Студопедия

КАТЕГОРИИ:


Архитектура-(3434)Астрономия-(809)Биология-(7483)Биотехнологии-(1457)Военное дело-(14632)Высокие технологии-(1363)География-(913)Геология-(1438)Государство-(451)Демография-(1065)Дом-(47672)Журналистика и СМИ-(912)Изобретательство-(14524)Иностранные языки-(4268)Информатика-(17799)Искусство-(1338)История-(13644)Компьютеры-(11121)Косметика-(55)Кулинария-(373)Культура-(8427)Лингвистика-(374)Литература-(1642)Маркетинг-(23702)Математика-(16968)Машиностроение-(1700)Медицина-(12668)Менеджмент-(24684)Механика-(15423)Науковедение-(506)Образование-(11852)Охрана труда-(3308)Педагогика-(5571)Полиграфия-(1312)Политика-(7869)Право-(5454)Приборостроение-(1369)Программирование-(2801)Производство-(97182)Промышленность-(8706)Психология-(18388)Религия-(3217)Связь-(10668)Сельское хозяйство-(299)Социология-(6455)Спорт-(42831)Строительство-(4793)Торговля-(5050)Транспорт-(2929)Туризм-(1568)Физика-(3942)Философия-(17015)Финансы-(26596)Химия-(22929)Экология-(12095)Экономика-(9961)Электроника-(8441)Электротехника-(4623)Энергетика-(12629)Юриспруденция-(1492)Ядерная техника-(1748)

C. А, Е 28 страница




Д. В10, В12, В6

Е. В3, В2, F

60. Субстрати для біосинтезу жирних кислот утворюються в результаті наступних перетворень, крім:

А. ПВК до ацетил КоА

В. β-окиснення жирних кислот до ацетил – КоА

*С. ПВК до оксалоацетату

Д. Амінокислоти до ацетил – КоА

Е. Ацетил – КоА до малоніл – КоА

61. Триацилгліцероли синтезуються із гліцерину і жирних кислот в їх активних формах. За участю яких факторів активується гліцерин?

А. Гліцеролдегідрогеназа, НАД

В. Гліцеролкіназа, КоА

*С. АТФ, гліцеролкіназа

Д. цАМФ, гліцеральдегідредуктаза

Е. Альдолаза

62. При споживанні їжі з великою кількістю вуглеводів в організмі відбувається інтенсивний синтез жиру. Це відбувається завдяки наявності достатньої кількості таких метаболітів, за виключенням:

*А. Лактату

В. АТФ, СО2

С. Ацетил – КоА

Д. Діоксіацетонфосфату

Е. НАДФН

63. Біосинтез пальмітинової кислоти відбувається в цитоплазмі. З допомогою якої сполуки відбувається транспорт ацетил – КоА – вихідного субстрату синтезу – з мітохондрій в цитоплазму?

А. Сукцинату

В. Ацетоацетату

*С. Оксалоацетату

Д. Пірувату

Е. Аспартату

64. За дефіциту вуглеводів в організмі порушується синтез жирних кислот, холестеролу. З нестачею яких метаболітів це пов’язано?

А. СО2, НАДН

*В. НАДФН, АТФ

С. цАМФ, ацетил – КоА

Д. НАДН, малоніл – КоА

Е. Оксалоацетату, ацетил – КоА

65. При стресі в адипоцитах активується триацилгліцеролліпаза, яка, на відміну від підшлункової, має каскадний механізм. Концентрація якого посередника при цьому зростає?

А. цУМФ

В. АТФ

С. ГТФ

*Д. цАМФ

Е. Інозитол

66. Синтез пальмітинової кислоти відбувається:

А. В мітохондріях

*В. В цитоплазмі

С. В рибосомах

Д. В ядрі

Е. В ендоплазматичному ретикулумі

67. У хворого, що скаржиться на дискомфорт після прийому їжі, провели дуоденальне зондування і отримали жовч, що має темний колір, підвищену питому густину, в ній виявлена велика кількість холестерину, кристалів білірубіну. Яке захворювання можна припустити?

А. Цироз печінки

В. Надпечінкова жовтяниця

С. Інфекційний гепатит

Д. Хронічний панкреатит

*Е. Жовчо-кам’яну хворобу

68. При ультразвуковому обстеженні хворого виявлені камінці у жовчному міхурі. Які ознаки будуть свідчити про порушення процесу травлення у цього хворого?

А. Непереносимість молочних продуктів

В. Закрепи

*С. Стеаторея

Д. Печія після прийому їжі

Е. Болі в епігастральній ділянці

69. Хворому емфіземою легень призначили інтенсивне лікування киснем, що спричинило збільшення в організмі кисневих радикалів і активація ПОЛ. До яких наслідків це може призвести?

*А. Руйнування фосфоліпідів мембран.

В. Порушення структури вуглеводних компонентів мембран

С. Окиснення холестерину

Д. Збільшення щільності мембран

Е. Зменшення транспортних білків у мембранах

70. У пацієнта, що перебував у зоні радіаційного ураження, в крові збільшився вміст малонового діальдегіду, гідропероксидів, що є наслідком:

А. Активації кетогенезу

*В. Збільшення кисневих радикалів і активація ПОЛ

С. Активації гліколізу і збільшення лактату

Д. Активації бета-окиснення мононенасичених жирних кислот

Е. Підсиленого розпаду білків

71. При обстеженні хворого було виявлено ознаки підсиленого гемолізу еритроцитів, в крові великий вміст лізолецитину. Вкажіть, дія якої речовини призводить до нагромадження лізолецитину:

А. Фосфодіестерази

*В. Фосфоліпази А2

С. Фосфоліпази А1

Д. Тканинних ліпаз

Е. Фосфорилази

72. Арахідонова кислота є субстратом для синтезу простагландинів. Який фермент каталізує вивільнення цієї кислоти з гліцерофосфоліпідів?

А. Триацилгліцеролліпаза

В. Диацилгліцеролліпаза

С. Ліпопротеїнліпаза

*Д. Фосфоліпаза А2

Е. Фосфодіестераза

73.У хворого, що зазнав опромінення, виявлена активація пероксидного окиснення ліпідів. В комплекс лікувальних засобів включені антиоксиданти ферментної природи:

А. Мієлопероксидаза

В. НАДН-дегідрогеназа

*С. Глутатіонпероксидаза

Д. Цитохромоксидаза

Е. Глюкозооксидаза


74. У хворого з опіками в крові підвищений вміст малонового діальдегіду. Про які порушенняв організмі це свідчить?

А. Порушення тканинного дихання

*В. Активацію окиснення поліненасичених жирних кислот

С. Підсилений ліполіз в тканинах

Д. Активацію катаболізму білків

Е. Активацію бета-окиснення моно ненасичених жирних кислот

75. Енергетична ємність жирних кислот значно більша, ніж глюкози. Чим це пояснюється?

А. Жирні кислоти легше проникають через клітинні мембрани

*В. Високий ступінь відновлення атомів вуглецю у ланцюгу жирних кислот

С. Жирні кислоти при окисненні оминають реакції гліколізу

Д. Висока швидкість потоку жирних кислот у крові до тканин

Е. Жодне з тверджень не дає відповіді на поставлене питання

76. Поліненасичені жирні кислоти окиснюються неферментативним шляхом за місцем подвійних зв’язків (перекисне окиснення ліпідів, ПОЛ). Ініціаторами ПОЛ є наступні фактори, крім:

А. Пероксиду водню (Н2 О2)

В. Супероксидного радикалу

С. Гідроксильного радикалу

*Д. Глутатіону

Е. Радикалів органічних сполук

77. У молекулі жиру 5 % енергії припадає на частку гліцерину. З яким процесом пов’язаний специфічний шлях його окиснення?

А. Пентозофосфатним циклом

В. Бета-окисненням

*С. Гліколізом

Д. Кетолізом

Е. Мікросомальним окисненням

78. Більшість жирних кислот зазнає бета-окиснення. Скільки реакцій включає один цикл бета-окиснення і яким енергетичним ефектом він супроводжується?

*А. 4 реакції (5 АТФ)

В. 2 реакції (2 АТФ)

С. 4 реакції (6 АТФ)

Д. 6 реакцій (12 АТФ)

Е. 3 реакції (5 АТФ)

79. Пацієнт відчуває нудоту, печію після прийому жирної їжі, водночас це супроводжується діареєю. Який лабораторний аналіз найдоцільніше призначити для встановлення діагнозу?

А. На кислотність шлункового соку, активність пепсину

В. На активність амілази сечі

С. Аналіз дуоденального вмісту на активність протеолітичних ферментів

*Д. Дослідження дуоденального соку на вміст і природу жовчних кислот

Е. Аналіз на активність фосфоліпаз в дуоденальному вмісті

80. Домінуючою причиною порушення травлення і всмоктування жирів є порушення виділення жовчі через обтурацію жовчних шляхів камінцями. Які речовини переважно утворюють жовчні камінці?

А. Карбонати, фосфати

*В. Білірубін, холестерин

С. Оксалати, хлориди

Д. Урати, амонійні солі

Е. Сульфати, гідрокарбонати

81. У харчуванні дітей важливе місце займають жири молочних продуктів, перевагами яких є наступні, за винятком:

А. Жири молока є емульгованими

В. Перетравлюються ліпазою шлунка при рН 5,5

С. Містять переважно коротколанцюгові жирні кислоти

*Д. Запобігають ожирінню

Е. Жирні кислоти потрапляють відразу у кров і печінку

82. Для забезпечення нормального метаболізму ліпідів на І етапі необхідна взаємодія наступних чинників, за винятком:

*А. Нормальна кислотність шлункового соку

В. Достатня секреція підшлунковою залозою естераз

С. Безперешкодне надходження жовчних кислот у кишечник

Д. Захоплення продуктів травлення ліпідів ентероцитами

Е. Ресинтез ліпідів в ентероцитах, утворення транспортних форм

83. Зменшення фосфоліпідів в організмі має тяжкі наслідки для організму: порушення структури мембран, транспорту ліпідів у крові, жирове переродження печінки та ін. Дефіцит яких незамінних факторів може викликати порушення синтезу фосфоліпідів?

А. Насичених вищих жирних кислот

В. Вуглеводів

С. Гліцеролу, сфінгозину

*Д. Поліненасичених жирних кислот, метіоніну

Е. Жиророзчинних вітамінів

84. Нестача жовчних кислот супроводжується дискомфортом, діареєю (стеаторея) після прийому жирної їжі. Які причини можуть викликати дефіцит жовчних кислот в кишечнику?

А. Порушення мікросомального окиснення холестеролу в гепатоцитах

В. Обтурація жовчних шляхів

С. Порушення гепато-ентеральної циркуляції жовчних кислот

Д. Порушення кон’югації жовчних кислот

*Е. Можливі всі вказані причини

85. До гліцерофосфоліпідів відносяться наступні сполуки, крім:

*А. Гліколіпідів

В. Лецитинів

С. Кефалінів

Д. Плазмалогенів

Е. Кардіоліпінів

86. Поліненасичені вищі жирні кислоти відносяться до незамінних (есенціальних, віт. групи F), тому що вони:

А. Необхідні в дуже малих кількостях

*В. Не синтезуються в організмі

С. Потребують активного всмоктування

Д. Утворюють рідкі жири організму

Е. Всі відповіді узгоджуються з поняттям «вітаміни»

87. Всмоктування деяких продуктів гідролізу жиру відбувається у вигляді холеїнових комплексів, в склад яких входять наступні компоненти, крім:

*А. Коротколанцюгових жирних кислот

В. Вищих жирних кислот

С. Моноацилгліцеролів

Д. Кон’югатів жовчних кислот

Е. Холестеролу

88. Порушення травлення і всмоктування ліпідів найчастіше зумовлені нестачею жовчних кислот. Які продукти не потребують їх для засвоєння?

А. Гліцерол, сфінгозин

В. Коротколанцюгові жирні кислоти

С. Холін, етаноламін

Д. Фосфат, вуглеводи

*Е. Всі перелічені сполуки

89. Один з ліпідних компонентів мембран є вторинним посередником у реалізації відповіді клітини на зовнішній сигнал (подібно до цАМФ). Назвіть цей ліпід:

А. Триацилгліцерол

*В. Інозитолфосфат

С. Лецитин

Д. Холестерол

Е. Церамід

90. Складні ліпіди можуть проявляти антигенні функції. Вкажіть на такі ліпіди серед перечислених:

А. Серинфосфатиди

В. Кардіоліпіни

*С. Цереброзиди

Д. Інозитфосфатиди

Е. Серед перечисленних таких ліпідів немає

91. З багаточисленних функцій ліпідів в організмі людини їм притаманна в тому числі наступна:

*А. Регуляторна

В. Ферментативна

С. Генетична

Д. Гемостатична

Е. Всі перечислені

92. З перечисленних функцій фосфоліпідів в організмі людини вкажіть ту, яка їм не властива:

А. Ліпотропна дія

В. Утворення ліпопротеїнів крові

С. Участь в побудові клітинних мембран

*Д. Участь в біосинтезі білка

Е. Утворення ліпосом

93. Результатом травлення ліпідів є утворення різноманітних речовин, винятком серед яких є наступні:

А. Сфінгозин, вуглеводи

В. Гліцерин, серин

С. Інозит, холін

Д. Етаноламін, жирні кислоти

*Е. Метіонін, таурин

94. Важливою умовою травлення жиру є його емульгування. В тонкому кишечнику емульгаторами є наступні речовини, за винятком:

А. Солі жирних кислот (мила)

В. Білки, фосфоліпіди

*С. Гексози, пентози

Д. Солі жовчних кислот

Е. Моноацилгліцероли, СО2

95. Серед перечислених представників ліпідів лише одні виконують енергетичну функцію. Які це ліпіди?

*А. Ацилгліцероли

В. Гліцерофосфоліпіди

С. Ацилхолестерол

Д. Гліколіпіди

Е. Ацилсфінгозин

96. Хворим, схильним до атеросклерозу, рекомендують дотримуватись дієти з переважанням незамінних жирних кислот, лікувальні препарати такого ж складу. Назвіть такі кислоти:

А. Лінолева, масляна

*В. Ліноленова, арахідонова

С. Лінолева, лігноцеринова

Д. Олеїнова, капронова

Е. Ліноленова, пальмітоолеїнова

97. Людина виключила з дієти будь-які жири. Яких найнебезпечніших порушень зазнає її організм?

А. Виснаження

В. Кетонемії

С. Атеросклерозу

*Д. Авітамінозів

Е. Гіпоглікемії

98. Карнітин, виконуючи транспортну функцію, забезпечує:

А. Всмоктування жирних кислот в кишечнику

В. Транспорт жирних кислот в крові

*С. Транспорт жирних кислот з цитоплазми у мітохондрії клітин

Д. Перенесення ацетил - КоА з мітохондрій в цитоплазму клітин

Е. Транспорт триацилгліцеролів у крові

99. Утворення жовчних кислот з холестерину на мембранах ендоплазматичного ретикулуму гепатоцитів є результатом:

*А. Гідроксилювання

В. Метилювання

С. Кон’югації

Д. Дегідрування

Е. Гліколізу

100. Які компоненти ліпідів є енергетичними субстратами організму?

А. Сфінгозин

В. Інозитол

*С. Гліцерол

Д. Холестерол

Е. Жоден з названих компонентів

101. Кінцеві продукти обміну холестерину у печінці відіграють важливу роль у процесі травлення і засвоєння ліпідів. Назвіть ці продукти:

А. Холеїнові кислоти

В. Кетонові тіла

*С. Холеві кислоти

Д. Білірубін

Е. Холанові кислоти

102. Рослинні олії є обов’язковим компонентом раціону людини. Які незамінні речовини входять до їх складу?

А. Вітаміни С, Р

В. Вітаміни групи В

С. Незамінні амінокислоти

Д. Мікроелементи

*Е. Вітаміни групи F

 

В організмі семирічної дівчинки виявлена недостатня кількість міді. Зростає вірогідність розриву еластичних волокон, в яких відсутній десмозин та ізодесмозин. Це зумовлюється зниженням активності мідьвмісного ферменту:

Лізиноксидази

Пролінгідроксилази

Цитохромоксидази

Лізинпероксидази

Лізинкарбоксипептидази

ANSWER: A

У сироватці крові пацієнта встановлено підвищення активності гіалуронідази. Визначення якого біохімічного показника сироватки крові дозволить підтвердити припущення про патологію сполучної тканини?

Сіалових кислот

Білірубіну

Сечової кислоти

Глюкози

Галактози

ANSWER: A

У хворого порушена проникність судин. Назвіть білок сполучної тканини, синтез якого порушено при цьому:

Колаген.

Міоглобін.

Альбумін.

Тропоміозин.

Церулоплазмін.

ANSWER: A

У чоловіка 62 років, що страждає цукровим діабетом з 40 років, розвинувся гломерулосклероз. Найбільш ймовірною причиною цього ускладнення є порушення в ниркових клубочках:

Структури колагену

Утворення первинної сечі

Процесу глюконеогенезу

Реабсорбції глюкози

Виведення кальцію

ANSWER: A

До лікаря звернувся пацієнт зі скаргами на болі в суглобах. Візуально помітні набряки та почервоніння в ділянці суглобі. Активність якого фермента необхідно дослідити для постановки діагнозу?

Гіалуронідази

Креатинкінази

Лужної фосфатази

Кислої фосфатази

Уреази

ANSWER: A

У жінки 63 р., яка хворіє ревматизмом, в крові і сечі підвищена концентрація оксипроліну. Що є основною причиною гіпероксипролінемії?

Активація пролілгідроксилази

Деградація колагену

Порушення функції нирок

Активація катепсинів

Деградація гіалуропротеїну

ANSWER: B

У жінки 63 років є ознаки ревматоїдного артриту. Підвищення рівня якого з перерахованих нижче показників крові буде найбільш значущим для підтвердження діагнозу?

Загального холестерину

Ліпопротеїнів

Сумарних глікозаміногліканів

Кислої фосфатази

R-глікозидази

ANSWER: C

Жінка 30 років хворіє близько року, коли вперше з”явились болі в ділянці суглобів, їх припухлість, почервоніння шкіри над ними. Попередній діагноз – ревматоїдний артрит. Однією з імовірних причин цього захворювання є зміна в структурі білка сполучної тканини:

Муцину, колагену

Овоальбуміну

Тропоніну

Протаміну

Міозину

ANSWER: A

Хвора 46 років довгий час страждає прогресуючою м’язевою дистрофією (Дюшена). Зміни активності якого ферменту крові є діагностичним тестом в даному випадку?

Креатинфосфокінази

Лактатдегідрогенази

Піруватдегідрогенази

Глутаматдегідрогенази

Аденілаткінази

ANSWER: A

У хворого з міопатією спостерігається різке зниження в м’язах міофібрилярних білків. Збільшення вмісту якого компоненту сечі супроводжує цю хворобу?

Креатину

Креатиніну

Уробіліну

Амілази

Кетонових тіл

ANSWER: A

У хворого явна прогресуюча м’язева дистрофія. Назвіть показник обміну азоту сечі, характерний для такого стану.

Креатин

Амонійні солі

Креатинін.

Сечова кислота.

Сечовина.

ANSWER: A

У хворого спостерігається атонія м’язіНазвіть фермент м’язевої тканини, активність якого може бути знижена при такому стані:

Креатинфосфокіназа

Амілаза.

Транскетолаза

g-глутамінтрансфераза

Каталаза.

ANSWER: A

У травматологію доставлено чоловіка з розчавлюванням м'язової тканини. Який біохімічний показник сироватки крові буде збільшений?

Креатинін

Глюкоза

Мінеральні солі.

Сечова кислота

Загальні ліпіди

ANSWER: A

У юнака 18-и років діагностована м’язева дистрофія. Підвищення якої речовини в сироватці крові найбільш ймовірне при цій патології?

Міоглобіну

Креатину

Міозину

Лактату

Аланіну

ANSWER: B

Пацієнт 18-ти років звернувся до лікаря зі скаргами на частий біль в литкових м”язах. Такий стан може бути наслідком дефіциту ферменту ацил-карнітинтрансферази, в результаті чого порушується:

Транспорт жирних кислот у мітохондрії

Окиснення жирних кислот

Активація жирних кислот

Розпад міоглобіну

Синтез міоглобіну

ANSWER: A

Чоловіка 43 років турбують судоми м’язів, що виникають внаслідок виконання напруженої фізичної роботи. Біопсія м’язів виявила підвищену концентрацію глікогену. Такий стан виникає внаслідок порушення перетворення:

Глюкозо-6-фосфат --- глікоген

Глікоген --- глюкозо-1-фосфат

Креатин ---креатинін

Міоглобін ---гем ---білірубін

Лактат ---глюкоза

ANSWER: B

До косметолога звернувся пацієнт з проханням позбавити його татуювання на плечі. Яка речовина, що міститься в сполучній тканині, обмежує поширення фарби та уможливлює такий вид “живопису”?

Гепарин

Фібриноген

Гіалуронова кислота

Еластин

Гамма-глобулін

ANSWER: D

Пацієнт госпіталізований у лікарню з діагнозом – синдром тривалого роздавлювання. Кінцівка при огляді – набрякла, “дерев’яна”. Анурія. При взятті катетером – сеча червоного кольору. Присутність якої речовини впливає на колір сечі?

Гемоглобін

α – АЛК

Міоглобін

Копропорфірин III

Порфобіліноген

ANSWER: C

У хворого спостерігається прогресуюча м’язева слабкість та низька працездатність, в скелетних та серцевому м’язах, печінці та плазмі крові знижується вміст карнітину. Яких амінокислот недостатньо в продуктах харчування?

Аланіну і проліну

Лізину і метіоніну

Аргініну і валіну

Аспарагінової і глутамінової кислот

Гістидину і серину

ANSWER: B

У пацієнта спостерігається кровоточивість ясен, розхитування зубів, що, ймовірно, є результатом деполімеризації протеогліканів і руйнування одонтобластів і остеобластів. Причиною такого стану є гіповітаміноз:

Вітаміну А

Вітаміну Е

Вітаміну С

Вітаміну В6

Вітаміну Д

ANSWER: C

Чоловік 40 років пробіг 10 км за 60 хвилин. Які зміни енергетичного обміну відбудуться у його м'язах?

Посилиться глюконеогенез.

3більшиться швидкість окиснення глікогену і кетонових тіл.

Посилиться протеоліз.

Посилиться ПФЦ.

Посилиться гліколіз

ANSWER: B

Чоловік 42 років госпіталізований до кардіологічного відділення діагнозом стенокардія. До комплексу препаратів, призначених хворому, входить інгібітор ферменту фосфодіестерази. Концентрація якої речовини в серцевому м'язі буде збільшуватися?

ц-АМФ.

АМФ.

ГМФ.

АДФ.

АТФ.

ANSWER: A

При дослідженні крові хворого виявлено значне збільшення активності МВ-форм КФК (креатин-фосфокінази) та ЛДГ-1. Яка найбільш імовірна атологія?

Інфаркт міокарда.

Панкреатит.

Гепатит.

Холецистит.

Ревматизм.

ANSWER: A

У результаті виснажливої м'язової роботи у робітника значно зменшилася буферна ємність крові. Надходженням якої кислої речовини до крові можна пояснити це явище?

Лактату.

а-Кетоглутарату.

Пірувату.

1,3-Біфосфогліцерату.

З-Фосфогліцерату.

ANSWER: A

Через деякий час після інтенсивного фізичного тренування у спортсмена активується глюконеогенез, основним субстратом якого є:

Глутамінова кислота.

Аспарагінова кислота.

а-Кетоглутарат.

Серин.

Лактат.

ANSWER: E

У хворого через 12 годин після гострого нападу загрудинного болю визначено різке підвищення активності АсАТ у сироватці крові. Яка із перелічених патологій буде найбільш вірогідною?

Цукровий діабет.

Інфаркт міокарда.

Вірусний гепатит.

Колагеноз.

Нецукровий діабет.

ANSWER: B

Хворому попередньо поставлено діагноз інфаркт міокард. Визначення активності якого ферменту необхідно провести для уточнення діагнозу?

Креатинкіназа

Альдолаза

Лужна фосфатаза

Холінестераза

Глутаматдегідрогеназа

ANSWER: A

У крові хворого при обстеженні виявлено підвищений вміст ферментів креатинфосфокінази, АсАТ і ЛДГ 1,2. Яку патологію слід насамперед передбачити в цьому випадку?

Інфаркт міокарда

М’язева дистрофія

Цироз печінки

Ураження ЦНС

Панкреатит

ANSWER: A

У лікарню надійшов хворий з гострими болями в області серця. Визначення рівня якого ферменту в крові допоможе провести діагностику інфаркту міокарда у перші години захворювання?

Креатинфосфокінази

Альдолази

Ліпопротеїнліпази

АлАТ

Альфа-амілази

ANSWER: A

У 23-річного чоловіка діагностовано м'язеву дистрофію. Лікар для посилення синтезу піримідинових нуклеотидів призначив йому:

Аскорбінову кислоту

Оротат калію

Ліпоєву кислоту

Кокарбоксилазу

Ціанкобаламін

ANSWER: B

У хворого гіповітаміноз Е. Які зміни у функціонуванні м’язів можуть мати місце в даному випадку?

Зменшення креатинфосфату

Збільшення креатинфосфату

На функціонуванні м’язів це не позначається

Збільшення АТФ

Всі відповіді невірні

ANSWER: A

У плазмі крові хворого виявлено значно підвищений рівень АсАТ, ЛДГ1 і ЛДГ2 та МВ-креатинкінази. Розвиток якого патологічного процесу можна запідозрити в даному випадку?

Інфаркт міокарда

Ревматизм

Артрит

Цироз печінки

М’язева дистрофія

ANSWER: A

У пацієнта виявлені ознаки гіповітамінозу С: петехіальні і крововиливи внутрішніх органів, кровоточивість ясен, погане заживлення ран. Результатом слабкості сполучної тканини є:

Підвищення проникності судинних стінок, порушення інших сполучнотканинних структур.

Зниження проникності судинних стінок, порушення інших сполучнотканинних структур.

Підсиленням інтенсивності синтезу колагену

Всі відповіді вірні

Всі відповіді невірні

ANSWER: A

До клініки потрапила дитина 1 року з ознаками ураження м'язів. Після обстеження виявлений дефіцит карнітину у м'язах. Порушення якого процесу є біохімічною основою цієї патології?

Регуляція рівня Ca2+ в мітохондріях

Транспорт жирних кислот у мітохондрії

Субстратне фосфорилювання

Утилізація молочної кислоти

Синтез актину та міозину

ANSWER: B

У хворого виявлено гіпокреатинінурію і креатинурію. Можливі причини такого стану, крім:

Гіповітамінозу В1

Гіповітамінозу Е

Дистрофії м’язів

Хвороби печінки

Хвороби нирок

ANSWER: D

Пацієнту з ішемічною хворобою серця призначено рибоксин (інозин), який є проміжним метаболітом синтезу:

Металопротеїнів

Ліпопротеїнів

Пуринових нуклеотидів

Глікопротеїнів

Кетонових тіл

ANSWER: C

До спадкових хвороб сполучної тканини вiдносяться:

Синдром Марфана

Прогресуюча м’язева дистрофiя Дюшена

Ревматоїдний артрит

Всі відповіді вірні

Всі відповіді невірні

ANSWER: A

Який фермент необхідний для перетворення проколагену у колаген шляхом гідроксилювання залишків проліну до 4 – гідроксипроліну?

Mg2+-аскорбатзалежна пролінгідроксилаза

Mg2+-аскорбатзалежна пролінгідроксилаза

Cu2+-аскорбатзалежна пролінгідроксилаза

Fe2+-аскорбатзалежна пролінгідроксилаза

Ca2+-аскорбатзалежна пролінгідроксилазаMn2+-

ANSWER: D

Ферменти, найбiльш iнформативнi для постановки дiагнозу мiозиту:

Креатинфосфокiназа

Глюкозо-6- фосфатдегiдрогеназа, глюкуронiлтрансфераза

Гексокіназа

Глікогенфосфорилаза

Альфа-(1,6) глікозидазa

ANSWER: A




Поделиться с друзьями:


Дата добавления: 2015-05-24; Просмотров: 1237; Нарушение авторских прав?; Мы поможем в написании вашей работы!


Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет



studopedia.su - Студопедия (2013 - 2024) год. Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав! Последнее добавление




Генерация страницы за: 0.255 сек.