Мікрофлора організму людини 2 страница

г) ендотоксин

n Джерело інфекції – хвора людини або бактеріоносій

n Шлях інфікування – повітряно-крапельний.

n Менінгококова інфекція може протікати як назофарингіт, менінгококцемія та епідемічний цереброспінальний менінгіт

-Імунітет

n напружений, довготривалий, антибактеріальний, групоспецифічий

-Профілактика

n неспецифічна

n специфічна – менінгококова вакцина (полісахаридна) – проводять в колективах з розповсюдженим носійством

-Лікування

n етіотропне - антибіотики

-Лабораторна діагностика інфекцій, спричинених нейсеріями

n Матеріал для дослідження: гній з уретри, носоглотковий слиз, кров, ліквор

n Експрес діагностика – РІФ, ІФА та ін.

n Методи діагностики:

а) Мікроскопічний метод

б) Бактеріологічний метод

в) Серологічний метод

- РЗК на холоді – діагностика хронічної гонореї

105. Умовно-патогенні ентеробактерії. Основні види, їх роль в виникненні гнійно-запальних захворювань та внутрішньолікарняних інфекцій. Профілактика внутрішньолікарняних інфекцій. –

Відповідь:

- Родина Enterobacteriaceae

Роди

Escherichia Serratia

Shigella Providensia

Salmonella Edwardsiella

Yersinia Enterobacter

Klebsiella Morganella

Proteus Hafnia

Citrobacter Ervinia

• -Морфологія

- Гр - палички з заокругленими кінцями

- не утворюють спор

- рухливі перитрихи

- не утворюють капсул

• -Культуральні властивості

• факультативні анаероби або аероби, невибагливі до умов культивування та поживних середовищ

• Культивуються на:

а) універсальних поживних середовищах

МПА – S форми колоній, середніх розмірів, напівпрозорі

МПБ – дифузне помутніння і осад

б) на диференційно-діагностичних (середовища Ендо, Левіна, Плоскірєва)

Склад: МПА, лактоза, індикатор

- лактозопозитивні – забарвлені в колір індикатора

- лактозонегативні – безбарвні

-Фактори патогенності ентеробактерій

Ендотоксин

Екзотоксини

Фактори інвазії (джгутики та ферменти)

Адгезини (пілі, білки клітинної стінки, мікрокапсула)

Капсула

-Принципи лабораторної діагностики

Матеріал для дослідження:

фекалії, блювотні маси, промивні води шлунку, харчові продукти;

при генералізованих інфекціях – кров, сеча;

при опортуністичних – рановий вміст, ексудат, кров, сеча, ліквор

-

Методи:

- Бактеріологічний

а) виділення чистої культури збудника

б) ідентифікація за ферментативними, антигенними, фаголізабельними властивостями

- Серологічний – РА, РНГА, РЗК

-Методи:

- Бактеріологічний

а) виділення чистої культури збудника

б) ідентифікація за ферментативними, антигенними, фаголізабельними властивостями

- Серологічний – РА, РНГА, РЗК

-Профілактика та лікування

Профілактика

- неспецифічна (при всіх інфекціях)

- специфічна (при тифо-паратифозних захворюваннях)

а) хімічна вакцина (моновалентна - S.typhi)

б) полівалентна адсорбована – TABte

в) специфічний бактеріофаг (черевний тиф)

-специфічна (при шигелах)

а) дизентерійний анатоксин S.dysenteriae

б) жива атенуйована вакцина S.flexneri

в) рибосомальна

г) хімічна

Лікування:

- етіотропне

- патогенетичне

- еубіотики (при шигелах і ешерихіях)

106. Ешерихії. Морфологія, класифікація. Патогенність. Патогенез, імунітет, лабораторна діагностика та профілактика ешерихіозів. –

Відповідь:

-Морфологія – типова для родини

Культуральні властивості – утворюють S-форми колоній, лактозопозитивні

Біохімічна активність

- розщеплюють лактозу, глюкозу, маніт, мальтозу до кислоти і газу

- білки з виділенням сірководню та індолу

-Патогенність, епідеміологія, патогенез кишкових ешерихіозів

Джерело інфекції: хвора людина або бактеріоносій

Шлях інфікування: ентеральний

-Патогенність

За патогенністю ешерихії діляться на:

- умовно-патогенні – входять до складу нормальної мікрофлори, викликають опортуністичні інфекції гнійно-запального характеру

- патогенні - викликають кишкові та генералізовані інфекції (ешерихіози, колі-ентерити.

Їх поділяють:

а) ентеротоксигенні ешерихії (ETEC- 17 серогруп) – викликають холероподібні інфекції у дітей та дорослих. Переважають ентеротоксини та цитотоніни (порушують водно-сольовий обмін ентероцитів).

б) ентероінвазивні ешерихії (EIEC – 9 серогруп) – викликають дизентерієподібні коліти у дітей та дорослих. Переважають - фактори інвазії.

в) ентеропатогенні ешерихії (EPEC – 13 серогруп) – викликають інфекції у новонароджених. Переважає токсичність (ендотоксин)

г) ентерогеморагічні ешерихії (EHEC – 2 серовари) – збудники геморагічної діареї і гемолітичного уремічного синдрому. Переважає цитотоксин, подібний до токсину шигел)

д) ентероадгезивні ешерихії (EAEC) – переважає адгезивність та колонізація

-Імунітет

нестійкий, нетривалий, типоспецифічний

Лабораторна діагностика

Матеріал для дослідження: випорожнення, блювотні маси, промивні води шлунку та ін.

Методи

Бактеріологічний

-Профілактика та лікування

профілактика

- неспецифічна

лікування

- етіотропне

- патогенетичне

- еубіотики

107. Сальмонели - збудники черевного тифу та паратифів А і В. Морфологія. Патогенність. Патогенез, імунітет, лабораторна діагностика, профілактика захворювань. -

Відповідь:

-Загальна характеристика роду Salmonella

Вид S.enterica – 6 підвидів (2500 сероварів)

1. п/в choleraesuis

2. п/в salamae

3. п/в arizonae

4. п/в diarizonae

5. п/в houtenae

6. п/в indica

Вид S.bongori – 17 рідкісних сероварів

-Морфологія:

- Гр - палички з заокругленими кінцями

- не утворюють спор

- рухливі перитрихи

- не утворюють капсул

-Культуральні властивості:

факультативні анаероби або аероби, невибагливі до умов культивування та поживних середовищ

Культивуються на:

а) універсальних поживних середовищах

МПА – S форми колоній, середніх розмірів, напівпрозорі

МПБ – дифузне помутніння і осад

б) на диференційно-діагностичних (середовища Ендо, Левіна, Плоскірєва)

Склад: МПА, лактоза, індикатор

- лактозопозитивні – забарвлені в колір індикатора

- лактозонегативні - безбарвні

-Для культивування використовують такі поживні середовища:

а) універсальні (МПА, МПБ)

б) диференційно-діагностичні

- Ендо, Левіна, Плоскірєва – безбарвні

- ВСА – чорні колонії

в) елективні – жовчний бульйон, середовище Рапопорта

г) середовища накопичення – селенітове, Мюллера

-Патогенність

Адгезини (пілі)

Vi-антиген (антифагоцитарний фактор)

Ендотоксин

Ентеротоксини – виділяють збудники гострих гастроентеритів

-Патогенез

Сальмонели викликають захворювання під загальною назвою сальмонельози.

Розрізняють:

а) сальмонели – збудники черевного тифу і паратифів

б) сальмонели – збудники гострих гастроентеритів

в) сальмонели - збудники септицемій

-Епідеміологія, патогенез тифопаратифозних захворювань

Збудники:

черевного тифу - S.typhi

паратифу А - S.paratyphi A

паратифу В - S.schottmulleri

-Джерело інфекції: хвора людина або бактеріоносій

-Шлях зараження – фекально-оральний

-Патогенез

Первинне місце локалізації – лімфоїдні скупчення підслизового шару тонкої кишки

з током лімфи збудник потрапляє в кров (бактеріємія – 1 тиждень)

гематогенним шляхом потрапляє в паренхіматозні органи (2 тиждень захворювання)

з печінки з током жовчі потрапляє в кишечник і спричиняє алергічне запалення в лімфоїдних скупченнях

частина збудника виділяється, частина залишається в лімфоїдних скупченнях

-Імунітет

стійкий, напружений, тривалий.

Можливе носійство. Обумовлене збереженням життєздатних сальмонел в жовчному міхурі.

-Лабораторна діагностика черевного тифу та паратифів

залежить від етапу патогенезу

-Матеріал для дослідження:

1 тиждень - кров – виділення гемокультури

2-3 тиждень – сеча, жовч, випорожнення – виділення урино-, білі- та копрокультури, сироватка крові – виявлення антитіл

3-4 тиждень – сеча, випорожнення – урино- та копрокультура

-Лабораторна діагностика

Методи діагностики:

1. Бактеріологічний

2. Серологічний

РА Відаля

РНГА – виявлення носійства (Vi-антитіла)

-Профілактика та лікування

Профілактика

- неспецифічна (при всіх інфекціях)

- специфічна (при тифо-паратифозних захворюваннях)

а) хімічна вакцина (моновалентна - S.typhi)

б) полівалентна адсорбована – TABte

в) специфічний бактеріофаг (черевний тиф)

Лікування

- етіотропне

- патогенетичне

108. Сальмонели - збудники гострих гастроентеритів. Морфологія, класифікація. Патогенність. Патогенез, лабораторна діагностика, профілактика сальмонельозних гастроентеритів. -

Відповідь:

-Морфологія

- Гр - палички з заокругленими кінцями

- не утворюють спор

- рухливі перитрихи

- не утворюють капсул

-Культуральні властивості:

факультативні анаероби або аероби, невибагливі до умов культивування та поживних середовищ

Культивуються на:

а) універсальних поживних середовищах

МПА – S форми колоній, середніх розмірів, напівпрозорі

МПБ – дифузне помутніння і осад

б) на диференційно-діагностичних (середовища Ендо, Левіна, Плоскірєва)

Склад: МПА, лактоза, індикатор

- лактозопозитивні – забарвлені в колір індикатора

- лактозонегативні - безбарвні

-Для культивування використовують такі поживні середовища:

а) універсальні (МПА, МПБ)

б) диференційно-діагностичні

- Ендо, Левіна, Плоскірєва – безбарвні

- ВСА – чорні колонії

в) елективні – жовчний бульйон, середовище Рапопорта

г) середовища накопичення – селенітове, Мюллера

-Епідеміологія та патогенез гострих гастроентеритів

збудники: S.enteritidis, S.typhimurium та ін.

джерело інфекції – хворі люди та тварини

шлях інфікування – аліментарний

Фактори передачі – м”ясо, яйця

Розрізняють 2 групи захворювань:

а) гастроінтестінальні

б) генералізовані

-Імунітет

нестійкий

ненапружений

типоспецифічний

-Лабораторна діагностика гострих гастроентеритів

Матеріал для дослідження: випорожнення, блювотні маси, промивні води шлунку, залишки харчових продуктів

-Методи діагностики:

Бактеріологічний – основний

-Профілактика та лікування

Профілактика

- неспецифічна (при всіх інфекціях)

Лікування

- етіотропне

- патогенетичне

109. Шигели. Морфологія, класифікація. Патогенність. Патогенез, імунітет, лабораторна діагностика, профілактика бактеріальної дизентерії. -

Відповідь:

-Морфологія

- Гр - палички з заокругленими кінцями

- не утворюють спор

- рухливі перитрихи

- не утворюють капсул

-Культуральні властивості:

факультативні анаероби або аероби, невибагливі до умов культивування та поживних середовищ. Характерна ознака – нерухомість.

-Біохімічна активність – залежить від виду. Шигели розщеплюють вуглеводи до кислоти, не утворюють сірководню, деякі утворюють індол

-Класифікація шигел

(за ферментативними та антигенними властивостями)

- група А – вид S.dysenteriae (12 серотипів)

- група В – вид S.flexneri (8 серотипів)

- група С – вид S.boydii (18 серотипів)

- група D – вид S.sonnei (1 серотип)

-Патогенність, епідеміологія, патогенез

Фактори патогенності:

Фактори адгезії і колонізації – пілі, зовнішні білки, ЛПС клітинної стінки – мають тропізм до ентероцитів товстого кишечника

Фактори інвазії – ферменти патогенності, забезпечують проникнення, розмноження та внутрішньоклітинний паразитизм

-Екзотоксини

а) цитотоксин (токсин Шига) – має ентеротоксичну, нейротоксичну, цитотоксичну дію (порушує синтез білка) - S.dysenteriae

б) шигаподібні токсини – ентеротоксини (порушують водно-сольовий обмін ентероцитів) - S.flexneri, S.boydii, S.sonnei

-Ендотоксин (ЛПС клітинної стінки)

-Епідеміологія, патогенез
-Джерело інфекції – хвора людина або бактеріоносій

-Шлях зараження – фекально-оральний

В залежності від дози, що потрапляє в організм і стану імунітету можуть спричиняти:

а) бактеріальну дизентерію (усі види)

б) харчові токсикоінфекції (S.boydii, S.sonnei)

в) латентну інфекцію

-Імунітет

напружений

типоспецифічний

антимікробний

антитоксичний S.dysenteriae

-Лабораторна діагностика

Матеріал для дослідження: як для всіх ентероінфекцій

-Методи:

а) Бактеріологічний

- виділення чистої культури

- ідентифікація за ферментативними, антигенними властивостями, рухливістю

б) Серологічний

- виявлення антитіл - РНГА, РІФ (непряма)

- виявлення антигенів – РНГА, РЗК, ІФА

в) Алергічний – проба з дизентерином

-Профілактика та лікування

Профілактика

- неспецифічна

- специфічна

а) дизентерійний анатоксин S.dysenteriae

б) жива атенуйована вакцина S.flexneri

в) рибосомальна

г) хімічна

Лікування

а) етіотропне

б) полівалентний дизентерійний бактеріофаг

в) еубіотики

110. Клебсієли. Види. Морфологія. Патогенність. Патогенез, імунітет, лабораторна діагностика, профілактика клебсієльозів. -

Відповідь:

-Морфологія

K. pneumoniae — грам-негативна, дрібна (0,5-0,8 × 1-2 мікрон) паличкоподібна бактерія. Не утворює спор, нерухома. Здібна до утворення капсули. Розташовуються поодинці, попарно і скупченнями. Легко забарвлюються аніліновими фарбниками.

-Культуральні властивості

K. pneumoniae — хемоорганогетеротроф, факультативний анаероб. Культивується на простих живильних середовищах (МПА, МПБ). На агаризованих живильних середовищах утворює круглі слизисті сірувато-білі колонії. У МПБ — рівномірне помутніння середовища з утворенням тягучого слизистого осаду і плівки. Зброджує лактозу, не утворює індолу.

-Патологія

K. pneumoniae є одним зі збудників пневмонії, а також інфекцій сечостатевої системи3, гнойних абсцесів печінки, селезінки. Викликає гнойні та фіброзні плеврити, перикардити, гайморити, ендофтальмити. Важливий збудник нозокоміальних інфекцій. Ці бактерії також патогенні для деяких тварин. Деякі штами бактерії мають полірезистентність до багатьох антибіотиків, обумовлену наявністю R-плазміди, також у деяких штамів проявляється стійкість до карбапенемів за рахунок наявності карбапенем-гідролізуючих β-лактамаз. Капсула, що формується цими бактеріями деяких штамів, також є фактором патогенності.

-Епідеміологія клебсієл. Поширеність клебсієл. Механізми передачі клебсієла.

Клебсієли широко поширені в природі - їх виявляють у грунті, прісній і морській воді, кольорах, зернах, фруктах і овочах, промислових стоках, деревині і т.д.

Захворювання, що викликаються клебсіели, реєструють повсюдно. Можливе джерело клебсієл - Хвора людина. К. pneumoniae виділяють з ротоглотки і травного тракту у 5% здорових осіб.

-Принципи мікробіологічної діагностики клебсієл засновані на виділенні та ідентифікації збудника.

-Матеріал для досліджень клебсієл - Кров, СМЖ, гнійне відокремлюване, випорожнення, змиви та ін.. Зразки засівають на селективно-диференціальне серед. К-2 (з сечовиною, рафіноза і бромтимоловим синім).

-Колонії клебсієл соковиті і блискучі, мають колір від жовто-зеленого до блакитного. Культуральні та біохімічні особливості клебсієл визначають на мінімальному дифференцировочной ряду (див. табл. 18-1).

-Антигенну структуру клебсієл досліджують у РА живої культури діагностичними К-антисироватки. Для виявлення AT застосовують РСК {в якості Аг використовують добову культуру) або реакцію О-аглютинації (Аг служить добова бескапсульнан культура).

-Лікування клебсиеллеза. Профілактика клебсиеллеза.

-Враховуючи множинну стійкість клебсієл, антимікробну терапію слід починати після встановлення чутливості до препаратів. Препарати вибору - аміноглікозиди і бета-лактамні антибіотики широкого спектру дії.

-Антимікробну терапію клебсиеллеза слід поєднувати з призначенням симптоматичного лікування.

-Засоби специфічної імунопрофілактики клебсиеллеза не розроблені. Для попередження клебсиеллеза слід строго дотримуватися правил зберігання харчових продуктів, правила асептики і антисептики в лікувальних установах і правила особистої гігієни.

111.Синьогнійна паличка. Морфологія. Патогенність. Роль у виникненні внутрішньолікарняних інфекцій. Лабораторна діагностика, профілактика синьогнійної інфекції. -

Відповідь:

- Клітини бактерій виду — прямі або скривлені палички розмірами 1-5 х 0,5-1,0 мікрон, монотрихи. За типом метаболізму — хемоорганогетеротрофи, аероби або факультативні анаероби (денітрификатори).

Росте на МПА (середовище забарвлюється в синьо-зелений колір), МПБ (у середовищі утворюються помутніння і плівка, також синій-зелений колір). Росте при температурах до 42 °C (оптимум — 37 °C), селективне середовище — ЦПХ-агар (живильний агар з цетилперидініум-хлоридом). Утворює екзопротеази. На твердих живильних середовищах популяція розпадається на три форми: R-, S- і M- форми[7].

-Продукує характерні пігменти:

піоціанін (феназіновий пігмент, забарвлює живильне середовище в синьо-зелений колір, екстрагується хлороформом),

піовердін (жовто-зелений пігмент, що флюоресцує в ультрафіолетових променях) і

піорубін (бурого кольору).

- Патогенність

Pseudomonas aeruginosa виявляється при абсцесах і гнійних ранах, асоціюється з ентеритами і циститами[8]. P. aeruginosa є одним з найпоширеніших збудників нозокоміальних інфекцій з огляду на те, що P. aeruginosa особливо легко вражає осіб з ослабленим імунним статусом. Факторами патогенності P. aeruginosa є наявність рухливості, утворення токсинів, продукція гідролітичних ферментів. Прогноз погіршується високою резистентністю до дії антибіотиків[9]. P. aeruginosa стійка до дії багатьох беталактамов, аміноглікозидів, фторидів хінолону[10]. Pseudomonas aeruginosa є причиною найрізноманітніших захворювань у людини: сепсису, менінгіту, остеомієліту, артриту, отиту, пневмонії, плевриту, абсцесів печінки і мозку, запалення сечостатевої системи, часто спричиняє харчові токсикоінфекції тощо[1]. Величезну роль бактерія відійграє у гнійно-запальних ускладненнях операційних ран, опіків, які зводять нанівець ліківання і часто призводять до летального наслідку[1].

Деякі штами здійснюють руйнування вуглеводнів, зокрема формальдегіду[11].

Крім того, P. aeruginosa продукує екзотоксини: гемотоксин, лейкоцидин, гістотоксин, ентеротоксин[1]. Їхній синтез контролюється плазмідами.

Продукує низку фементів, що підсилюють патогенні властивості: колагеназу (руйнує строму сполучних тканин і сприяє розповсюдженню збудника); протеази (деякі з них блокують систему комплемента); лецитиназу, нейрамінідазу тощо.[1]

До факторів патогенності належать адгезини, що забезпечують прикріплення псевдомонад до епітеліальних клітин, та піоціанін, який сприяє пошкодженню тканин через продукування токсичних радикалів кисню[1].

Перебіг захворювання доволі важкий, що зумовлено наявністю у збудника великої різноманітності факторів патогенності, а також великої кількості R-плазмід, які визначають його стійкість до 8-10 антибіотиків. Захворювання часто переходить у хронічну форму (уретрит, остеомієліт, цистит).

-Діагностування

Основний метод діагностування — бактеріологічний із подальшою ідентифікацією збудника на основі молекулярних особливостей ДНК або рРНК. Фаго-, піоціно-, серотипування використовують у референс-лабораторіях.

-Лікування:

Розроблена асоційована вакцина, що містить антигени синьогнійної палички.

-Профілактика:

-неспецифічна (гігієна, наприклад)

-специфічна (антибіотикотерапія)

112. Кампілобактери. Хелікобактери. Морфологія, Патогеннність. Роль в патології людини. Мікробіологічна діагностика захворювань. –

Відповідь:

- Helicobacter pylori (вимовляється гелікоба́ктер піло́рі) — спіралевидна паличковидна грамнегативна бактерія, що інфікує різні області шлунка і дванадцятипалої кишки. Більшість випадків виразкової хвороби шлунку і дванадцятипалої кишки, гастритів, дуоденітів і деякі випадки лімфом шлунку і раку шлунку етіологічно пов'язані з інфікуванням Helicobacter pylori. Проте, хоча значна частина населення інфекована цією бактерією, більшість заражених не проявляють жодних симптомів хвороби.

Види роду Helicobacter є ацидофільними екстремофілами, єдиними відомими на сьогодні мікрорганізмами, здатними тривало виживати в надзвичайно кислому майже анаеробному середовищі шлунка і колонізувати його слизову оболонку. Спіралевидна форма бактерії, від якої походить родова назва Helicobacter, як вважається, пов'язана з розвитком у цієї бактерії здатності проникати в слизову оболонку шлунку і дванадцятипалої кишки, оскільки така форма полегшує її рух в слизовому гелі, що покриває стінки травного тракту.

- Будова

Розміри і схематична будова H. pylori

Helicobacter pylori — спіралеподібна грамнегативна бактерія, близько 3 мікронів у довжину, діаметром близько 0,5 мікрона. Вона має 4-6 джгутиків і здатна надзвичайно швидко рухатися навіть в густому слизі або агарі. Вона мікроаерофільна, тобто вимагає для свого розвитку наявність кисню, але в значно менших концентраціях, ніж атмосферні.

Бактерія містить гідрогеназу, фермент, що може використовуватися для отримання енергії шляхом окиснення молекулярного водню, що виділяється іншими кишечними бактеріями[14]. Бактерія також виробляє оксидазу, каталазу і уреазу.

Helicobacter pylori має здатність формувати біоплівки, в яких внутрішні шари захищені від дії кислоти та інших шкідливих чинників зовнішнім шаром слизу і бактерій[15] та переходу від спіральної до кокової форми[16]. Ймовірно, обидва фактори збільшують здатність її виживання в кислому й агресивному середовищі шлунку. Кокову форму поки-що не вдалося культивувати на штучних поживних середовищах, хоча вона може спонтанно виникати в міру «старіння» культур і була виявлена в деяких водних джерелах в США та інших країнах. Кокова форма бактерії також володіє здібністю до адгезії до клітин епітелію шлунка in vitro.

-Діагностика:

Жоден з методів діагностики інфекції H. pylori не є повністю достовірним і захищеним від діагностичних помилок чи невдач.

-Шляхи передачі:

H. pylori була виділена з калу, слини і зубного нальоту інфікованих пацієнтів, що пояснює можливі шляхи передачі інфекції — фекально-оральний або оральний-оральний (наприклад, при поцілунках, користуванні спільним посудом, спільними столовими приладами, спільними зубними щітками). Можливе (і вельми часто зустрічається) зараження бактерією в установах громадського харчування. Іноді можливе зараження через інфіковані ендоскопи при проведенні діагностичної гастроскопії.

-Лікування:

У пацієнтів з пептичною виразкою шлунка, у яких діагностована гелікобактерна інфекція, стандартним протоколом лікування є «ерадикація Helicobacter pylori», тобто лікувальний режим, направлений на повне знищення цього мікроба в шлунку з метою забезпечити умови для загоєння виразки.

Стандартною терапією при гелікобактерній інфекції сьогодні є так звана «однотижнева потрійна терапія». Австралійський гастроентеролог Томас Бороді ввів перший відомий режим «потрійної терапії» в 1987 році[26]. Сьогодні стандартною «потрійною терапією» є комбінація амоксициліну, кларітроміцину й інгібітора протонного насоса, такого, як омепразол[27]. За останні десятиліття були розроблені різні варіанти «подвійної» або «потрійної» терапії, зокрема такі, що використовують інші, сучасніші й потужніші інгібітори протонної помпи, наприклад, езомепразолу, пантопразолу, лансопразолу, рабепразолу, або використовують метронідазол замість амоксициліну або замість кларітроміцину для хворих з алергією до похідних пеніциліну чи до макролідів[28][29].

Ці види терапії значно підвищили ефективність лікування пептичних виразок і зробили можливим лікування хвороби, тоді як раніше єдиною можливістю були традиційні методи симптоматичного лікування за допомогою антацидів, антагоністів H2-рецепторів або використання окремо інгібіторів протонної помпи[30][31].

Аналіз клінічних випробувань також пропонує додаткове використання пробіотиків, що здатні підвищити темпи ерадикації H. pylori й зменшити побічні ефекти[32].

На жаль, дедалі більше число хворих зараз інфіковані штамами, резистентними до деяких антибіотиків. Як наслідок, перше лікування може закінчитися невдало, після чого потрібне повторне лікування новою комбінацією ліків. Наприклад, для лікування штамів, резистентних до кларитоміцину, рекомендується використання в складі терапії левофлоксацину. Сполуки вісмуту також часто бувають ефективними в комбінації з деякими із згаданих препаратів.

Деякі дослідження показують ефективність лікувальних препаратів рослинного походження, наприклад броколі інгібує ріст H. pylori[33] за допомогою сульфорафану, що міститься в ній[34]. Інші дослідження показують ефективність зеленого чаю у стриманні росту H. pylori[35] та інгібуванні адгезії бактерії до епітеліальних клітин[36]. Зазвичай, проте, використання виключно рослинних препаратів недостатнє для ерадикації H. pylori.

113. Холерний вібріон. Біовари. Морфологія. Патогенність. НАГ - вібріони. Патогенез, імунітет, лабораторна діагностика, профілактика холери. -

Відповідь:

- V. Cholerae:

Розрізняють 4 біовари:

V. cholerae asiaticaе (classicae) – відкритий Р.Кохом в 1883 р.

V. cholerae El-Tor – відкритий

Готшліхом в 1906 р

V. cholerae proteus

V. cholerae albensis

Тести для диференціації біоварів

гемоліз еритроцитів барана

аглютинація курячих еритроцитів

ріст на середовищі з поліміксином

реакція Фогес-Проскауера (ферментація глюкози в анаеробних умовах з утворенням ацетоноїну)

- вище наведені тести, як правило, (+) для біовару El-Tor і (-) для біовару asiaticaе

лізис специфічним бактеріофагом

Морфологія V.cholerae

- Гр(-) вібріони

- НЕ утворюють спор та капсул

- монотрихи (рухливість визначають методом «висячої» або «роздавленої» краплі)

- в мазках із випорожнень характерне розташування – у вигляді «косяків риб»

-Культуральні властивості:

облігатні аероби

оптимальна температура 17-37 С

оптимальне рН середовища 7,6-8,6 (лужне)

невибагливі до поживних середовищ

-Епідеміологія та патогенез

Холера - антропонозне особливо небезпечне кишково інфекційне захворювання, з епідемічним та пандемічним розповсюдженням, яке характеризується профузною водянистою діареєю,і як наслідок - втратою води та електролітів.

-Джрело інфекції – хвора людина або бактеріоносій

-Механізм зараження – фекально-оральний

-Фактори передачі: вода, харчові продукти, інфіковані збудником

-Патогенез обумовлений дією екзотоксину.

Розрізняють:

холерний ентерит – втрата води до 3%

холерний гастроентерит – втрата води до 6%

холерний алгід – втрата води до 9% (летальність 60%)

холерна кома – втрата води > 9% (100% летальність).

Суха холера – обумовлена дією великої кількості ендотоксину та розвитком ендотоксичного шоку

Дата добавления: 2015-05-08