Клиника

Согласно Международной статистической классификации болезней, заболевания лептоспирозной этиологии группируются в соответствии с этиологическим принципом следующим образом:

А27.0 — лептоспироз желтушно-геморрагический, вызванный L.Icteroha-emorrhagiae;

A27.8 — другие формы;

А27.9 — неуточненный лептоспироз.

Согласно клинико-патогенетической классификации лептоспироза, по степени тяжести выделяют 3 формы заболевания (легкую, средней тяжести и тяжелую) и 2 основные формы течения (желтушную и безжелтушную). При лептоспирозе выделяют ведущие синдромы: ренальный, гепаторенальный, менингеальный, геморрагический.

Течение лептоспироза может быть без рецидивов и с рецидивами, без осложнений и с осложнениями.

Течение лептоспироза циклическое. Выделяют 4 периода: инкубационный, начальный (ранний, термоалгическая или бактериемическая фаза), разгара (период органных поражений, токсемическая фаза), реконвалесценции.

Длительность инкубационного периода составляет от 2 до 30 суток (чаще — 7–14).

Начальный период лептоспироза продолжается 3–7 дней. Заболевание, как правило, начинается остро с озноба и резкого повышения температуры тела до 39–40 °С. Больные часто называют не только день, но и час начала заболевания. В 1–2-й дни болезни независимо от серогруппы лептоспир больные жалуются на головную боль, озноб, мышечные и суставные боли, общую слабость, тошноту. Четко прослеживается инъекция сосудов склер, тахикардия.

Лихорадка постоянная или ремиттирующая, продолжается от 3 до 12 дней. Температура тела снижается критически или ускоренным лизисом. После периода апирексии длительностью от 1 до 14 дней возможны повторные лихорадочные волны (от 1 до 5). Нормализация температуры при лептоспирозе не всегда является благоприятным симптомом. При тяжелом течении заболевания снижение температуры тела, как правило, к 4–5-му дню совпадает со значительным ухудшением состояния, связанным с появлением органной патологии. При тяжелом течении лептоспироза может наблюдаться длительный субфебрилитет.

Мышечные боли являются одним из наиболее характерных симптомов начального периода лептоспироза. Мышечные боли возникают в покое, усиливаются при движении и пальпации мышц, могут сохраняться до 10-го дня болезни. Наиболее выражены боли в икроножных и поясничных мышцах (ложный симптом Пастернацкого или признак Коковина). Менее интенсивные боли отмечаются в мышцах шеи, спины, живота. Интенсивность мышечных болей в начальный период лептоспироза соответствует тяжести заболевания. Мышечные боли сильнее выражены при тяжелой форме лептоспироза и геморрагическом синдроме. Массивный некроз мышц может быть одной из причин последующего поражения почек. В некоторых случаях мышечные боли могут привести к диагностическим ошибкам. Например, интенсивные боли в мышцах живота могут имитировать «острый живот».

Для начального периода лептоспироза характерны гиперемия лица и инъекция сосудов склер. Такие симптомы, как энантема на слизистой оболочке полости рта, эритематозная или полиморфная сыпь на коже, герпетические высыпания на губах, обычно встречаются реже и не зависят от тяжести заболевания.

Иногда в начальный период лептоспироза увеличиваются периферические лимфатические узлы. Катаральные явления почти полностью отсутствуют.

Такие симптомы интоксикации, постоянно встречающиеся в начальном периоде лептоспироза, как озноб, головная боль, общая слабость, тошнота, тахикардия, не зависят от тяжести состояния больных. Однако сильная головная боль в сочетании с адинамией, заторможенностью, бессонницей, рвотой свойственна тяжелой форме заболевания.

Клиническая картина лептоспироза в период разгара (органных поражений) представлена большим полиморфизмом, что связано с особенностью патогенеза этой инфекции. В этот период с 3–7-го дня болезни выявляются симптомы поражения печени, почек, легких, сердечно-сосудистой и центральной нервной систем, признаки генерализованного капилляротоксикоза и нарушений в системе гемостаза. Полиморфизм клинической картины создает трудности в диагностике, оценке тяжести состояния больного и прогнозировании исхода заболевания.

Наиболее наглядным симптомом поражения печени при лептоспирозе является желтуха. Во многих случаях именно желтуха позволяет врачу заподозрить лептоспироз. По этому признаку выделяют желтушную и безжелтушную клинические формы. Желтуха может наблюдаться у больных независимо от серогруппы лептоспир, вызвавших заболевание. Однако если при лептоспирозе, связанном с L.Pomona и L.Grippotyphosa, желтушные формы составляют до 9 %, то при лептоспирозе, вызванном L.Icterohaemorrhagiae и L.Canicola, — до 80 %. Желтуха в большинстве случаев появляется на 4–6-й день болезни. Для лептоспироза характерен короткий преджелтушный период. При тяжелой форме лептоспироза желтуха может появиться уже на 2–3-й день болезни. Выраженность желтухи варьирует в широких пределах. В одних случаях она может ограничиваться легкой окраской склер, видимых слизистых оболочек, кожи, исчезающей в течение 1 недели; а в других — желтуха яркая с шафранно-красным оттенком и держится в течение нескольких недель. Возможен незначительный зуд кожи. Моча больных становится темной. Полная обесцвеченность кала наблюдается редко, но гипохолия имеется у большинства больных. Интенсивность желтухи в большинстве случаев соответствует тяжести лепто-спироза. Гипербилирубинемия связана с повышением уровня как связанного, так и свободного билирубина, но содержание связанного билирубина увеличивается в большей степени. Повышение уровня общего билирубина крови выше 200 мкмоль/л считают неблагоприятным прогностическим признаком.

Поражение печени при лептоспирозе проявляется ее увеличением с 3–11-го дня болезни (выступает из-под края реберной дуги на 2–3 см, а иногда и больше), а также болезненностью при пальпации. Одновременное увеличение селезенки отмечается у половины больных. Поражение печени при желтушной форме лептоспироза может достигать уровня печеночной недостаточности с развитием энцефалопатии, что прогностически неблагоприятно, особенно в сочетании с другими осложнениями лептоспироза — острой почечной недостаточностью (ОПН) и геморрагическим синдромом.

В период разгара лептоспироза поражение почек регистрируется в 50–100 % случаев. В легких случаях заболевания может наблюдаться только отклонение в анализах мочи, в тяжелых — развивается ОПН. Кроме этого, в тяжелых случаях уже с 3–4-го дня болезни может развиться инфекционно-токсический шок (ИТШ). Диурез снижается до 500 мл/сут. и менее. В моче нарастает протеинурия; в осадке мочи увеличивается количество лейкоцитов, эритроцитов, цилиндров. В крови повышается уровень азотсодержащих соединений. Происходит снижение как секреторной, так и экскреторной функции почек. Поражение почек особенно выражено с 7–10-го дня болезни. Олигурия может смениться анурией, протеинурия — достичь 30 г/л; содержание мочевины в крови — повыситься до 49,9–90,7 ммоль/л, креатинина — до 1432–1945 мкмоль/л. Может развиться уремический синдром с летальным исходом. Особенностью ОПН при лептоспирозе является отсутствие отеков и артериальной гипертензии. Характерная для олигоанурической стадии ОПН гиперкалиемия выявляется в единичных случаях, чаще наблюдается гипокалиемия.

ОПН возникает чаще при желтушной форме лептоспироза, особенно вызванного L.icterohaemorrhagiae, и может сочетаться с острой печеночной недостаточностью. При тяжелой форме лептоспироза в период разгара заболевания сочетанная острая почечно-печеночная недостаточность становится ведущим клиническим синдромом и является наиболее частой причиной летального исхода.

При благоприятном течении лептоспироза по мере выздоровления олигоанурия сменяется полиурией с гипостенурией и постепенным восстановлением концентрационной функции почек в течение 2–4 недель. При лептоспирозе возможен неолигурический тип ОПН без снижения диуреза, заканчивающийся, как правило, выздоровлением.

Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы у большинства больных лептоспирозом в разгар заболевания проявляются в виде значительной приглушенности сердечных тонов, тахикардии и гипотензии. Реже наблюдаются брадикардия, экстрасистолия, мерцательная аритмия. При электрокардиографическом исследовании даже при отсутствии клинических проявлений выявляются диффузные изменения миокарда или нарушение ритма и проводимости. Миокардит отмечается у 10–12 % больных, чаще при тяжелой форме заболевания. Возможно развитие эндо- и перикардита.

Поражение легких при лептоспирозе в разгар заболевания, по данным разных авторов, встречается в 3–62 % случаев. Чаще это острый бронхит и очаговая пневмония. Могут развиться и стать причиной смерти геморрагическая пневмония или геморрагический отек легких. Тяжелая острая легочная недостаточность в большом количестве случаев развивается при инфекционно-токсическом шоке. У больных появляются одышка, кровянистая мокрота, гипоксемия, рефрактерная к ингаляции кислорода. При рентгенологическом исследовании легких выявляют двусторонние инфильтративные изменения. При иктерогеморрагическом лептоспирозе описаны мелко- и крупноочаговые пневмонии. Из мокроты больных могут быть выделены лептоспиры.

Поражение центральной нервной системы при лептоспирозе, вызванное специфической интоксикацией, в виде головой боли, головокружения, бессонницы, адинамии, реже — бреда и галлюцинаций выявляется уже в начальный период заболевания. В период разгара заболевания до 40 % больных имеют менингеальный синдром. При лептоспирозе чаще отмечают серозный менингит, реже — гнойный менингит, энцефалит, полирадикулит, парезы, параличи. При тяжелой форме заболевания могут развиться токсическая энцефалопатия и отек мозга. Менингеальные симптомы чаще возникают в конце 1-й — начале 2-й недели заболевания, но могут сопровождать и рецидивы болезни. С развитием менингеального синдрома состояние больных значительно ухудшается, усиливается головная боль, появляются светобоязнь, рвота, определяются ригидность мышц затылка, положительный симптом Кернига, Брудзинского. При исследовании цереброспинальной жидкости чаще выявляется лимфоцитарный плеоцитоз, реже — смешанный или нейтрофильный. Описаны изменения в цереброспинальной жидкости у больных лептоспирозом при отсутствии менингеальной симптоматики. Прогноз при лептоспирозных менингитах, как правило, благоприятный. Ликворологические изменения в ряде случаев сохраняются дольше менингеальных симптомов. При развитии энцефалита прогноз ухудшается и может наступить летальный исход.

Для лептоспироза в разгар заболевания характерен геморрагический синдром. Чаще он наблюдается при желтушной форме болезни. Первые признаки геморрагического синдрома в виде кровоизлияний в склеры, геморрагической сыпи, носовых кровотечений появляются на 3–4-й день болезни и могут быть предвестниками более грозных геморрагических осложнений. Геморрагический синдром достигает максимума на 2-й неделе заболевания. Это кровохарканье, легочное и желудочно-кишечное кровотечения, макрогематурия, кровоизлияния на местах инъекций и в различные органы. В тяжелых случаях заболевания развивается ДВС-синдром, который может стать причиной смерти.

Редкими проявлениями лептоспироза в разгар заболевания могут быть диарея, острый панкреатит, некалькулезный холецистит, паротит, иридоциклит, увеит, неврит зрительного нерва.

Основными причинами смерти больных лептоспирозом являются ИТШ (развивается на 1–2-й неделе болезни) и острая почечно-печеночная недостаточность в сочетании с геморрагическим синдромом (развивается на 2–3-й неделе болезни).

При благоприятном течении лептоспироза со 2-й (при легкой форме заболевания) — 4-й недели начинается постепенное выздоровление больных. Улучшается самочувствие, исчезают головные и мышечные боли, желтуха, геморрагические проявления, восстанавливается диурез. Длительность заболевания, как правило, составляет от 4 до 6 недель. После перенесенного лептоспироза долго могут сохраняться астеновегетативный синдром, общая мышечная слабость.

Частота рецидивов при лептоспирозе составляет 20–60 %. Возникает второй приступ лихорадки, вновь повторяются все симптомы заболевания, но, как правило, в более легкой форме. Длительность рецидива составляет от 1 до 6 дней. Рецидивов может быть несколько. В периоде реконвалесценции осложнения и остаточные явления чаще отмечаются со стороны органа зрения (увеиты, ириты, иридоциклиты, атрофия зрительного нерва, слепота) и нервной системы (моно-, полиневриты, арахноидит).

Дата добавления: 2015-05-08