C. А, Е 48 страница

Аденін і гуанін

Цитозин і урацил

ANSWER: D

Реакції синтезу сечової кислоти відбуваються головним чином в:

Цитоплазмі гепатоцитів

Мітохондріях міоцитів

Ядрах гепатоцитів

Цитоплазмі клітин нирок

Лізосомах клітин наднирників

ANSWER: A

Остання реакція процесу синтезу сечової кислоти каталізується ферментом:

5¢-нуклеотидазою

Аденозиндезаміназою

Ксантиноксидазою

Гуаніндезаміназою

Фосфорилазою

ANSWER: C

До розвитку важкої форми гіперурикемії – синдрому Леша-Ніхана призводить генетичний дефект ферменту:

Ксантиноксидази

Аденозиндезамінази

Гіпоксантиноксидази

Фосфорилази

Гіпоксантин-гуанін-фосфорибозилтрансферази

ANSWER: E

Гіперурикемією вважається підвищення рівня cечової кислоти більше, ніж:

0,5 ммоль/л

0,1 ммоль/л

10 ммоль/л

1 ммоль/л

2 ммоль/л

ANSWER: A

Повторне використання в метаболічних реакціях вільних гіпоксантину та гуаніну („шлях реутилізації”) каталізується ферментом:

Ксантиноксидазою

Фосфорилазою

Гіпоксантин-гуанін-фосфорибозилтрансферазою

Гіпоксантиноксидазою

Гуанозиндезаміназою

ANSWER: C

Проміжні продукти розпаду пуринових нуклеотидів – ксантин і гіпоксантин утворюються з:

ТМФ і АДФ

АМФ і ГМФ

ЦТФ і АТФ

ЦТФ і ГТФ

ЦТФ і ТМФ

ANSWER: B

Серед наведених показників знайдіть рівень сечової кислоти сироватки крові, що відповідає нормі:

0,12-0,46 ммоль/л

1,7-2,05 ммоль/л

20-40 г/л

3,3-5,5 ммоль/л

3-8 ммоль/л

ANSWER: A

Розвитку гіперурикемії і симптомів подагри у хворого хлопчика 5 років (попередній діагноз – синдром Леша-Ніхана) спричинило накопичення:

Гіпоксантину, ксантину

Аденіну і тиміну

Цитозину і урацилу

Тиміну і ксантину

Гіпоксантину і аденіну

ANSWER: A

З метою підвищення розчинності солей сечової кислоти – уратів хворим подагрою призначають:

Алопуринол

Хенодезоксихолеву кислоту

Літохолеву кислоту та алопуринол

Солі літію та антуран

Фізіологічний розчин

ANSWER: D

Основні прояви подагри – важкий больовий синдром та запалення є наслідком відкладання у суглобах, хрящах та інших органах і тканинах:

Оксалатів

Гомогентизинової кислоти

Оротату

Фосфатів

Уратів

ANSWER: E

Кількість сечової кислоти, що виділяється з сечею за добу у людини, становить:

Не виділяється

10-12 г/добу

4-8 мг/добу

270-600 мг/добу

2-5 г/добу

ANSWER: D

Гіперурикурія спостерігається при всіх захворюваннях, які супроводжуються посиленим розпадом:

Глікопротеїнів

Фосфопротеїнів

Нуклеопротеїнів

Ліпопротеїнів

Хромопротеїнів

ANSWER: C

Причиною зменшення виділення сечової кислоти у хворого виявилась:

Дія іонізуючого опромінення

Ниркова недостатність

Лейкоз

Опіки

Злоякісна пухлина

ANSWER: B

Аліментарна гіперурикемія, яка може виникнути у здорової людини, зникає завдяки функціонуванню „шляху порятунку”, в якому надлишок гіпоксантину перетврюється в:

Ксантин

Інозин

Сечову кислоту

Гуанін

Урацил

ANSWER: D

Фармпрепарат, який застосовується для лікування подагри, є структурним аналогом гіпоксантину - це:

Солі літію

Антуран

Алопуринол

Уридин

Ацетилізоніазид

ANSWER: C

Для синтезу піримідинових основ використовуються всі перелічені речовини, крім:

NH₃

CO₂

АТФ

Н₂О

H₂SO₄

ANSWER: E

Де в клітині відбувається синтез піримідинових основ?

Ядрі

Цитоплазмі

Мітохондріях

Мікросомах

Ендоплазматичному ретикулумі

ANSWER: B

Із перелічених ферментів виберіть той, що каталізує першу реакцію біосинтезу піримідинових нуклеотидів:

Карбамоїлфосфатсинтетаза

Фосфорибозилтрансфераза

Орнітинкарбамоїлфосфаттрансфераза

Аспартатамінотрансфераза

Аланінамінотрансфераза

ANSWER: A

Назвіть кофермент, який бере участь у перетворенні дигідрооротової кислоти до оротової:

ФАД

ФМН

НАД

ПАЛФ

ТГФК

ANSWER: C

Декарбоксилювання якої сполуки призводить до утворення уридилової кислоти?

Оротидилової кислоти

Дигідрооротової кислоти

Оротової кислоти

Карбамоїласпартату

Карбамоїлфосфату

ANSWER: A

До складу піримідинових нуклеотидів входять усі перераховані сполуки, крім:

Урацилу

Тиміну

Цитозину

Фосфорної кислоти

Аденіну

ANSWER: E

Кінцевими продуктами розпаду піримідинових нуклеотидів є:

Бета-аланін, СО₂, NH₃, бета-аміноізомасляна кислота.

Рибоза, СО₂, Н₂О₂

Сечова кислота, Н₂О.

Гіпоксантин, ФАДН₂

Бета-уреїдпропіонова кислота

ANSWER: A

Попередником бета-аланіну в реакціях розпаду піримідинових основ є:

Бета - дигідроурацил

Урацил

Бета-уреїдпропіонова кислота

Бета-оксиуреїдпропіонова кислота

Цитозин

ANSWER: C

Із перелічених речовин виберіть ту, яка не бере участі в утворенні піримідинового ядра:

Карбамоїлфосфат

NH₃

СО₂

Аспарагінова кислота

Аланін

ANSWER: E

Назвіть основний шлях забезпечення організму людини азотовими основами для утворення нуклеотидів та нуклеїнових кислот:

Цитратний цикл

Орнітиновий цикл

Синтез пуринів та піримідинів

Синтез жирних кислот

Розпад глікогену

ANSWER: C

Назвіть початковий продукт синтезу піримідинових основ:

Карбамоїлацетат

Орнітин

Карбамоїлфосфат

Карбамоїлсукцинат

Фумарат

ANSWER: C

Назвіть речовини, необхідні для утворення початкового продукту синтезу піримідинових основ – карбамоїлфосфату:

Сечовина, АТФ

Бета-аланін, СО₂

Фосфорибозилпірофосфат, оротова кислота

СО₂, Аміак, АТФ

Аспарагінова кислота, СО₂

ANSWER: D

Із перелічених речовин виберіть попередник піримідинового нуклеотиду – уридинмонофосфату:

Оротидин-5-фосфат

Фосфо-рибозилпірофосфат

Дигідрооротова кислота

Карбамоїлацетат

Уридин

ANSWER: A

З карбамоїлфосфату та аспарагінової кислоти під впливом карбамоїлтрансферази утворюється:

Дигідрооротова кислота

Оротова кислота

Оротидин-5-фосфат

Карбамоїласпартат

УДФ

ANSWER: D

Декарбоксилювання якої речовини призводить до утворення уридилової кислоти?

Оротидилової кислоти

Аспарагінової кислоти

Оротидилтрифосфату

Дигідрооротової кислоти

Цитидилової кислоти

ANSWER: A

В процесі розпаду піримідинових основ через низку проміжних перетворень в організмі людини можуть синтезуватися:

Мурашина кислота, гліцин

Сечовина, НSКоА, сукциніл-КоА

NH₃, СО₂, ацетил КоА

Сечова кислота, NH₃

Сечовина, пропіоніл КоА

ANSWER: B

Кінцевим продуктом розпаду піримідинів в організмі людини є:

Сечовина

Урацил

Тимін

Сечова кислота

Орнітин

ANSWER: A

В результаті розпаду піримідинові основи перетворюються в:

Альфа-амінокислоти

Бета-амінокислоти

Щавелеву кислоту

Кетокислоти

Біогенні аміни

ANSWER: B

Попередником бета – аланіну в реакціях перетворення піримідинових основ є:

Тимін

Урацил

Цитозин

Аденін

Гуанін

ANSWER: B

Кінцевим продуктом розпаду тиміну є:

Бета – аланін

Дигідроурацил

Бета-аміноізомасляна кислота

Уреїдоізомасляна кислота

Мурашина кислота

ANSWER: C

Для синтезу ДНК використовуються наступні нуклеозидтрифосфати, за виключенням:

дАТФ

дУТФ

дГТФ

дЦТФ

дТТФ

ANSWER: B

Утворення дезоксирибонуклеотидів відбувається шляхом відновлення ОН-групи С-2 рибозного залику за рахунок:

НАДФН

НАДН

ФАДН₂

ТПФ

НSKоА

ANSWER: A

Реакцію відновлення ОН-групи С-2 рибозного залишку в процесі біосинтезу дезоксирибонуклеотидів каталізує фермент:

Глутатіонредуктаза

КоQ-цитохром в-редуктаза

Рибонуклеотидредуктаза

Фолатредуктаза

Дезоксирибонуклеотид-редуктаза

ANSWER: C

До складу ДНК входить тимідиновий нуклеотид, який утворюється з дУМФ шляхом:

Гідроксилювання

Амінування

Фосфорилювання

Метилювання

Гідролізу

ANSWER: D

Тимідиновий нуклеотид, що входить до складу ДНК, утворюється з дУМФ шляхом метилювання урацилу. Що служить джерелом метильної групи в цьому процесі?

Метіонін

Валін

Креатин

Метилентетрагідрофолієва кислота

Метилціанкобаламін

ANSWER: D

В процесі біосинтезу ДНК як субстрати використовуються дАТФ, дГТФ, дТТФ, дЦТФ. Вони утворюються з відповідних нуклеозидмонофосфатів під дією ферментів:

Фосфорилаз

Кіназ

Фосфатаз

Фосфодіестераз

Фосфоглюкомутаз

ANSWER: B

Регулюючим ферментом синтезу дезоксирибонуклеотидів є наступний:

Рибонуклеотидредуктаза

Дезоксирибонуклеотидредуктаза

Нуклеозидмонофосфаткіназа

Нуклеозидфосфорилаза

АТФ-аза

ANSWER: A

Інгібіторами синтезу дезоксирибонуклеотидів є наступні фактори:

дАТФ

Структурні аналоги піримідину

Структурні аналоги пурину

Структурні аналоги фолієвої кислоти

Всі перечислені сполуки

ANSWER: E

Для синтезу ДНК використовуються дАТФ, дГТФ, дТТФ, дЦТФ, які безпосередньо утворюються:

Із відповідних рибонуклеотидів

З продуктів розщеплення нуклеїнових кислот

З пуринів і піримідинів, дезоксирибози і фосфорної кислоти

З продуктів всмоктування в кишечнику

З рибози при її відновленні в складі ДНК

ANSWER: A

В хіміотерапії пухлин використовують інгібітори синтезу нуклеотидів. Це наступні сполуки, крім:

5-фторурацилу

Кокарбоксилази

5-фтордезоксиуридин

Аміноптерин

Птероїлглутамінова кислота

ANSWER: B

Ракові клітини відрізняються великою швидкістю проліферації, тому позитивний ефект при лікуванні онкологічних захворювань виявляють:

Інгібітори трипсину

Інгібітори цитохромоксидази

Інгібітори синтезу нуклеотидів

Інгібітори біосинтезу білка

Активатори протеолітичних ферментів

ANSWER: C

Синтез піримідинових нуклеотидів гальмується надлишком наступної сполуки:

ГМФ

АМФ

цАМФ

УМФ

АТФ

ANSWER: D

Порушення синтезу піримідинових нуклеотидів виникає за дефіциту наступних сполук, крім:

Глутаміну

Аспартату

СО₂

ФАД

Рибозо-5-фосфату

ANSWER: D

Порушення біосинтезу піримідинових нуклеотидів відбувається при блокуванні первинного синтезу одного з них. Назвіть цей нуклеотид:

УМФ

ЦМФ

ТМФ

АМФ

ГМФ

ANSWER: A

Спадкове порушення синтезу УМФ здебільшого проявляється блокуванням процесу на рівні:

Утворення карбамоїлфосфату

Взаємодії карбамоїлфосфату з аспартатом

Окиснення дигідроoротової кислоти

Утворення оротидилової кислоти з оротової

Декарбоксилювання оротидилової кислоти

ANSWER: D

Біохімічним показником, що характеризує спадкове порушення біосинтезу УМФ, є наступний:

Аспартатацидурія

Оротацидурія

Алкаптонурія

Урацилурія

Цитозинурія

ANSWER: B

Оротоацидурія спричиняється дефіцитом одного з перечислених ферментів:

Карбамоїлфосфатсинтетази ІІ

Аспартаткарбомоїлтрансферази

Оротатфосфорибозилтрансферази

Оротаткарбоксилази

Дигідрооротатдегідрогенази

ANSWER: C

Порушення біосинтезу піримідинових нуклеотидів має наслідком гальмування процесів, крім:

Біосинтезу ДНК

Біосинтезу м-РНК

Транспорту амінокислот через плазматичні мембрани

Транспорту амінокислот з цитоплазми до рибосом

Біосинтезу білка

ANSWER: C

Оротацидурія супроводжується наступними ознаками:

Дерматит відкритих ділянок тіла

Кровоточивість, затримка росту

Затримка розумового розвитку, галактоземія

Затримка фізичного і розумового розвитку, мегалобластична анемія

Діарея, дерматит, деменція

ANSWER: D

Запобігти утворенню надлишку оротової кислоти можна вживанням:

Аденіну

Тиміну

Гуаніну

Уридину

Аспартату

ANSWER: D

У крові 12-річного хлопчика - зниження концентрації сечової кислоти і накопичення ксантину та гіпоксантину. Про генетичний дефект якого ферменту це свідчить?

Аргінази

Ксантиноксидази

Уреази

Орнітинкарбамоїлтрансферази

Гліцеролкінази

ANSWER: B

У хворого 50 років діагностовано подагру, а в крові виявлено гіперурикемію. Обмін яких речовин порушений?

Пуринів

Жирів

Амінокислот

Вуглеводів

Піримідину

ANSWER: A

У клініку прийнятий хворий з підозрою на подагру. Який біохімічний аналіз слід провести для уточнення діагнозу?

Визначення вмісту амінокислот у крові

Визначення концентрації сечовини в крові та сечі

Визначення рівня креатину в крові

Визначення активності урикази в крові

Визначення рівня сечової кислоти в крові та сечі

ANSWER: E

Хворий 46 років звернувся до лікаря зі скаргою на біль у суглобах, який посилюється на зміну погоди. У крові підвищення концентрації сечової кислоти. Посилений розпад якої речовини є найімовірнішою причиною цих змін?

УТФ

ЦМФ

АМФ

УМФ

ТМФ

ANSWER: C

У хлопчика 8 років хвороба Леш-Ніхана. У крові - збільшена концентрація сечової кислоти. Порушення якого процесу є причиною цього спадкового захворювання?

Утворення дезоксирибонуклеотидів

Синтезу пуринових нуклеотидів

Синтезу піримідинових нуклеотидів

Розпаду піримідинових нуклеотидів

Розпаду пуринових нуклеотидів

ANSWER: B

Чоловік 65 років, який страждає на подагру, скаржиться на біль у ділянці нирок. При ультразвуковому обстеженні встановлено наявність ниркових каменів. Підвищення концентрації якої речовини є найбільш ймовірною причиною утворення каменів у цьому разі?

Сечової кислоти

Холестерину

Білірубіну

Сечовини

Цистину

ANSWER: A

Чоловік 65 років, який страждає на подагру, скаржиться на біль у ділянці нирок. При ультразвуковому обстеженні встановлено наявність ниркових каменів. У результаті якого процесу утворюються ниркові камені?

Орнітинового циклу

Катаболізму білків

Розпаду пуринових нуклеотидів

Розпаду гему

Відновлення цистеїну

ANSWER: C

Жінка 40 років звернулася до лікаря зі скаргами на біль у дрібних суглобах ніг і рук. Суглоби збільшені, мають вигляд потовщених вузлів. У сироватці крові – підвищений вміст уратів. Причиною є порушення обміну:

Амінокислот

Пуринів

Вуглеводів

Ліпідів

Піримідинів

ANSWER: B

Хворому на подагру лікар призначив алопуринол. Яка фармакологічна властивість алопуринолу забезпечує терапевтичний ефект у цьому випадку?

Прискорення катаболізму піримідинових нуклеотидів

Збільшення швидкості виведення азотовмісних речовин

Конкурентне інгібування ксантиноксидази

Уповільнення реутилізації піримідинових нуклеотидів

Прискорення синтезу нуклеїнових кислот

ANSWER: C

Локалізована в цитоплазмі карбамоїлфосфатсинтетаза II каталізує реакцію утворення карбамоїлфосфату не з вільного аміаку, а з глутаміну. Цей фермент постачає карбамоїлфосфат для синтезу:

Піримідинів

Пуринів

Сечовини

Ліпідів

Амінокислот

ANSWER: A

Біосинтез пуринового кільця починається з рибозо-5-фосфату шляхом поступового нарощення атомів азоту і вуглецю та замикання кілець. Джерелом рибозо-5-фосфату є процес:

Пентозофосфатного циклу

Гліколізу

Гліконеогенезу

ЦТК

Глікогенолізу

ANSWER: A

Чоловік 46 років звернувся до лікаря зі скаргами на біль у дрібних суглобах, який загострився після вживання м'ясної їжі. У хворого діагностовано сечокам'яну хворобу з накопиченням сечової кислоти. Цьому пацієнту призначено алопуринол, який є конкурентним інгібітором ферменту:

Ксантиноксидази

Уреази

Аргінази

Дигідроуридилдегідрогенази

Карбамоїлсинтетази

ANSWER: A

Пацієнт 46 років звернувся до лікаря зі скаргами на болі в малих суглобах ніг і рук. Суглоби збільшені, мають вигляд потовщених вузлів. У сироватці крові встановлено підвищений вміст уратів. Яку концентрацію сечової кислоти у сироватці крові слід очікувати у даного пацієнта?

0,50-1,50 ммоль/л

0,10-0,15 ммоль/л

0,01-0,10 ммоль/л

0,20-0,24 ммоль/л

0,24-0,50 ммоль/л

ANSWER: A

У хворого збільшені і болючі суглоби, а у сироватці крові підвищений вміст уратів. Обмін яких речовин порушений?

Пуринів

Піримідинів

Холестеролу

Фенілаланіну

Гліцеролу

ANSWER: A

У хворого в крові збільшений вміст сечової кислоти, що клінічно виявляється больовим синдромом внаслідок відкладання уратів у суглобах. У результаті якого процесу утворюється ця кислота?

Розпаду пуринових нуклеотидів

Розпаду піримідинових нуклеотидів

Катаболізму гему

Розщеплення білків

Реутилізації пуринових основ

ANSWER: A

Чоловік 56 років звернувся до лікаря зі скаргами на болі в дрібних суглобах, які загострюються після вживання м'яса, кави. У хворого діагностована сечокам'яна хвороба з накопиченням сечової кислоти. Який препарат доцільно призначити у даному випадку?

Алопуринол

Аскорутин

Аманітин

Аскорбінову кислоту

Аугментин

ANSWER: A

При спадковій оротацидурії виділення оротової кислоти в багато разів перевищує норму. Синтез яких речовин буде порушений при цій патології?

Піримідинових нуклеотидів

Пуринових нуклеотидів

Біогенних амінів

Сечової кислоти

Сечовини

ANSWER: A

Чоловік 52 років звернувся до лікаря зі скаргами на ураження суглобів. Був поставлений діагноз - подагра. Порушення активності якого ферменту призводить до розвитку цієї патології?

Ксантиноксидази

Сукцинатдегідрогенази

Піруватдегідрогенази

Епімерази

Трансамінази

ANSWER: A

Похідні птерину - аміноптерин і метатрексат - є конкурентними інгібіторами дигідрофолатредуктази, внаслідок чого вони пригнічують регенерацію тетрагідрофолієвої кислоти з дигідрофолату. Ці лікарські засоби призводять до гальмування міжмолекулярного транспорту одновуглецевих груп. Біосинтез якого нуклеотиду при цьому пригнічується?

дТМФ

ГМФ

УМФ

АТФ

АМФ

ANSWER: A

На прийом до терапевта прийшов чоловік 37 років зі скаргами на періодичні інтенсивні больові напади у суглобах великого пальця стопи та їх припухлість. При аналізі сечі встановлено її різко кислий характер і рожеве забарвлення. З наявністю яких речовин це може бути пов'язане?

Солі сечової кислоти

Хлориди

Амонієві солі

Фосфат кальцію

Сульфат магнію

ANSWER: A

У дитини спостерігається відставання у зрості і розумовому розвитку, з сечею виділяється велика кількість оротової кислоти. Ця спадкова хвороба розвиваєтья внаслідок порушень:

Синтезу піримідинових нуклеотидів

Розпаду піримідинових нуклеотидів

Синтезу пуринових нуклеотидів

Розпаду пуринових нуклеотидів

Перетворення рибонуклеотидів у дезоксирибонуклеотиди

ANSWER: A

Який біохімічний аналіз слід призначити хворому з порушенням обміну пуринових нуклеотидів?

Визначення сечовини в крові та сечі

Визначення креатину в крові

Визначення активності урикази в крові

Визначення сечової кислоти в крові та в сечі

Визначення амінокислот в крові

ANSWER: D

На основі лабораторного аналізу у хворого підтверджено діагноз - подагра. Який аналіз був проведений для визначення діагнозу?

Визначення сечової кислоти в крові та сечі

Визначення креатиніну в сечі

Визначення залишкового азоту в крові

Визначення сечовини в крові та сечі

Визначення аміаку в сечі

ANSWER: A

Хворий 46 років звернувся до лікаря зі скаргою на біль у суглобах, що посилюється напередодні зміни погоди. У крові виявлено підвищення концентрації сечової кислоти. Посилений розпад якої речовини є найімовірнішою причиною?

АМФ

ЦМФ

УТФ

УМФ

ТМФ

ANSWER: A

Після обстеження хворому на сечокам'яну хворобу призначили алопуринол - конкурентний інгібітор ксантиноксидази. Підставою для цього був хімічний аналіз ниркових каменів, які складалися переважно з:

Урату натрію

Дигідрату оксалату кальцію

Моногідрату оксалату кальцію

Фосфату кальцію

Сульфату кальцію

ANSWER: A

У хворого на сечокам'яну хворобу в крові і сечі виявлено підвищений вміст сечової кислоти. Реакція сечі виявилася різко кислою. Наявність якого типу каменів можна очікувати у цього пацієнта?

Фосфатні

Оксалатні

Уратні

Кальцієві

Холестеринові

ANSWER: C

Вкажіть амінокислоту, яка активно включається у процес синтезу пуринових нуклеотидів:

Цистеїн

Аргінін

Пролін

Лізин

Гліцин

ANSWER: E

Хворому на гостре респіраторне захворювання призначено сульфаніламіди-структурні аналоги параамінобензойної кислоти (ПАБ), необхідної для синтезу ростового фактора мікрооганізмів – фолієвої кислоти. Вказати, синтез яких сполук при цьому гальмується:

Пуринових нуклеотидів

Піримідинових нуклеотидів

Аргініну

Триптофану

Гістидину

ANSWER: A

Назвіть гетероциклічну сполуку, яка лежить в основі структури аденіну:

Пірімідин

Триптофан

Імідазол

Пурин

Циклопентанпергідрофенантрен

ANSWER: D

Назвіть азотову основу – похідне піримідину:

Аденін

Тимін

Гуанін

Піридоксин

Імідазол

ANSWER: B

Пацієнту з ішемічною хворобою серця призначено рибоксин (інозин), який є проміжним метаболітом синтезу:

Пуринових нуклеотидів

Металопротеїнів

Ліпопротеїнів

Глікопротеїнів

Кетонових тіл

ANSWER: A

Нуклеозидази і нуклеотидази ШКТ каталізують гідроліз нуклеїнових кислот і мононуклеотидів, а також тих лікарських речовин, які мають у молекулі наступний хімічний зв’язок:

Фосфодіефірний

Пептидний

Глікозидний

Водневий

Амідний

ANSWER: A

Біосинтез пуринового кільця відбувається на рибозо-5-фосфаті шляхом поступового нарощення атомів азоту і вуглецю та замикання кілець. Джерелом рибозофосфату служить процес:

Пентозофосфатний цикл

Гліколіз

Гліконеогенез

Глюконеогенез

Глікогеноліз

ANSWER: A

У дитини спостерігається затримка росту і розумового розвитку. З сечею виділяється велика кількість оротової кислоти. Для лікування цієї хвороби потрібно постійно вживати:

Цитидин

Аденін

Гуанін

Глутамін

АТФ

ANSWER: A

Пацієнту з діагнозом рак шлунку призначили препарат, який є похідним піримідинової азотової основи, тобто її антиметаболітом. Назвіть цей препарат:

5-фторурацил

цитозин

аденін

5-метилурацил

гуанін

ANSWER: A

Назвіть фермент, який бере участь в процесі травлення молекули ДНК у тонкому кишечнику:

ДНК-лігаза

ДНК-полімераза

Рестриктаза

ДНК-нуклеаза

ДНК-глікозидаза

ANSWER: D

Назвіть продукти реакції, які в основному утворюються при дії ДНКаз:

Динуклеотиди

Тринуклеотиди

Дата добавления: 2015-05-24