Студопедия

КАТЕГОРИИ:


Архитектура-(3434)Астрономия-(809)Биология-(7483)Биотехнологии-(1457)Военное дело-(14632)Высокие технологии-(1363)География-(913)Геология-(1438)Государство-(451)Демография-(1065)Дом-(47672)Журналистика и СМИ-(912)Изобретательство-(14524)Иностранные языки-(4268)Информатика-(17799)Искусство-(1338)История-(13644)Компьютеры-(11121)Косметика-(55)Кулинария-(373)Культура-(8427)Лингвистика-(374)Литература-(1642)Маркетинг-(23702)Математика-(16968)Машиностроение-(1700)Медицина-(12668)Менеджмент-(24684)Механика-(15423)Науковедение-(506)Образование-(11852)Охрана труда-(3308)Педагогика-(5571)Полиграфия-(1312)Политика-(7869)Право-(5454)Приборостроение-(1369)Программирование-(2801)Производство-(97182)Промышленность-(8706)Психология-(18388)Религия-(3217)Связь-(10668)Сельское хозяйство-(299)Социология-(6455)Спорт-(42831)Строительство-(4793)Торговля-(5050)Транспорт-(2929)Туризм-(1568)Физика-(3942)Философия-(17015)Финансы-(26596)Химия-(22929)Экология-(12095)Экономика-(9961)Электроника-(8441)Электротехника-(4623)Энергетика-(12629)Юриспруденция-(1492)Ядерная техника-(1748)

C. А, Е 62 страница




Орнітиновий цикл:

Назвіть речовини, які вносять до циклу 2 атоми азоту:

Цитрулін, глутамін

Карбомаїлфосфат, аспартат

Аланін, аргінін

Сукцинат, аміак

Фумарат, аспарагін

ANSWER: B

Назвіть фермент в орнітиновому циклі, що веде до утворення сечовини:

Аргінінсукцинатліаза

Аргінінсукцинатсинтетаза

Малатдегідрогеназа

Аргіназа

Фумаратгідратаза

ANSWER: D

Назвіть фермент орнітинового циклу, що призводить до утворення проміжного метаболіту аргініносукцинату:

Аргініносукцинатліаза

Сукцинатдегідрогеназа

Сукцинатоксидаза

Аргіназа

Аргініносукцинатсинтетаза

ANSWER: E

У печінці, згідно схеми, глюкозо-6-фосфат може уторитися із галактози, фруктози, глікогену, ПВК і надходити з продуктами харчування, зокрема з сахарозою.

Назвіть ферменти, що викликають у печінці перетворення глікогену до глюкозо-6-фосфату:

Гікогенгідролаза, глюкоізомераза

Фосфоглюкомутаза, глюкокіназа

Фосфатаза, фосфоглюкоізомераза

Фосфоглюкокіназа, фосфатаза

Глікогенфосфорилаза, фосфоглюкомутаза

ANSWER: E

За допомогою якого ферменту глюкоза їжі перетворюється у печінці на глюкозо-6-фосфат?

Фосфогюкомутаза

Фосфатаза

Гексокіназа

Фруктокіназа

Глюкозоізомераза

ANSWER: C

Яким шляхом ПВК або лактат можуть перетворюватись на глюкозо-6-фосфат?

Гліколітичним

В циклі Кребса

За допомогою конденсації

В пентозофосфатному циклі

Глюконеогенезом

ANSWER: E

Як галактоза у печінці перетворюється на глюкозо-6-фосфат?

За допомогою специфічної гексозоізомерази

Гліколітично до ПВК, а далі – глюконеогенезом

За допомогою глюкомутази

За допомогою цитидиллтрансферази

Галактоза®галактозо-1-фосфат®глюкозо-1-фосфат®глюкозо-6-фосфат

ANSWER: E

Глюкозо-6-фосфат у печінці, згідно схеми, може перетворюватись в кількох напрямках:

Назвіть шлях перетворення глюкозо-6-фосфату до пентоз і НАДФН:

Гліколіз

Спиртове бродіння

Глюконеогенез

Цикл Кребса

Пентозофосфатний цикл

ANSWER: E

Назвіть 2 продукти першої реакції пентозофосфатного циклу, що протікає у печінці:

Глюкоза і фосфатна кислота

НАДН і пентоза

Глюконова к-та і рибулоза

Глюкозо-1,6-дифосфат і НАДФН

6-фосфоглюконолактон і НАДФН

ANSWER: E

На схемі «Регуляція вуглеводного обміну у печінці» вкажіть, які речовини активують аеробний гліколіз:

глюкоза

Інсулін

АДФ, АМФ

НАД+

Фруктозо-1,6-дифосфат

Всі вказані

ANSWER: E

Які речовини активують глюконеогенез?

Глюкагон

Оксалоацетат

ПВК

Глюкокортикоїди

Всі відповіді правильні

ANSWER: E

Жирні кислоти у печінці зазнають таких перетворень, крім:

Утворення жирів

Утворення фосфоліпідів

Утворення ефірів холестерину

Утворення кетонових тіл

Утворення холестерину

ANSWER: E

У печінці жирні кислоти перетворюються у таких напрямках, крім:

Жирні кислоти→жир

Жирні кислоти→ацетоацетат

Жирні кислоти→кетонові тіла

Жирні кислоти→ацетил КоА

Жирні кислоти→глюкоза

ANSWER: E

У печінці здійснюється взаємоперетворення між білками, ліпідами і вуглеводами. У нижченаведеній схемі вкажіть, яке перетворення нереальне:

Глюкоза→жири

Глюкоза→ацетил КоА→холестерин

Глюкоза→ ацетил КоА→кетонові тіла

Глюкоза→ПВК→СО2 і Н2О

Глюкоза→незамінні АК→білки

ANSWER: E

Вкажіть основні функціональні відмінності мікросомального окиснення від мітохондріального:

Використання кисню з «пластичними» цілями

Використання кисню в біоенергетичних процесах

Використання енергії у вигляді АТФ

Використання енергії у вигляді ГТФ

Використання як субстратів ФАДН2 і ФМНН2

ANSWER: A

Виберіть назву фермента, який каталізує таке перетворення субстрату (S) в мікросомальному ланцюжку:

S + O2 → SO2:

Монооксигеназа

Диоксигеназа

Редуктаза

Дегідрогеназа

Гідроксилаза

ANSWER: B

Виберіть назву фермента, який каталізує таке перетворення:

SН + O2 + НАДФН → SOН + Н2O + НАДФ+:

Диоксигеназа

Дегідрогеназа

Гідролаза

Гідроксилаза

Гідратаза

ANSWER: D

Для мікросомального окиснення як донор атомів водню переважно використовується НАДФН. Який метаболічний шлях є основним джерелом НАДФН?

Гліколіз

Цикл Кребса

Пентозофосфатний цикл

Глюконеогенез

Глікогеноліз

ANSWER: C

Знешкодження токсичних речовин в ендоплазматичній сітці проходить у дві фази. Вкажіть ІІ фазу:

Гідроксилювання

Кон’югація

Фосфорилювання

Дегідрування

Дегідратація

ANSWER: B

Виберіть фермент, який здійснює кон’югацію токсичних речовин з глюкуроновою кислотою:

Уридилтрансфераза

УДФ-дегідрогеназа

УДФ-глюкуронілтрансфераза

Ацетилтрансфераза

Глюкокіназа

ANSWER: C

Деякі речовини знешкоджуються шляхом утворення складних ефірів з сірчаною кислотою. Назвіть речовину, за допомогою якої здійснюється сульфатна кон’югація:

Глюкуронілсульфат

Фосфоаденінфосфосульфат

Диметилсульфат

S-аденозилметіонін

Сірчана кислота

ANSWER: B

Назвіть речовину, що бере участь в р-ції утворення активної форми глюкуронової кислоти:

АТФ

УТФ

ц-АМФ

ТТФ

ЦТФ

ANSWER: B

Виберіть пептид, який часто використовується в кон’югації ксенобіотиків:

Глутатіон

Ансерин

Карнозин

Брадикінін

Калідин

ANSWER: A

Основним способом утворення аміаку в організмі є дезамінування амінокислот в печінці. Котрий з нижче названих ферментів є визначальним в утворенні NH3?

Оксидаза L-амінокислот

Оксидаза Д-амінокислот

Глутаматдегідрогеназа

Сериндегідрогеназа

Треоніндегідротаза

ANSWER: C

Основним біологічним призначенням трансамінування амінокислот в печінці є:

Утворення незамінних амінокислот

Утворення кетокислот

Знешкодження аміаку

Утворення замінних амінокислот

Утворення нових замінних амінокислот і нових кетокислот

ANSWER: E

Глутамінова кислота виконує основні функції в обміні амінокислот. Яка з цих функцій правильна?

Приймає аміногрупи від амінокислот, що знаходяться в надлишку

Віддає аміногрупи на утворення амінокислот, яких не вистачає

Служить основним субстратом для виділення аміаку

Служить субстратом для утворення глутатіону і амідів деяких амінокислот

Бере участь у всіх названих перетвореннях

ANSWER: E

За уражень печінки, гіпоксії, гіповітамінозів (B2, В5, В6) спостерігається послаблення процесів транс- і дезамінування амінокислот, що може спричинити все, крім:

Гіпераміноацидемію

Аміноацидурію

Пригнічення білкового синтезу

Посилення білкового синтезу

Пригнічення знешкодження біогенних амінів

ANSWER: D

За умов повноцінного харчування тваринними білками пелагри не спостерігається, бо вітамін РР(В5) частково утворюється у печінці із:

Вуглеводів

Білків

Жирних кислот

Аланіну

Триптофану

ANSWER: E

Із вуглецевих скелетів амінокислот у печінці може утворюватися все, крім:

Глюкози

Жирних кислот

Амінокислот

Ацетоацетату

Сечовини

ANSWER: E

Декарбоксилювання амінокислот та знешкодження утворених біогенних амінів відбувається за участю всіх компонентів, крім:

Амінотрансферази

Піридоксалю (вітаміну В6)

ФАД (вітаміну В2)

Моноамінооксидази (МАО)

Диамінооксидази (ДАО)

ANSWER: A

Утворення аміаку, що використовується для біосинтезу сечовини здійснюється всіма способами, крім:

Дезамінування амідів

Дезамінування амінокислот

Дезамінування амінів

Розщеплення піримідинових основ

Розщеплення ксантинової кислоти

ANSWER: E

Яка найбільш небезпечна дія аміаку на організм при надмірних концентраціях його?

Посилення утворення сечовини

Сповільнення виділення його через нирки

Порушення утворення аміакатів(комплексів) з біометалами

Зміна pH крові в лужну сторону

Пригнічення утворення АТФ в мозку із-за зв’язування α-кетоглутарату

ANSWER: E

Головною транспортною формою аміаку до печунки є:

Вуглекислий амоній

Глутамінова кислота

Аспартат

Сечовина

Глутамін

ANSWER: E

Ураження печінки хімічними речовинами або біотоксинами призводить до:

Надмірного утворення сечовини

Зменшення вмісту аміаку в крові

Посилення кетогенезу

Нагромадження аміаку в крові

Посилення виділення сечовини нирками

ANSWER: E

Утворення сечовини в печінці знижується за таких умов, крім:

Концентрації аміаку в крові вищої від 7 ммоль/л

Ураження нирок

Посиленого розпаду білків

Недостатнього надходження в організм вуглеводів

Ацидозу

ANSWER: C

Концентрація сечовини в сироватці крові пацієнта становить 1,5 ммоль/л. Це може бути зумовлено всіма факторами, крім:

Недостатнього надходження з їжею білків

Ацидозу

Пораження печінки

Нестача карбамоїлфосфатсинтетази

Посиленого розпаду білків

ANSWER: E

В печінці відбуваються такі перетворення ліпідів, крім:

Утворення фосфоліпідів

Утворення кетонових тіл

Окиснення ацетоацетату

Утворення холестерину

Утворення ліпопротеїнів високої густини

ANSWER: C

Про пошкодження печінки вказують біохімічні показники крові, крім:

Зменшення відношення АсАТ/АлАТ

Вміст альбуміну нижчий ніж 20-25 г/л

Підвищення активності лужної фосфатази

Підвищення вмісту холестерину більш, ніж 7 ммоль/л

Підвищення активності γ-глутамілтрансферази

ANSWER: D

Внаслідок генетичного дефекту ферментів утворення сечовини в крові хворих:

Нагромаджуються кетонові тіла

Підвищується вміст аміаку

Збільшується вміст сечовини

Зростає вміст сечової кислоти

Накопичується аргінін

ANSWER: B

Для утворення сечовини із циклу трикарбонових кислот надходять:

АТФ і АДФ

СО2 і глутамат

АТФ і аспартат

NH3 і СО2

Кетоглутарат і аміак

ANSWER: C

На генетичний дефект ферментів синтезу сечовини вказують:

Зниження вмісту аміаку в крові і сечі

Підвищення вмісту сечової кислоти в крові

Зростання вмісту аміаку та низька активність карбамоїлфосфатсинтетази

Концентрація сечовини в крові 10-12 ммоль/л

Підвищення вмісту ацетону в крові і сечі

ANSWER: C

В процесі утворення сечовини із орнітинового циклу до циклу трикарбонових кислот надходять:

Аспарагінова кислота

Глутамінова кислота

АТФ і АДФ

Фумарова кислота

Аміак

ANSWER: D

У печінці за участю аміаку може здійснюватися все крім:

Синтезу сечовини

Синтезу глутамату

Розпаду глутаміну

Синтезу піримідинових основ

Синтезу метіоніну

ANSWER: E

Ураження печінки можуть спостерігатися за умов генетичного дефекту ферментів:

Глікогенсинтази

Ферментів синтезу церулоплазміну

Глюкозо-6-фосфатази

1,4-глікозидази лізосом

Всіх названих ферментів

ANSWER: E

Жирове переродження печінки може викликатися:

Довготривалим поїданням надмірної кількості жирів

Малорухомим способом життя за умов достатнього надходження жирів

Нестачею у продуктах харчування ліпотропних чинників

Генетичною схильністю до ожиріння та ендокринних хвороб

Всіма названими разом факторами

ANSWER: C

До жовчекам’яної хвороби призводять наступні чинники, крім:

Перенасичення жовчі холестерином

Надлишку літохолевої кислоти в жовчі

Дискінезії жовчних шляхів

Запальних процесів жовчного міхура

Нестачі жирів у раціоні

ANSWER: E

Печінка як головна травна залоза синтезує і транспортує до інших тканин:

Білки

Фосфоліпіди

Вуглеводи

Кетонові тіла

Всі названі компоненти

ANSWER: E

Печінка не тільки транспортує до інших тканин потрібні їм компоненти, але й захищає їх від руйнування за допомогою факторів і процесів, крім:

Антиоксидантів: вітамінів, гормонів, жовчних кислот

Антиоксидантів-ферментів

Окиснення токсичних речовин

Кон’югації токсичних речовин з глюкуроновою та іншими речовинами

Розщеплення токсинів до CO2 і H2O

ANSWER: E

У печінці синтезуються білки плазми крові за винятком:

Альбумінів та фібриногену

a1- глобулінів

a2- глобулінів

b- глобулінів

γ- глобулінів

ANSWER: E

Підвищена концентрація уробіліногену в сечі засвідчує:

Здоровий організм

Порушення видільної функції нирок

Генетичний дефект ферментів знешкодження аміаку

Порушення перетворення стеркобіліногену

Ураження печінки

ANSWER: E

Жовтяниці виявляються, коли концентрація білірубіну в крові знаходиться в межах:

5-10 мкмоль/л

10-20 мкмоль/л

Вище 32-35 мкмоль/л

3-5 мкмоль/л

Незалежно від концентрації білірубіну

ANSWER: C

Жовтяниці новонароджених пов’язані із:

Надмірним утворенням білірубіну

Обмеженим виділенням білірубіну з організму

Обмеженою здатністю утворювати диглюкуронідбілірубін

Посиленням утворення білірубіндиглюкуроніду

Хворобами нирок і печінки

ANSWER: C

Тривале використання антибіотиків тетрациклінового ряду призводить до порушення обміну жовчних пігментів і супроводжується виділенням із кишечника:

В надмірній кількості стеркобіліногену

Уробіліногену

Білірубіну прямого

Несправжнього уробіліну

Білівердину як продукту окиснення білірубіну

ANSWER: E

Для паренхіматозної жовтяниці характерними є наступні зміни, крім:

В крові підвищення вмісту непрямого білірубіну

В крові підвищення вмісту прямого білірубіну

В сечі наявність уробіліногену

В сечі наявність білірубіну

В калі підвищений вміст стеркобіліну

ANSWER: E

У хворого на механічну жовтяницю можливі такі зміни біохімічних показників, крім:

В крові вміст непрямого білірубіну не більший 75% від загального

Вміст прямого білірубіну більший 25% від загального

В сечі високий вміст білірубіну (сеча як пиво)

Зниження вмісту стеркобіліну в сечі

Висока концентрація стеркобіліну в калі

ANSWER: E

На хвороби печінки вказують такі біохімічні зміни:

Зниження коефіцієнта Рітіса (АсАт/АлАт)

Підвищення коефіцієнта Рітіса

Підвищення активності ЛДГ3 і ЛДГ1

Підвищення вмісту холестерину в крові

Підвищення стеркобіліногену в калі

ANSWER: A

В плазмі крові постійно функціонують протеїнази та антипротеїнази. При переважанні перших чи других розвиваються патологічні стани. За спадкової нестачі альфа-1-антитрипсину, що синтезується у печінці, виникає емфізема легень (утворюються кісти) та цироз печінки навіть в юнацькому віці. Звідси в основі дії антитрипсину знаходиться:

Інгібування активності трипсину в 12-палій кишці

Пригнічення транспорту трипсину в крові

Гальмування амілазної активності плазми крові

Посиленння розщеплення трипсину

Утворення стійкого комплексу трипсин-антитрипсин

ANSWER: E

Накопичення кетонових тіл за тривалого голодування, цукрового діабету, ниркової глюкозурії зумовлено:

Порушенням їх екскреції з жовчю

Порушенням їх екскреції з сечею

Посиленим гліколізом

Втратою глюкози через нирки

Нестачею оксалоацетату необхідного для окиснення ацетоацетату

ANSWER: E

Джерелом ацетил-КоА для біосинтезу жирних кислот можуть служити всі компоненти, крім:

Глюкози

Гліцерину

Амінокислот

Пірувату

Форміату

ANSWER: E

Жирні кислоти, що потрапили в печінку, використовуються в гепатоцитах для таких процесів, крім:

Синтезу жирів

Синтезу фосфоліпідів

Синтезу ефірів холестерину

Синтезу амінокислот

Для окиснення з метою виділення енергії

ANSWER: D

Гліцерол-3-фосфат, необхідний для утворення в печінці жирів і фосфіліпідів, може утворюватись з наступних субстратів, крім:

Із глюкози

Із гліцерину

Із діоксиацетонфосфату

Із пірувату та амінокислот

Із глікохолевої кислоти

ANSWER: E

Синтезований у печінці холестерин використовується в таких напрямках, крім:

Утворення жовчних кислот

Транспорт до інших тканин

Оновлення мембран клітин печінки

Джерело утворення АТФ

Секреція в жовч і виведення із організму

ANSWER: D

Гіперхолестеринемія (вміст холестерину вище 7 ммоль/л) може бути зумовлена наступними причинами, крім:

Надмірного вмісту холестерину в харчових продуктах

Недостатнього виділення холестерину із жовчю

Сповільнення окиснення холестерину до жовчних кислот при гіпоксіях

Зниження рівня естрогенів у жінок

Недостатнього використання холестерину як ждерела енергії

ANSWER: E

Розвиткові атеросклерезу сприяють всі названі причини:

Підвищення вмісту в крові ЛДНГ

Підвищення вмісту ЛПНГ

Високий вміст ЛПВГ

Високий вміст хіломікронів

Раціон, не багатий холестерином

ANSWER: B

Запобігають або сповільнюють розвиток атеросклерозу наступні фактори і стани, крім:

Гіпер-a- ліпопротеїнемії

Вітаміни F та B15

Естрогени у жінок

Систематична фізична активність та обмеження вживання тваринних жирів

Малорухомий спосіб життя за «ситого харчування» дисахаридами та жирами тваринного походження

ANSWER: E

Сповільнення синтезу жовчних кислот в печінці проявляється наступними порушеннями, крім:

Зниження їх вмісту в жовчі

Порушення розщеплення ліпідів в кишечнику

Сповільненого всмоктуванням жирних кислот

Пригнічення активності ліпази підшлункової залози

Пригнічення всмоктування глюкози

ANSWER: E

На порушення регуляторно-гомеостатичної функції печінки вказують наступні зміни, крім:

Зниження альбуміно-глобулінового коефіцієнта плазми крові

Зниження вмісту фібриногену в плазмі крові

Зниження вмісту церулоплазміну і трансферину

Зниження вмісту холінестерази

Зниження вмісту глюкози в крові

ANSWER: D

Зниження вмісту сечовини в крові і сечі може бути викликане наступними чинниками, крім:

Ацидозу

Порушення функцій печінки

Надмірного споживання білкової їжі

Споживання переважно рослинної їжі

Недостатнього білкового харчуванням

ANSWER: C

Концентрація сечовини в крові вище 8 ммоль/л може спостерігатись за таких умов, крім:

Переважно білкового харчування

Ураження видільної функції нирок

Посилення катаболізму азотовмісних сполук і білків

Опікової і променевої хвороб

Захворювання печінки

ANSWER: E

Ураження печінки токсичними речовинами проявляється змінами в крові, крім:

Гіпераміноацидемії

Гіперглутамінемії

Гіперамоніємії

Підвищення в крові продуктів гниття

Високим вмістом сечовини

ANSWER: E

Дезамінування амінокислот відбувається головно в печінці. Винятком є амінокислоти з розгалуженим ланцюгом (валін, лейцин, ізолейцин), які в м’язовій тканині зазнають переамінування з альфа-кетоглутаратом та утворенням глутамату. Останній, взаємодіючи з продуктом гліколізу - ПВК призводить до утворення аланіну. Куди дівається утворений аланін?:

Використовується для синтезу білків

Служить субтратом для утворення сечовини

Заноситься кров’ю до печінки, де використовується для утворення глюкози

Служить основою для утворення гему- та азотових основ

Може перетворюватись на вітамін РР

ANSWER: C

Підвищення прямого білірубіну (білірубінглюкуроніду) в крові буває за таких обставин:

Гемолітичної жовтяниці

Цукрового діабету

Механічної жовтяниці

Жовтяниці новонароджених

Синдрому Іценко-Кушінга

ANSWER: C

Із кров’ю при всмоктуванні поживних речовин в печінку потрапляють речовини, крім:

Моносахаридів

Амінокислот

Жирів

Монониклеотидів

Вітамінів і мікроелементів

ANSWER: C

Для діагностики захворювань печінки, оцінки ефективності лікування та прогнозу переобігу хвороби використовують біохімічні показники крові та сечі, крім:

Аланіномінотрансферази

Лужної фосфатази

Гамма-глутамілтрансферази

Вмісту альбуміну і глобулінів

Глутаматдегідрогенази

ANSWER: C

Печінка має здатність до депонування деяких вітамінів та мікроелементів, крім:

Вітамінів C і P

Вітамінів A і D3

Вітамінів E і K

Вітамінів B10 і B12

Мікроелементів Fe, Cu, Zu

ANSWER: A

Ключовий проміжний продукт обміну вуглеводів – глюкозо - 6 - фосфат у печінці може зазнавати таких перетворень, крім:

Перетворюватись на глікоген

Розщеплюватись до ПВК

Розщеплюватьсь до СО2 і H2О

Перетворюватись до вільної глюкози або пентози з відновленням НАДФН

Перетворюватись у глікохолеву кислоту.

ANSWER: E

Жирні кислоти у печінці можуть використовуватись у таких напрямках, крім:

Утворення жирів

Утворення фосфоліпідів та ліпопротеїнів

Утворення кетонових тіл

Окиснюватись до СО2 і Н2О

Утворення жовчних кислот

ANSWER: E

Нестача вуглеводів у раціоні харчування (вуглеводневе голодування) може призводити до:

Розщеплення власних жирів

Розпаду тканинних білків

Проявів кетозу

Сповільнення циклу Кребса і схуднення

Все разом взяте

ANSWER: E

Печінка відіграє визначальну роль у знешкодженні токсичних речовин, зокрема так званих активних форм кисню. Важлива роль в цьому належить ферментам:

Супероксидисмутазі (СОД)

Каталазі

Глутатіонпароксидазі

Глутаматдегідрогеназі

Церулоплазміну

ANSWER: D

Антиоксидну дію, спрямовану на пригнічення вільнорадикального пероксидного окиснення білків, нуклеїнових кислот та поліненасичених жирних кислот проявляють:

Вітаміни Е та В3

Вітамін Н і каротиноїди

Вітаміни С і Р

Вітаміни В1 і В3

Вітаміни К і В10

ANSWER: C

Детоксикаційні системи гепатоцитів найбільше забезпечуються такими мембранними утвореннями:

Апарат Гольджі і плазматична мембрана

Мітохондрії і гіалоплазма

Рибосоми – велика і мала субодиниці

Мікросоми і лізосоми

Мікрофіламанти

ANSWER: D

Головна роль у знешкодженні аполярних токсичних речовин екзо- чи ендогенного походження належить мікросомальній окисній системі, зокрема цитохрому Р-450 гепатоцитів. Знешкодження токсичних речовин відбувається за допомогою:

Відщеплення 2Н і передачі їх на кисень

Відщеплення 2Н і передачі їх на ФМН або ФАД

Приєднання О2 до субстрату окиснення

Окиснення за участю Н2О2

Приєднання О до субстрату окиснення з утворенням гідроксильної групи

ANSWER: E

Яка основна форма транспорту аміаку на шляху до печінки?

Глутамін

Глутамат

Амонійні солі

Сечовина

Сечова кислота

ANSWER: A

Реакції знешкодження токсичних та інактивація біологічно активних речовин перебігають здебільшого у печінці. Для більшості токсичних речовин процес включає дві фази. За першої фази ферменти ендоплазматичного ретикулуму перетворюють токсичну сполуку на водорозчинну за допомогою реакції:

Окиснення

Ізомеризації

Циклізації




Поделиться с друзьями:


Дата добавления: 2015-05-24; Просмотров: 744; Нарушение авторских прав?; Мы поможем в написании вашей работы!


Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет



studopedia.su - Студопедия (2013 - 2024) год. Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав! Последнее добавление




Генерация страницы за: 0.274 сек.