Нарушение переваривания и всасывания

Гипогликемическая (инсулиновая) кома развивается у больных СД при введении избыточной дозы инсулина или сульфаниламидов (особенно в сочетании с салицилатами, алкоголем) на фоне недостаточного потребления углеводов с пищей или при наличии инсулиномы.

Гипогликемическую кому, безусловно, определяет нейрогликопе­ния (снижением уровня глюкозы в головном мозге). В основе патогенеза гипогликемической гипоксии лежит энергетическое голодание нейронов, дезорганизация окислительно-восстановительных процессов в нейронах, т.е. острая субстратная гипоксия мозга

Именно клетки головного мозга наиболее чувствительны к гипогликемии, поскольку они получают энергию за счет аэробного окисления глюкозы и не способны:

1) накапливать глюкозу в значительных ко­личествах;

2) синтезировать глюкозу;

3) метаболизировать другие субстраты, кроме глюкозы и кетоновых тел. Причем, последние удов­летворяют энергетические потребности мозга в незначительной степени;

4) извлекают в недостаточных количествах глюкозу из внекле­точной жидкости; инсулин не способствует поступлению глюкозы из внеклеточной жидкости в нейроны.

Гипогликемические комы, связанные с передозировкой инсулина, требуют коррекции глюкозой, а для их предотвращения и подробной инструкции больному насчет времени введения препарата относительно приема пищи.

41. – Нарушение переваривания и всасывания липидов. Гипо-, гипер- и дислипопротеинэмии. Атерогнность крови. Жировая инфильтрацияорганов.

Основной симптом – стеаторея (появление липидов в кале).

Причины: дефицит панкреатической липазы (панкреатическая), снижение секреции желчи (гепатогенная), угнетение ресинтеза триглицеридов в кишечнике при его заболеваниях (энтерогенная).

При нарушении переваривания жиров не формируются смешанные мицеллы нормальной структуры, в составе которых всасываются продукты гидролиза жиров, холестерин, жирорастворимые витамины, полиеновые эссенциальные жирные кислоты.

Стеаторея может привести к уменьшению всасывания кальция, т.к. жирные кислоты образуют с ионами Ca⁺⁺ нерастворимые соли, которые плохо всасываются.

Нарушение переваривания и всасывания липидов в кишечнике обычно коррегируют назначением двух групп препаратов ‑ препаратов желчных кислот для эмульгирования и ферментных препаратов, обычно комплексных, но обязательно включающих и липазы. Вместо заместительной терапии можно применить и желчегонные средства ‑ препараты, повышающие секрецию желчи и препараты, способствующие отделению желчи. Поскольку основным поставщиком липазы является поджелудочная железа, применяют и вещества, повышающие ее функцию (прямо или косвенно повышающие тонусблуждающего нерва) ‑ стимуляторы центра блуждающего нерва, М- холиномиметические препараты или антихолинэстеразные.

Поскольку следствием стеатореи являются авитаминозы (А, Д, Е, К), требуется соответствующая заместительная терапия витаминами.

Гипо-, гипер- и дислипопротеинемии. Атерогенность крови. Фармакологическая коррекция дислипопротеидемий.

Гиперлипидемия - основное проявление нарушения процессов транспорта жиров в крови и их перехода в ткани.

Основные виды гиперлипидемий:

1. Алиментарная - избыточное употребление жиров животного происхождения, несбалансированный рацион (много жиров и мало липотропных факторов).

2. Транспортная - при обеднении печени гликогеном и при голодании усиливается распад жиров и поступление их в кровь (голодание, стрессовые ситуации).

3. Ретенционная (эндогенная) - задержка перехода жиров из крови в ткани при:

· низкой наследственной активности липопротеинлипазы,

· нарушении активации липопротеинлипазы или образовании ее ингибиторов (атеросклерозе, постгеморрагических состояниях, облучении, сахарном диабете, механической желтухе, избытке NaCl, в пожилом возрасте),

· дефиците альбуминов, участвующих в транспорте жиров (нефроз, гепатит, при стрессе).

К основным последствиям гиперлипидемии относятся: ожирение, жировая инфильтрация и дистрофия печени, холестериноз, претромботические состояния, атеросклероз, ИБС, инсульт.

Гиперлипопротеидемия (ГЛП) – повышение одного или нескольких классов липопротеидов.

Гиполипопротеидемия – снижение одного, реже двух классов липопротеидов.

Таблица 15.4.

Основные виды гиполипопротеидемий (ГЛП)

	Гипо-b-липопротеидемия	А-b-липопротеидемия	Гипо-α-липопротеидемия	А-α-липопротеидемия	Сочетание гипер- α-липопротеидемии с гипо-b-липопротеидемией
Прозрачность плазмы	Прозрачная	Прозрачная	Прозрачная	Прозрачная или слегка мутная	Прозрачная
ХС общий	¯	¯¯	N или ¯	¯	N или ¯
ТГ	¯	¯¯	N	­	¯
ХС ЛПНП	¯	¯¯ или 0	N	N	¯
ХС ЛПВП	N	N	¯	¯¯	­
Хиломикроны	Отсутствуют	Отсутствуют	N	N	N
Пре-b-ЛП	¯	Отсутствуют	N	Появление патологических ЛПОН	¯¯ или 0
b-ЛП	¯	Отсутствуют	N	N	¯
α-ЛП	N	N	¯	¯¯	­­
Клиническая картина	Симптомы поражения нервной и мышечной систем (атаксия, потеря сухожильных рефлексов); поражение сетчатки.	Ранний атеросклероз	Неврологические расстройства, спленомегалия, увеличение лимфоузлов и миндалин (желтого цвета)

Примечание. ¯ - снижено; ­ - повышено; ¯¯ - резко снижено; ­­ - резко повышено; N – норма.

Дислипопротеидемия – повышение, снижение или отсутствие в крови одного или нескольких классов липопротеидов.

Дата добавления: 2015-04-24