Ефекти інсуліну

Інсулін – поліпептидний гормон, молекула якого складається з двох ланцюгів – А та В, що мають, відповідно, 21 та 30 амінокислотних залишків. Пептидні ланцюги сполучені між собою дисульфід ними зв*язками, що з*єднають залишок А7 з залишком В7, та залишок А20 із залишком В19.

Інсулін синтезується в рибосомах В-(β-)клітин підшлунковї залози у вигляді препрогормону – білка, який у результаті обмеженого протеолізу послідовно перетворюється в ендоплазматичному ретикулота та апараті Гольджі на про гормон та зрілий інсулін. Молекули інсуліну спаковуються в секреторні гранули, де вони утворюють комплекси з іонами цинку. Секреція інсуліну з клітини відбувається шляхом еміоцитозу, який полягає в міграції гранул до плазматичної мембрани, злитті гранул з мембраною, розчиненні мембрани та «екструзії» - викиду вмісту мембрани в екстра целюлярний простір. Секреція інсуліну є енергозалежним процесом, головним фізіологічним стимулом секреції є збільшення концентрації глюкози в крові понад рівень фізіологічної норми (3,3-5,5 ммоль/л).

Вплив на обім вуглеводів:

1)стимуляцією транспорту глюкози з екстра целюлярного простору через плазматичні мембрани всередину клітин. 2)сприянням утилізації глюкози в м*язах, печінці, жирові тканині тощо шляхами гліколізу, пентозофосфатного шляху та синтезу глікогену

Вплив на омін ліпідів:

1)активацією синтезу вищих жирних кислот за рахунок збільшення притоку відповідних субстратів: ацетил-КоА та НАДФН, що утворюються при метаболізмі глюкози

2)активацією синтезу триацилгліцеролів із жирних кислот та гліцерил-3-фосфату, який також постачається у збільшенній кількості при гліколітичному розщепленні глюкози

3)гальмуванням лі полізу в адипоцитах, що зумовлено зменшенням концентрації цАМФ, необхідного для активації ТГ-ліпази та протидією лі політичному впливу катехоламінів та глюкагону.

Вплив на амінокислоти та білки:

1)стимуляцією транспорту нейтральних амінокислот через плазматичні мембрани

2)активацією процесів рибосомальної трансляції, синтезу рРНК та деяких мРНК (у м*язах, печінці, нирках, сполучній тканині). Інсулін має ріст стимулюючі ефекти, що пов*язані як із стимуляцією надходження в клітини енергетичних та пластичних субстратів для росту (глюкози, амінокислот), так і з безпосереднім активуючим впливом на біосинтез (реплікацію) ДНК, прискоренням переходу клітин у S-фазу. Інсулін здійснює позитивний вплив на проліферацію тваринних клітин у культурі, подібний до дії пептидних факторів росту – фактора росту епідермісу, фактора росту фібробластів, тромбоцитарного фактора росту, біологічні ефекти яких також підсилюються інсуліном.

Білет №4

1. Кофактори та коферменти. Будова та властивості коферментів, вітаміни як попередники в біосинтезі коферментів.

Кофактори та коферменти Кофактори. Багато ферментів потребують для реалізації своєї каталітичної активності наявності певнихнизькомолекулярних небілкових сполук кофакторів. Роль кофакторів можуть відігравати біоорганічні сполуки різної хімічної природи або іони металів (Mg2+, Ca2+, Fe3+, Fe2+, Cu2+, Cuj+ та ін.). Іони металів зв'язані з апоферментом або входять до складу небілкової простетичної групи - найчастіше порфіринового кільця гемінових ферментів (цитохромів, пероксидаз, каталази). Ферменти, які зв'язані з іонами металів і не втрачають цього зв'язку за умов виділення та фракціонування ферменту, назваються металоферментами. У деяких випадках іони металів не входять до складу ферментів як інтегральні структурні компоненти, а виконують лише функцію їх

активаторів. Коферменти (коензими) — біоорганічні сполуки небілкової природи, що є необхідними для дії ферменту, тобто перетворення субстрату в каталітичному акті. Коферменти можуть сполучатися з білковою частиною (апоферментом) нековалентними фізико-хімічними або ковалентними зв'язками (в останньому випадку вони є простетичними групами ферментного білка – флавінові коферменти, піридоксаль-фосфат, ліпоєва кислота тощо); інколи коферменти утворюють комплекси з апоферментом лише в ході каталітичного процесу (НАД, НАДФ). За хімічною природою коферменти підрозділяють на: - похідні вітамінів, зокрема: вітаміну В, -

тіаміндифосфат; вітаміну В2 - флавінмононуклеотид (ФМН); вітаміну В6 - піридоксальфосфат, піридоксамінфосфат; пантотенової кислоти - коензим А; вітаміну В12 - метилкобаламін, дезоксиаденозилкобаламін; вітаміну Н (біотину) - карбоксибіотин; фолієвої кислоти - тетрагідрофолієва кислота; - динуклеотиди (похідні нікотинаміду - НАД, НАДФ; похідна рибофлавіну - ФАД); - нуклеотиди - похідні пуринів та піримідинів (АТФ, АДФ, ЦТФ, ЦДФ, УТФ, УДФ); - комплекси порфіринів з іонами металів.__

2. Гліколітична оксидоредукція: субстратне фосфорилювання та човникові механізми окислення гліколітичного

Дата добавления: 2015-05-24