В. Окисне декарбоксилювання a-кетоглутарату

Е. b-оксибутират

С. Ацетоацетат

А. Ацил-КоА

В. Ацилтрансфераза

Д. Каротин

В. Креатин

А. Карнозин

Д. Перекисне окиснення

С. a-окиснення

Е. Гідролітичне розщеплення

381. Жирні кислоти окиснюються, зазнавши попередньо активації. Які процеси включає активація?

*А. Етерифікація жирної кислоти цитоплазматичним HSКоА за участю АТФ

В. Фосфорилювання жирної кислоти за рахунок АТФ

С. Перенесення жирної кислоти на карнітин

Д. Етерифікація жирної кислоти етиловим спиртом

Е. Кон’югація жирної кислоти таурином

382. Яка низькомолекулярна сполука бере участь у транспорті жирної кислоти через мембрану мітохондрій?

С. Креатинін

*Е. Карнітин

383. Як називаються ферменти, що каталізують утворення КоА-ефірів жирних кислот?

*А. Ацил-КоА-синтетаза

С. Ацил-КоА-дегідрогеназа

Д. Тіолаза

Е. Тіокіназа

384. Які реакції беруть участь у циклі b-окиснення жирних кислот?

А. Етерифікація коферментом HSКоА

В. Дегідрування

С. Гідратація

Д. Тіолазна коферментом HSКоА

*Е. Всі перечислені

385. Яка сполука є кінцевим продуктом одного циклу b-окиснення жирної кислоти?

*В. Ацетил-КоА

Д. Сукциніл-КоА

386. В процесі b-окиснення жирних кислот беруть участь наступні коферменти з вітамінами у їх складі:

А. HSКоА (В₁), ФАД (В₅)

В. ФАД (В₂), ТДФ(В₁)

С. НАД (В₆), цАМФ

*Д. ФАД (В₂), HSКоА (В₃)

Е. НАД (В₅), ТГФК (В₁₀)

387. В результаті яких реакцій утворюється найбільша кількість ацетил-КоА в мітохондріях?

А. Окисне декарбоксилювання пірувату

С. Окиснення глюкози до СО₂ і Н₂О

*Д. b-окиснення жирних кислот

Е. Ацетил-КоА-карбоксилазна реакція

388. Аполіпопротеїни – це білкові компоненти ліпопротеїнів. Яка з перечислених функцій не властива їм?

А. Підтримання структурної цілісності ліпопротеїнів

В. Утворення гідрофільної оболонки в ліпопротеїнових міцелах

С. Регуляція активності ферментів, що діють на ліпопротеїни

Д. Розпізнавання ліпопротеїнів рецепторами

*Е. Надання ліпопротеїнам антигенних властивостей

Визначення кетонових тіл

389. Однією з причин жирової інфільтрації печінки є дефіцит незамінної амінокислоти метіоніну – донора метильних груп в синтезі холіну. Частково компенсувати її нестачу можуть наступні процеси, крім:

А. Вивільнення холіну в процесі розщеплення ацетилхоліну

В. Повторна утилізація холіну при розщепленні лецитину

С. Надходження холіну з їжею

*Д. Активація метилтрансфераз

Е. Розщеплення цитидилдифосфохоліну

390. У хворого виявили жирове переродження печінки. З’ясувалось, що його причиною є нестача в дієті метіоніну – донора метильних груп. Чому нестача метіоніну викликає, крім порушення синтезу лецитину, ще пригнічення трансмембранного транспорту і окиснення жирних кислот?

*А. Порушення метилювання і синтезу карнітину

В. Порушення синтезу холіну

С. Порушення синтезу адреналіну

Д. Дефіцит коферментів ФАД, НАД

Е. Пригнічення активації жирних кислот

391. Після 10-денного голодування вміст кетонових тіл в добовій сечі пацієнта становить 90 мг. Найімовірніше, це пов’язано із порушенням їх утилізації в тканинах через дефіцит оксалоацетату. На які процеси він використовується в значній кількості?

А. Синтез амінокислот

В. Активацію цитратного циклу

С. Активацію малат-аспартатного човникового механізму

*Д. Глюконеогенез

Дата добавления: 2015-05-23