Факторы риска гипертонической болезни

Гипотеза проф. Г.Ф. Ланга и проф. А.Л. Мясникова

Гипотеза нарушения функций мембранных ионных насосов проф. Ю.В. Постнова

Гипотеза Е. Муирад, А. Гайтона и соавт.

Инициаль­ным фактором развития гипертензии является генетически обусловленный пони­женный уровень NaCl- и водовыделительной функции почек. Это ведет к накоплению избытка натрия и воды в организме, включая ткань сосудистых стенок, в том числе их гладкие мышцы. В связи с этим развивается гиперволемия, повышаются тонус сосудов и чувствитель­ность их стенок к прессорным гормонам и другим биоло­гически активным факторам.

Инициальным факто­ром в патогенезе артериальной гипертензии является генерализованный наследственный дефект мембранных ионных насосов клеток, включая гладкомышечные клетки стенок артериол. Дефект этот заключается в снижении активности кальциевого насоса, локализую­щегося в мембранах эндоплазматической сети, а так­же - натриевого насоса, локализующегося в плазмолемме. В результате уменьшается, с одной стороны, «откачивание» Ca⁺² из цитоплазмы в эндоплазматическую сесть, а с другой стороны, к уменьшению «откачивания» Na⁺ из цитоплазмы в межклеточное пространство. Избыток Ca⁺² и Na⁺ в цитоплазме гладкомышечных клеток сосу­дов вызывает их спазм, а также повышение чувстви­тельности к прессорным факторам.

Инициальным патогенетическим фактором развития ГБ является растормаживание центров CCС (снижение тормозного влияния коры голов­ного мозга, оказываемого ею в норме на подкорковые вегетативные нервные центры, прежде всего - на прессорные). Это ведет, с одной стороны, к спазму артериол и повышению АД, а с другой - к обусловленному спаз­мом почечных артерий и другими изменениями включе­нию почечного прессорного патогенетического фактора, эндокринных и рефлексогенного механизмов повыше­ния АД. Причиной снижения тормозного влияния коры головного мозга на подкорко­вые прессорные центры (что ведет к развитию гиперто­нической болезни) является ослабление ее «тонуса» (ак­тивности) под влиянием избыточных сигналов, поступа­ющих от экстеро- и интерорецепторов (стрессоры).

Этиология – стрессоры (чаще всего психические).

Первичное звено – возбуждение симпатических центров ® включение САР, подключение ЮГА почек ® альдостерон ® накопление Na⁺ ® увеличение ОЦК + набухание сосудистой стенки ® повышение ее реактивности.

Длительный спазм гладких мышц сосудов ® накопление Ca⁺² в цитоплазме мышечных волокон (механизм «bodybuilding») ® активация РНК-полимеразы ® гипертрофия гладкомышечных элементов сосудистой стенки.

1. Неконтролируемые факторы риска.

§ Наследственность.

2. Контролируемые факторы риска.

§ Избыточная масса тела (увеличение массы тела ® увеличение ОЦК ® по з акону Франка-Старлинга и закону Анрепа увеличивается сила сердечных сокращений ® ­АД). Нарушение чувствительности к инсулину ® ангиопатии.

§ Гиподинамия (сосуды мышц содержат b-адренорецепторы + при работе накопление аденозина, СО₂, Н⁺).

§ Употребление большого количества NaCl (лица с низкой сольчувствительностью).

§ Курение и алкоголь.

§ Сахарный диабет.

§ Атеросклероз (приводит к поражению депрессорных зон аорты): ­адреналин ® усиление липолиза ® накопление ЖК ® накопление холестерина.

Клинико-потегенетические формы эссенциальной гипертонии по Кушаковскому

1. Гиперадренерическая (Ланг, Мясников).

2. Гипергидратационная.

3. Ангиотензин–зависимая.

4. Кальций–зависимая (Постнов, Орлов).

5. Цереброишемическая.

Дата добавления: 2015-04-24