I. Нарушение образования импульса

Нарушение ритма сердца. Классификация аритмий. Нарушения автоматизма, ЭКГ-признаки синусовых аритмий.

Коронарная недостаточность. Определение понятия, этиология (факторы риска), патогенез, клинические формы ИБС. Некоронарогенные некрозы миокарда.

Понятие о систолической и диастолической дисфункции. Этиология, патогенез, нарушения гемодинамики и клинические проявления систолической и диастолической дисфункции, лево- и правожелудочковой сердечной недостаточности.

Недостаточность кровообращения, определение понятия, виды. Сердечная недостаточность, определение понятия. Классификация сердечной недостаточности по патогенезу, локализации, течению, степени тяжести. Понятие о первичной и вторичной сердечной недостаточности.

Недостаточность кровообращения – такое нарушение гемодинамики, при котором органы и ткани организма не обеспечиваются достаточным кровоснабжением.

Классификация:

• Компенсированная (признаки появляются при физ. нагрузке)
• Некомпенсированная (признаки появляются в состоянии покоя)

• Общая
• Регионарная
• Печёночного кровообращения
• Почечного кровообращения
• Мозгового кровообращения
• Коронарного кровообращения

• Недостаточность сердца
• Недостаточность сосудов
• Сердечно-сосудистая

• Острая (острая сердечная недостаточность, острая сосудистая недостаточность→обморок, коллапс, шок)
• Хроническая

І По Василенко-Сторожевскому:

1. компенсированная: одышка, тахикардия в покое отсутствуют; появляются при значительной физической нагрузке
2. субкомпенсированная

2а. имеется застой в 1 круге кровообращения: одышка и тахикардия более выражены и появляются при незначительной нагрузке, в покое проходят (признаки в малом круге: влажные мелкопузырчатые хрипы, крепитации в лёгких; в большом круге: отёки нижних конечностей, ↑ печени, свободная жидкость в полости брюшины, плевры и перикарда)

2б. застой в 2 кругах: одышка и тахикардия имеются постоянно и значительно усиливаются при нагрузке

1. декомпенсированная: тяжёлые нарушения гемодинамики и дистрофические нарушения во всех органах и тканях.

ІІ Нью-Йоркская (4 функциональных класса: каждый класс соотв стадии по Василенко-Сторожевскому)

1. одышка при значительной физ нагрузке
2. одышка и слабость при обычной физической нагрузке
3. одышка и слабость при минимальной физ нагрузке
4. одышка в покое и все изменения в органах и тканях

Сердечная недостаточность – типовая форма патологии, при которой нагрузка на сердце превышает его способность совершать работу: ↓ сердечного выброса и циркуляторная гипоксия

Классификация:

1. по происхождению
1. миокардиальная (повреждение мышцы сердца ИБС, инфекциями, эндокринопатиями и т.д.)
2. перегрузочная

· перегрузка давлением (стенозы клапанов и гипертензия)

· перегрузка объёмом (недостаточность клапанов и эритремия)

· комбинированная

1. по сердечному циклу
1. систолическая дисфункция (↓ сократимость миокарда)
2. диастолическая дисфункция (нарушение диастолы)
3. смешанная
2. по локализации
1. преимущественно левожелудочковая
2. преимущественно правожелудочковая
3. тотальная
3. по течению
1. острая (разв в течение минут, часов)
2. хроническая (в течение месяцев, лет)

По первичности нарушений сокращения миокарда или ↓ венозного возврата сердечная недостаточность бывает:

· первичная (сократительная функция миокарда ↓, МОК ↓, ОЦК в N, ОПСС в N)

· вторичная (сократительная функция миокарда в N, МОК ↓ в результате ↓ венозного возврата (гиповолемия, шок, тромбоз воротной вены))

Систолическая дисфункция - нарушение сократимости левого желудочка

Причины систолической дисфункции: ишемия или др. повреждения миокарда, хроническая перегрузка объемом (исход ремоделирования, дилатация) дилатационная кардиомиопатия.

Критерии: снижение фракции выброса (ФВ) и увеличение конечного диастолического объема (КДО) ЛЖ. ФВ = (УОС/КДО)х100%. В норме ФВ>50%, при систолической дисфункции < 40%.

Систолическая дисфункция клинически проявляется синдромом малого выброса, который представляет собой гипоперфузию органов БКК:

1) Снижение кровотока в ЦНС: астенический синдром, кортикальные дисфункции, бессонница, эмоциональная лабильность.

2) Снижение кровотока в скелетных мышцах: мышечная слабость→атрофия мышц.

3) Снижение кровотока в почках: ишемия почки→активация РААС.

4) Снижение кровотока в печени: нарушение функций печени (гипопротеинемия, повышение непрямого билирубина в крови и т.д.)

5) Снижение кожного кровотока + периферическая вазоконстрикция→бледность кожных покровов, холодная кожа.

Диастолическая дисфункция - нарушение расслабления и растяжимости миокарда в диастолу. Остаточная контрактура и ригидность стенки миокарда препятствуют эффективному наполнению желудочка, особенно в фазу быстрого наполнения: при этом часть крови дополнительно вбрасывается в желудочек в фазу систолы предсердий, а часть крови остается на путях притока в ослабленный отдел сердца.

Причины диастолической дисфункции: ишемия миокарла (ишемическая и постишемическая контрактура), хроническая перегрузка миокарда давлением (исход ремоделирования – гипертрофия).

Критерии: уменьшение кровотока в фазу быстрого наполнения желудочков (Е) и увеличение кровотока в фазу систолы предсердий (А). В норме отношение E/A ~ 2. При диастолической дисфункции это отношение ~1.

Диастолическая дисфункция клинически проявляется синдромом за­стоя крови на путях притока.

Застой крови на путях притока в ЛЖ (застой в МКК: одышка, кашель. ортопноэ, ночное апноэ, сердечная астма, отек легких.

Застой крови на путях притока в ПЖ (застой з БКК): увеличение пече­ни, отеки на нижних конечностях, асцит, гидроторакс, периферический цианоз.

При нарушении работы преимущественно одного желудочка сердца недостаточность кровообращения приобретает некоторые специфиче­ские черты и называется соответственно недостаточностью по левожелудочковому или правожелудочковому типу.

В первом случае застой крови наблюдается в венах малого круга, что может привести к отеку легких, во втором — в ве­нах большого круга кровообращения, при этом увеличивается печень, появляются отеки на ногах, асцит.

Однако нарушение сократительной функции сердца не сразу ведет к развитию недостаточности кровообращения. Как приспособительное явление вначале рефлекторно снижается периферическое сопротивле­ние в артериолах большого круга кровообращения, что облегчает про­хождение крови к большинству органов. Наблюдается рефлекторный спазм легочных артериол, в результате чего уменьшается приток кро­ви в левое предсердие и одновременно снижается давление в системе легочных капиллярных сосудов. Последнее представляет собой меха­низм защиты легочных капиллярных сосудов от переполнения кровью и предупреждает развитие отека легких.

Отмечается характерная последовательность вовлечения в процесс различных отделов сердца. Так, выход из строя наиболее мощного левого желудочка быстро ведет к декомпенсации левого предсердия, застою крови в малом круге кровообращения, сужению легочных ар­териол. Затем менее сильный правый желудочек вынужден преодоле­вать повышенное сопротивление в малом круге, что в итоге приводит к его декомпенсации и развитию недостаточности по правожелудочковому типу.

Гемодинамические показатели при хронической недостаточности сердца изменяются следующим образом: снижается минутный объем крови (с 5—5,5 до 3—4 л/мин); в 2—4 раза замедляется скорость кро­вотока; артериальное давление изменяется мало, венозное давление повышено; капиллярные сосуды и посткапиллярные вены расшире­ны, ток крови в них замедлен, давление повышено.

Возникает ряд патологических изменений и со стороны других сис­тем. Замедление кровотока в большом круге кровообращения и нару­шение кровообращения в легких приводит к тому, что в крови, проте­кающей по сосудам, повышается количество восстановленного гемогло­бина. Это придает коже и слизистой оболочке характерный синюшный цвет — цианоз. Тканям не хватает кислорода, гипоксия сопровож­дается накоплением недоокисленных продуктов обмена и углекисло­ты — развивается ацидоз. Ацидоз и гипоксия ведут к нарушению регуляции дыхания, возникает одышка. С целью компенсации ги­поксии стимулируется эритроцитопоэз, увеличивается общий объем циркулирующей крови и относительное содержание клеток крови в ней, что, однако, способствует повышению вязкости крови и ухудшает ее гемодинамические свойства.

Вследствие повышения давления в венозных капиллярных сосу­дах и ацидоза в тканях развивается отек, который в свою очередь усиливает гипоксию, так как при этом увеличивается диффузионный путь от капиллярного сосуда к клетке.

120. Механизмы компенсации сердечной недостаточности, их виды и патогенетическая оценка. Понятие о ремоделировании миокарда. Исходы ремоделирования миокарда при перегрузке и повреждении миокарда. Роль ренин-ангиотензин-альдостероновой и симпато-адреналовой систем в прогрессировании сердечной недостаточности.???????????

Механизмы компенсации:

1) Срочные:

• Гетерометрический механизм (обусловлен свойствами миокарда) включается при перегрузке объемом крови (по закону Франка-Старлинга): ↑ напряжения и силы серд сокращений в ответ на растяжение миокарда объёмом. Возникает при недостаточности клапанов, гиперволемии, эритремии
• Гомеометрический механизм (закон Анрепа): ↑ силы сердечных сокращений при повышении сопротивления оттоку. Включается при перегрузке давлением.
• Рефлекс Бейнбриджа (активация симпато-адреналовых влияний вследствие ↓ сердечного выброса): тахикардия вследствие ↑ давления в полых венах, в правом предсердии и растяжения их

Наиболее полезен гетерометрический механизм - меньше потребляется О₂, меньше расходуется энергии.

При гомеометрическом механизме сокращается период диастолы - период восстановления миокарда. Участвует внутрисердечная нервная система.

2) Долговременные (компенсаторная гиперфункция сердца)

При физиологической гиперфункции прирост мышечной массы сердца идет параллельно с ростом мышечной массы скелетной мускулатуры.

При компенсаторной гиперфункции сердца увеличение массы миокарда идет независимо от роста мышечной массы.

Вид гемоди-намической перегрузки/или повреж­дение	Механизм срочной интракарди-альной компенса­ции	Исход ремоде-лирования (долговремен­ной интракардиальной ком­пенсации)	На рушение гемодина­мики	Клинические проявления
I. Перегрузка объемом	Гетерометриче- ский (закон Франка-Старлийга)	Дилатация	Систоличе­ская дисфункция	Синдром малого выброса
2. Перегрузка давлением (сопротивлением)	Гомеометриче- ский (закон Анрепа	Гипертрофия	Диастоличес- ская дисфункция	Синдром за­стоя на путях притока в ослабленный отдел сердца
3. Повреждение миокарда	Заместительный склероз (?)	Фиброз и кардиосклероз (с гипертрофией и/или дилатацией)	Сочетание сиситолической и диастолической дисфункции	Сочетание обоих синдромов

121. Ремоделирование миокарда – перестройка стр-ры миокарда в ответ на гемодинамическую перегрузку или утрату части функционирующего миокарда

1. при ↑ нагрузки возникает гипертрофия стенки полости →

2. утолщение стенки ведёт к ↓ объёма полости с развитием диастолической дисфункции (недостаточное расслабление до должного объёма)→

3. данные изменения приводят к гибели кардиомиоцитов, фиброзу и кардиосклерозу с развитием дилатации стенки полости

4. тонкая стенка не может сократиться до должного уровня (систолическая дисфункция)

122. Компенсаторная гиперфункция сердца, стадии ее развития. Функциональные и обменные особенности гипертрофированного миокарда. Механизмы развития декомпенсации гипертрофирован­ного миокарда.??????????

Компенсаторная гиперфункция сердца -↑ работы сердца при длительном воздействии перегрузки.

Стадии:

1. Аварийная стадия - кратковременная, патологические реакции преобладают над компенсаторными.

Характеризуется ↑ нагрузки на сердце, ↓ гликогена в миокарде, ↓ креатинфосфата, ↓ внутриклеточного K и ↑Na, распад гликогена и накопление лактата, гликолиз, активируется анаэробный синтез АТФ, активируется анаэробный ресинтез АТФ, растет масса миофибрилл, растет потребление кислорода, ↑ нагрузки на единицу мышечной массы сердца - ↑ интенсивности функционирования стр-р (ИФС); активация генетического аппарата, ↑ синтеза нукл к-т и белка с нарастанием кол-ва митохондрий → гипертрофия миокарда в течение нескольких недель.

Клинически - острая недостаточность сердца

2. Стадия завершившейся гипертрофии и относительно устойчивой гиперфункции.

Процесс гипертрофии завершён, масса миокарда ↑ и уже не растёт, ИФС нормализована, нормальная активность генетического аппарата, гемодинамика компенсирована.

В эту стадию компенсаторные реакции преобладают.

Клинически - нормализация гемодинамики.

3. Стадия постепенного истощения и прогрессирующего кардиосклероза.

Развивается при прогрессировании процесса с ↑ нагрузки на сердце. Развивается комплекс изнашивания гипертрофированного сердца. Избирательная гибель кардиомиоцитов с замещением их соед тканью. Основная причина комплекса изнашивания – рост митохондрий отстаёт от миофибрилл и часть миокарда остаётся энергетически необеспеченной; энергии не хватает и возникает истощение.

Клинически: недостаточность сердца и кровообращения.

Общие черты внутрисердечной гемодинамики при серд недостаточности:

1. ↑ остаточного диастолического объёма вследствие неполной систолы
2. ↑ диастолического давления в желудочках
3. дилатация сердца
4. ↓МОК (может быть и ↑)

Основные особенности гипертрофированного миокарда:

1. нарушение регуляции гипертрофированного сердца (отставание роста рецепторов и др нервных окончаний от роста миокарда)

2. ↓ сосудистой обеспеченности миокарда (отставание роста мелких сосудов от роста мышечных кл-к)

3. развитие относительной коронарной недостаточности

4. ↑ массы кардиомиоцитов по сравнению с их поверхностью. Причина – относительный недостаток ферментов, субстратов-белков

5. ↓ уровня энергообеспечения кл-к миокарда (отставание ↑ кол-ва митохондрий от роста массы миофибрилл)

6. ↓ сократительной способности миокарда

Коронарная недостаточность - это типовая форма патологии сердца, характеризующаяся превышением потребности миокарда в кис­лороде и субстратах метаболизма над их реальном притоком по коро­нарным артериям, а также нарушением оттока от миокарда метаболи­тов, ионови биологически активных веществ.
Факторы риска:

· первичные (несбалансированное питание, курение, злоупотребление алкоголем, гиподинамия, стрессы и др.)

· вторичные – это заболевания или синдромы патологических расстройств, способствующие развитию ССЗ (гиперхолитеринемия, артериальная гипертензия, сахарный диабет, ревматизм)

Причины ИБС:

· коронарогенные - возникает уменьшение доставки крови к мио­карду вследствие атеросклероза, тромбоза, спазма коронарных сосудов и др. факторов, т.е. развивается абсолютная коронарная недос­таточность.

· некоронарогенные (функциональные) - отмечается увеличение потребности в кислороде и субстратах обмена, когда по венозном сосудам доставляется к сердцу нормальное (и даже увеличенное) количество крови, но которое не обеспечивает потребности миокарда, работающего в условиях повышенной нагрузки (относительная коронарная недостаточность) Отмечается а) при резком возрастании уровня катехоламинов в крови при стрессе, феохромоцитоме (кардиотоксический эффект), б) при резком возрастаний работы сердца у гипертоников во время гипертонического криза, при резком возрастании функциональной нагрузки у больных с пороками сердца; может быть при двусторонней пневмонии, выраженной эмфиземе легких, когда резко воз­растает периферическое сопротивление в малом круге - правому желу­дочку приходится работать с перенапряжением, а коронарные сосуды даже максимально расширенные не могут обеспечить его достаточном количеством кислорода.

Основными механизмами развития коронарной недостаточности яв­ляется:

1) нарушение энергообеспечения кардиомиоцитов на этапах синтеза,транспорта и утилизации энергии АТФ;

2) повреждение мембранного аппарата и ферментативных систем;

3) дисбаланс ионов и жидкости;

4) расстройство механизмов регуляции функции сердца

Клинические формы ИБС:

1. внезапная коронарная смерть
2. стенокардия напряжения (впервые возникшая, стабильная, прогрессирующая) и спонтанная (особая)
3. инфаркт миокарда (крупноочаговый, мелкоочаговый) – очаговая ишемия и некроз мышцы сердца, возникающие вследствие прекращения притока крови по одной из ветвей коронарных артерий или в результате поступления её в количестве, недостаточном для покрытия энергетических потребностей.
4. аритмия – нарушение частоты, ритма, согласованности или последовательности сокращений сердца
5. постинфарктный кардиосклероз
6. сердечная недостаточность - типовая форма патологии, при которой нагрузка на сердце превышает его способность совершать работу: ↓ сердечного выброса и циркуляторная гипоксия

Некаронарогенные некрозы миокарда могут возникать в результате нарушения обменных процессов в миокарде в связи с действием электролитов, гормонов, токсических продуктов и др.

• электростероидные
• катехоламиновые
• гипоксические
• иммунные
• воспалительные

Нарушениями ритма сердца, или аритмиями, называют:

1) изменение ЧСС выше или ниже нормального предела коле­баний (60—90 в минуту);

2) нерегулярность ритма сердца (неправильный ритм) любого происхождения;

3) изменение локализации источника возбуждения (водителя ритма), т.е. любой несинусовый ритм;

4) нарушение проводимости электрического импульса по раз­личным участкам проводящей системы сердца.

В практической электрокардиографии очень часто встречается сочетание 2, 3 или 4 из этих признаков.

Все аритмии — это результат изменения основных функций сердца: автоматизма, возбудимости и проводимости. По современ­ным представлениям, в большинстве случаев в основе аритмии лежит различное сочетание нарушений этих функций.

Классификация нарушений ритма сердца по М.С. Кушаковскому и Н.Б. Журавлевой:

1) аритмии, обусловленные нарушением образования электри­ческого импульса;

2) аритмии, связанные с нарушением проводимости;

3) комбинированные аритмии, механизм которых состоит в нарушениях как проводимости, так и процесса образования элек­трического импульса.

КЛАССИФИКАЦИЯ АРИТМИЙ СЕРДЦА

А. Нарушение автоматизма СА-узла (номотопные аритмии)

1. Синусовая тахикардия

2. Синусовая брадикардия

3. Синусовая аритмия

4. Синдром слабости синусового узла

Б. Эктопические (гетеротопные) ритмы, обусловленные преобла­данием автоматизма эктопических центров

1. Медленные (замещающие) выскальзывающие комплексы и ритмы:

а) предсердные,

б) из АВ-соединения,

в) желудочковые

2. Ускоренные эктопические ритмы (непароксизмальные тахи­кардии):

а) предсердные,

б) из АВ-соединения,

в) желудочковые

3. Миграция суправентрикулярного водителя ритма

В. Эктопические (гетеротопные) ритмы, преимущественно не свя­занные с нарушением автоматизма (механизм повторного входа вол­ны возбуждения и др.)

1. Экстрасистолия:

а) предсердная,

б) из АВ—соединения,

в) желудочковая

2. Пароксизмальная тахикардия:

а) предсердная,

б) из АВ—соединения,

в) желудочковая

3. Трепетание предсердий

4. Мерцание (фибрилляция) предсердий

5. Трепетание и мерцание (фибрилляция) желудочков

Дата добавления: 2015-04-24