по 11-й день развития у эмбрионов образуются мозговые гры­жи, после 12-го дня возникает микроце­фалия и аномалии в строении конеч­ностей.

Конечно, тератогенным действием об­ладают лишь немногие лекарственные препараты, но такое действие неко­торых из них следует иметь в виду. При лечении беременных женщин не­обходимо подбирать безопасные в этом отношении препараты.

Следует также учитывать, что мощ­ным повреждающим тератогенным фак­тором являются рентгеновские лучи и другие ионизирующие излучения. Это говорит о необходимости осторожного назначения беременным женщинам рентгеноскопических и флюорографи­ческих процедур.

Дата добавления: 2015-04-24