КАТЕГОРИИ: Архитектура-(3434)Астрономия-(809)Биология-(7483)Биотехнологии-(1457)Военное дело-(14632)Высокие технологии-(1363)География-(913)Геология-(1438)Государство-(451)Демография-(1065)Дом-(47672)Журналистика и СМИ-(912)Изобретательство-(14524)Иностранные языки-(4268)Информатика-(17799)Искусство-(1338)История-(13644)Компьютеры-(11121)Косметика-(55)Кулинария-(373)Культура-(8427)Лингвистика-(374)Литература-(1642)Маркетинг-(23702)Математика-(16968)Машиностроение-(1700)Медицина-(12668)Менеджмент-(24684)Механика-(15423)Науковедение-(506)Образование-(11852)Охрана труда-(3308)Педагогика-(5571)Полиграфия-(1312)Политика-(7869)Право-(5454)Приборостроение-(1369)Программирование-(2801)Производство-(97182)Промышленность-(8706)Психология-(18388)Религия-(3217)Связь-(10668)Сельское хозяйство-(299)Социология-(6455)Спорт-(42831)Строительство-(4793)Торговля-(5050)Транспорт-(2929)Туризм-(1568)Физика-(3942)Философия-(17015)Финансы-(26596)Химия-(22929)Экология-(12095)Экономика-(9961)Электроника-(8441)Электротехника-(4623)Энергетика-(12629)Юриспруденция-(1492)Ядерная техника-(1748) |
C. А, Е 62 страница
Орнітиновий цикл:
Назвіть речовини, які вносять до циклу 2 атоми азоту: Цитрулін, глутамін Карбомаїлфосфат, аспартат Аланін, аргінін Сукцинат, аміак Фумарат, аспарагін ANSWER: B Назвіть фермент в орнітиновому циклі, що веде до утворення сечовини: Аргінінсукцинатліаза Аргінінсукцинатсинтетаза Малатдегідрогеназа Аргіназа Фумаратгідратаза ANSWER: D Назвіть фермент орнітинового циклу, що призводить до утворення проміжного метаболіту аргініносукцинату: Аргініносукцинатліаза Сукцинатдегідрогеназа Сукцинатоксидаза Аргіназа Аргініносукцинатсинтетаза ANSWER: E У печінці, згідно схеми, глюкозо-6-фосфат може уторитися із галактози, фруктози, глікогену, ПВК і надходити з продуктами харчування, зокрема з сахарозою.
Назвіть ферменти, що викликають у печінці перетворення глікогену до глюкозо-6-фосфату: Гікогенгідролаза, глюкоізомераза Фосфоглюкомутаза, глюкокіназа Фосфатаза, фосфоглюкоізомераза Фосфоглюкокіназа, фосфатаза Глікогенфосфорилаза, фосфоглюкомутаза ANSWER: E За допомогою якого ферменту глюкоза їжі перетворюється у печінці на глюкозо-6-фосфат? Фосфогюкомутаза Фосфатаза Гексокіназа Фруктокіназа Глюкозоізомераза ANSWER: C Яким шляхом ПВК або лактат можуть перетворюватись на глюкозо-6-фосфат? Гліколітичним В циклі Кребса За допомогою конденсації В пентозофосфатному циклі Глюконеогенезом ANSWER: E Як галактоза у печінці перетворюється на глюкозо-6-фосфат? За допомогою специфічної гексозоізомерази Гліколітично до ПВК, а далі – глюконеогенезом За допомогою глюкомутази За допомогою цитидиллтрансферази Галактоза®галактозо-1-фосфат®глюкозо-1-фосфат®глюкозо-6-фосфат ANSWER: E Глюкозо-6-фосфат у печінці, згідно схеми, може перетворюватись в кількох напрямках:
Назвіть шлях перетворення глюкозо-6-фосфату до пентоз і НАДФН: Гліколіз Спиртове бродіння Глюконеогенез Цикл Кребса Пентозофосфатний цикл ANSWER: E Назвіть 2 продукти першої реакції пентозофосфатного циклу, що протікає у печінці: Глюкоза і фосфатна кислота НАДН і пентоза Глюконова к-та і рибулоза Глюкозо-1,6-дифосфат і НАДФН 6-фосфоглюконолактон і НАДФН ANSWER: E На схемі «Регуляція вуглеводного обміну у печінці» вкажіть, які речовини активують аеробний гліколіз:
Інсулін АДФ, АМФ НАД+ Фруктозо-1,6-дифосфат Всі вказані ANSWER: E Які речовини активують глюконеогенез? Глюкагон Оксалоацетат ПВК Глюкокортикоїди Всі відповіді правильні ANSWER: E Жирні кислоти у печінці зазнають таких перетворень, крім: Утворення жирів Утворення фосфоліпідів Утворення ефірів холестерину Утворення кетонових тіл Утворення холестерину ANSWER: E У печінці жирні кислоти перетворюються у таких напрямках, крім: Жирні кислоти→жир Жирні кислоти→ацетоацетат Жирні кислоти→кетонові тіла Жирні кислоти→ацетил КоА Жирні кислоти→глюкоза ANSWER: E У печінці здійснюється взаємоперетворення між білками, ліпідами і вуглеводами. У нижченаведеній схемі вкажіть, яке перетворення нереальне: Глюкоза→жири Глюкоза→ацетил КоА→холестерин Глюкоза→ ацетил КоА→кетонові тіла Глюкоза→ПВК→СО2 і Н2О Глюкоза→незамінні АК→білки ANSWER: E Вкажіть основні функціональні відмінності мікросомального окиснення від мітохондріального: Використання кисню з «пластичними» цілями Використання кисню в біоенергетичних процесах Використання енергії у вигляді АТФ Використання енергії у вигляді ГТФ Використання як субстратів ФАДН2 і ФМНН2 ANSWER: A Виберіть назву фермента, який каталізує таке перетворення субстрату (S) в мікросомальному ланцюжку:
S + O2 → SO2: Монооксигеназа Диоксигеназа Редуктаза Дегідрогеназа Гідроксилаза ANSWER: B Виберіть назву фермента, який каталізує таке перетворення: SН + O2 + НАДФН → SOН + Н2O + НАДФ+: Диоксигеназа Дегідрогеназа Гідролаза Гідроксилаза Гідратаза ANSWER: D Для мікросомального окиснення як донор атомів водню переважно використовується НАДФН. Який метаболічний шлях є основним джерелом НАДФН? Гліколіз Цикл Кребса Пентозофосфатний цикл Глюконеогенез Глікогеноліз ANSWER: C Знешкодження токсичних речовин в ендоплазматичній сітці проходить у дві фази. Вкажіть ІІ фазу: Гідроксилювання Кон’югація Фосфорилювання Дегідрування Дегідратація ANSWER: B Виберіть фермент, який здійснює кон’югацію токсичних речовин з глюкуроновою кислотою: Уридилтрансфераза УДФ-дегідрогеназа УДФ-глюкуронілтрансфераза Ацетилтрансфераза Глюкокіназа ANSWER: C Деякі речовини знешкоджуються шляхом утворення складних ефірів з сірчаною кислотою. Назвіть речовину, за допомогою якої здійснюється сульфатна кон’югація: Глюкуронілсульфат Фосфоаденінфосфосульфат Диметилсульфат S-аденозилметіонін Сірчана кислота ANSWER: B Назвіть речовину, що бере участь в р-ції утворення активної форми глюкуронової кислоти: АТФ УТФ ц-АМФ ТТФ ЦТФ ANSWER: B Виберіть пептид, який часто використовується в кон’югації ксенобіотиків: Глутатіон Ансерин Карнозин Брадикінін Калідин ANSWER: A Основним способом утворення аміаку в організмі є дезамінування амінокислот в печінці. Котрий з нижче названих ферментів є визначальним в утворенні NH3? Оксидаза L-амінокислот Оксидаза Д-амінокислот Глутаматдегідрогеназа Сериндегідрогеназа Треоніндегідротаза ANSWER: C Основним біологічним призначенням трансамінування амінокислот в печінці є: Утворення незамінних амінокислот Утворення кетокислот Знешкодження аміаку Утворення замінних амінокислот Утворення нових замінних амінокислот і нових кетокислот ANSWER: E Глутамінова кислота виконує основні функції в обміні амінокислот. Яка з цих функцій правильна? Приймає аміногрупи від амінокислот, що знаходяться в надлишку Віддає аміногрупи на утворення амінокислот, яких не вистачає Служить основним субстратом для виділення аміаку
Служить субстратом для утворення глутатіону і амідів деяких амінокислот Бере участь у всіх названих перетвореннях ANSWER: E За уражень печінки, гіпоксії, гіповітамінозів (B2, В5, В6) спостерігається послаблення процесів транс- і дезамінування амінокислот, що може спричинити все, крім: Гіпераміноацидемію Аміноацидурію Пригнічення білкового синтезу Посилення білкового синтезу Пригнічення знешкодження біогенних амінів ANSWER: D За умов повноцінного харчування тваринними білками пелагри не спостерігається, бо вітамін РР(В5) частково утворюється у печінці із: Вуглеводів Білків Жирних кислот Аланіну Триптофану ANSWER: E Із вуглецевих скелетів амінокислот у печінці може утворюватися все, крім: Глюкози Жирних кислот Амінокислот Ацетоацетату Сечовини ANSWER: E Декарбоксилювання амінокислот та знешкодження утворених біогенних амінів відбувається за участю всіх компонентів, крім: Амінотрансферази Піридоксалю (вітаміну В6) ФАД (вітаміну В2) Моноамінооксидази (МАО) Диамінооксидази (ДАО) ANSWER: A Утворення аміаку, що використовується для біосинтезу сечовини здійснюється всіма способами, крім: Дезамінування амідів Дезамінування амінокислот Дезамінування амінів Розщеплення піримідинових основ Розщеплення ксантинової кислоти ANSWER: E Яка найбільш небезпечна дія аміаку на організм при надмірних концентраціях його? Посилення утворення сечовини Сповільнення виділення його через нирки Порушення утворення аміакатів(комплексів) з біометалами Зміна pH крові в лужну сторону Пригнічення утворення АТФ в мозку із-за зв’язування α-кетоглутарату ANSWER: E Головною транспортною формою аміаку до печунки є: Вуглекислий амоній Глутамінова кислота Аспартат Сечовина Глутамін ANSWER: E Ураження печінки хімічними речовинами або біотоксинами призводить до: Надмірного утворення сечовини Зменшення вмісту аміаку в крові Посилення кетогенезу Нагромадження аміаку в крові Посилення виділення сечовини нирками ANSWER: E Утворення сечовини в печінці знижується за таких умов, крім: Концентрації аміаку в крові вищої від 7 ммоль/л
Ураження нирок Посиленого розпаду білків Недостатнього надходження в організм вуглеводів Ацидозу ANSWER: C Концентрація сечовини в сироватці крові пацієнта становить 1,5 ммоль/л. Це може бути зумовлено всіма факторами, крім: Недостатнього надходження з їжею білків Ацидозу Пораження печінки Нестача карбамоїлфосфатсинтетази Посиленого розпаду білків ANSWER: E В печінці відбуваються такі перетворення ліпідів, крім: Утворення фосфоліпідів Утворення кетонових тіл Окиснення ацетоацетату Утворення холестерину Утворення ліпопротеїнів високої густини ANSWER: C Про пошкодження печінки вказують біохімічні показники крові, крім: Зменшення відношення АсАТ/АлАТ Вміст альбуміну нижчий ніж 20-25 г/л Підвищення активності лужної фосфатази Підвищення вмісту холестерину більш, ніж 7 ммоль/л Підвищення активності γ-глутамілтрансферази ANSWER: D Внаслідок генетичного дефекту ферментів утворення сечовини в крові хворих: Нагромаджуються кетонові тіла Підвищується вміст аміаку Збільшується вміст сечовини Зростає вміст сечової кислоти Накопичується аргінін ANSWER: B Для утворення сечовини із циклу трикарбонових кислот надходять: АТФ і АДФ СО2 і глутамат АТФ і аспартат NH3 і СО2 Кетоглутарат і аміак ANSWER: C На генетичний дефект ферментів синтезу сечовини вказують: Зниження вмісту аміаку в крові і сечі Підвищення вмісту сечової кислоти в крові Зростання вмісту аміаку та низька активність карбамоїлфосфатсинтетази Концентрація сечовини в крові 10-12 ммоль/л Підвищення вмісту ацетону в крові і сечі ANSWER: C В процесі утворення сечовини із орнітинового циклу до циклу трикарбонових кислот надходять: Аспарагінова кислота Глутамінова кислота АТФ і АДФ Фумарова кислота Аміак ANSWER: D У печінці за участю аміаку може здійснюватися все крім: Синтезу сечовини Синтезу глутамату Розпаду глутаміну Синтезу піримідинових основ Синтезу метіоніну ANSWER: E Ураження печінки можуть спостерігатися за умов генетичного дефекту ферментів: Глікогенсинтази Ферментів синтезу церулоплазміну Глюкозо-6-фосфатази 1,4-глікозидази лізосом Всіх названих ферментів ANSWER: E Жирове переродження печінки може викликатися: Довготривалим поїданням надмірної кількості жирів Малорухомим способом життя за умов достатнього надходження жирів Нестачею у продуктах харчування ліпотропних чинників Генетичною схильністю до ожиріння та ендокринних хвороб Всіма названими разом факторами ANSWER: C До жовчекам’яної хвороби призводять наступні чинники, крім: Перенасичення жовчі холестерином Надлишку літохолевої кислоти в жовчі Дискінезії жовчних шляхів Запальних процесів жовчного міхура Нестачі жирів у раціоні ANSWER: E Печінка як головна травна залоза синтезує і транспортує до інших тканин: Білки Фосфоліпіди Вуглеводи Кетонові тіла Всі названі компоненти ANSWER: E Печінка не тільки транспортує до інших тканин потрібні їм компоненти, але й захищає їх від руйнування за допомогою факторів і процесів, крім: Антиоксидантів: вітамінів, гормонів, жовчних кислот Антиоксидантів-ферментів Окиснення токсичних речовин Кон’югації токсичних речовин з глюкуроновою та іншими речовинами Розщеплення токсинів до CO2 і H2O ANSWER: E У печінці синтезуються білки плазми крові за винятком: Альбумінів та фібриногену a1- глобулінів a2- глобулінів b- глобулінів γ- глобулінів ANSWER: E Підвищена концентрація уробіліногену в сечі засвідчує: Здоровий організм Порушення видільної функції нирок Генетичний дефект ферментів знешкодження аміаку Порушення перетворення стеркобіліногену Ураження печінки ANSWER: E Жовтяниці виявляються, коли концентрація білірубіну в крові знаходиться в межах: 5-10 мкмоль/л 10-20 мкмоль/л Вище 32-35 мкмоль/л 3-5 мкмоль/л Незалежно від концентрації білірубіну ANSWER: C Жовтяниці новонароджених пов’язані із: Надмірним утворенням білірубіну Обмеженим виділенням білірубіну з організму Обмеженою здатністю утворювати диглюкуронідбілірубін Посиленням утворення білірубіндиглюкуроніду Хворобами нирок і печінки ANSWER: C Тривале використання антибіотиків тетрациклінового ряду призводить до порушення обміну жовчних пігментів і супроводжується виділенням із кишечника: В надмірній кількості стеркобіліногену Уробіліногену Білірубіну прямого Несправжнього уробіліну Білівердину як продукту окиснення білірубіну ANSWER: E Для паренхіматозної жовтяниці характерними є наступні зміни, крім: В крові підвищення вмісту непрямого білірубіну В крові підвищення вмісту прямого білірубіну В сечі наявність уробіліногену В сечі наявність білірубіну В калі підвищений вміст стеркобіліну ANSWER: E У хворого на механічну жовтяницю можливі такі зміни біохімічних показників, крім: В крові вміст непрямого білірубіну не більший 75% від загального Вміст прямого білірубіну більший 25% від загального В сечі високий вміст білірубіну (сеча як пиво) Зниження вмісту стеркобіліну в сечі Висока концентрація стеркобіліну в калі ANSWER: E На хвороби печінки вказують такі біохімічні зміни: Зниження коефіцієнта Рітіса (АсАт/АлАт) Підвищення коефіцієнта Рітіса Підвищення активності ЛДГ3 і ЛДГ1 Підвищення вмісту холестерину в крові Підвищення стеркобіліногену в калі ANSWER: A В плазмі крові постійно функціонують протеїнази та антипротеїнази. При переважанні перших чи других розвиваються патологічні стани. За спадкової нестачі альфа-1-антитрипсину, що синтезується у печінці, виникає емфізема легень (утворюються кісти) та цироз печінки навіть в юнацькому віці. Звідси в основі дії антитрипсину знаходиться: Інгібування активності трипсину в 12-палій кишці Пригнічення транспорту трипсину в крові Гальмування амілазної активності плазми крові Посиленння розщеплення трипсину Утворення стійкого комплексу трипсин-антитрипсин ANSWER: E Накопичення кетонових тіл за тривалого голодування, цукрового діабету, ниркової глюкозурії зумовлено: Порушенням їх екскреції з жовчю Порушенням їх екскреції з сечею Посиленим гліколізом Втратою глюкози через нирки Нестачею оксалоацетату необхідного для окиснення ацетоацетату ANSWER: E Джерелом ацетил-КоА для біосинтезу жирних кислот можуть служити всі компоненти, крім: Глюкози Гліцерину Амінокислот Пірувату Форміату ANSWER: E Жирні кислоти, що потрапили в печінку, використовуються в гепатоцитах для таких процесів, крім: Синтезу жирів Синтезу фосфоліпідів Синтезу ефірів холестерину Синтезу амінокислот Для окиснення з метою виділення енергії ANSWER: D Гліцерол-3-фосфат, необхідний для утворення в печінці жирів і фосфіліпідів, може утворюватись з наступних субстратів, крім: Із глюкози Із гліцерину Із діоксиацетонфосфату Із пірувату та амінокислот Із глікохолевої кислоти ANSWER: E Синтезований у печінці холестерин використовується в таких напрямках, крім: Утворення жовчних кислот Транспорт до інших тканин Оновлення мембран клітин печінки Джерело утворення АТФ Секреція в жовч і виведення із організму ANSWER: D Гіперхолестеринемія (вміст холестерину вище 7 ммоль/л) може бути зумовлена наступними причинами, крім: Надмірного вмісту холестерину в харчових продуктах Недостатнього виділення холестерину із жовчю Сповільнення окиснення холестерину до жовчних кислот при гіпоксіях Зниження рівня естрогенів у жінок Недостатнього використання холестерину як ждерела енергії ANSWER: E Розвиткові атеросклерезу сприяють всі названі причини: Підвищення вмісту в крові ЛДНГ Підвищення вмісту ЛПНГ Високий вміст ЛПВГ Високий вміст хіломікронів Раціон, не багатий холестерином ANSWER: B Запобігають або сповільнюють розвиток атеросклерозу наступні фактори і стани, крім: Гіпер-a- ліпопротеїнемії Вітаміни F та B15 Естрогени у жінок Систематична фізична активність та обмеження вживання тваринних жирів Малорухомий спосіб життя за «ситого харчування» дисахаридами та жирами тваринного походження ANSWER: E Сповільнення синтезу жовчних кислот в печінці проявляється наступними порушеннями, крім: Зниження їх вмісту в жовчі Порушення розщеплення ліпідів в кишечнику Сповільненого всмоктуванням жирних кислот Пригнічення активності ліпази підшлункової залози Пригнічення всмоктування глюкози ANSWER: E На порушення регуляторно-гомеостатичної функції печінки вказують наступні зміни, крім: Зниження альбуміно-глобулінового коефіцієнта плазми крові Зниження вмісту фібриногену в плазмі крові Зниження вмісту церулоплазміну і трансферину Зниження вмісту холінестерази Зниження вмісту глюкози в крові ANSWER: D Зниження вмісту сечовини в крові і сечі може бути викликане наступними чинниками, крім: Ацидозу Порушення функцій печінки Надмірного споживання білкової їжі Споживання переважно рослинної їжі Недостатнього білкового харчуванням ANSWER: C Концентрація сечовини в крові вище 8 ммоль/л може спостерігатись за таких умов, крім: Переважно білкового харчування Ураження видільної функції нирок Посилення катаболізму азотовмісних сполук і білків Опікової і променевої хвороб Захворювання печінки ANSWER: E Ураження печінки токсичними речовинами проявляється змінами в крові, крім: Гіпераміноацидемії Гіперглутамінемії Гіперамоніємії Підвищення в крові продуктів гниття Високим вмістом сечовини ANSWER: E Дезамінування амінокислот відбувається головно в печінці. Винятком є амінокислоти з розгалуженим ланцюгом (валін, лейцин, ізолейцин), які в м’язовій тканині зазнають переамінування з альфа-кетоглутаратом та утворенням глутамату. Останній, взаємодіючи з продуктом гліколізу - ПВК призводить до утворення аланіну. Куди дівається утворений аланін?: Використовується для синтезу білків Служить субтратом для утворення сечовини Заноситься кров’ю до печінки, де використовується для утворення глюкози Служить основою для утворення гему- та азотових основ Може перетворюватись на вітамін РР ANSWER: C Підвищення прямого білірубіну (білірубінглюкуроніду) в крові буває за таких обставин: Гемолітичної жовтяниці Цукрового діабету Механічної жовтяниці Жовтяниці новонароджених Синдрому Іценко-Кушінга ANSWER: C Із кров’ю при всмоктуванні поживних речовин в печінку потрапляють речовини, крім: Моносахаридів Амінокислот Жирів Монониклеотидів Вітамінів і мікроелементів ANSWER: C Для діагностики захворювань печінки, оцінки ефективності лікування та прогнозу переобігу хвороби використовують біохімічні показники крові та сечі, крім: Аланіномінотрансферази Лужної фосфатази Гамма-глутамілтрансферази Вмісту альбуміну і глобулінів Глутаматдегідрогенази ANSWER: C Печінка має здатність до депонування деяких вітамінів та мікроелементів, крім: Вітамінів C і P Вітамінів A і D3 Вітамінів E і K Вітамінів B10 і B12 Мікроелементів Fe, Cu, Zu ANSWER: A Ключовий проміжний продукт обміну вуглеводів – глюкозо - 6 - фосфат у печінці може зазнавати таких перетворень, крім: Перетворюватись на глікоген Розщеплюватись до ПВК Розщеплюватьсь до СО2 і H2О Перетворюватись до вільної глюкози або пентози з відновленням НАДФН Перетворюватись у глікохолеву кислоту. ANSWER: E Жирні кислоти у печінці можуть використовуватись у таких напрямках, крім: Утворення жирів Утворення фосфоліпідів та ліпопротеїнів Утворення кетонових тіл Окиснюватись до СО2 і Н2О Утворення жовчних кислот ANSWER: E Нестача вуглеводів у раціоні харчування (вуглеводневе голодування) може призводити до: Розщеплення власних жирів Розпаду тканинних білків Проявів кетозу Сповільнення циклу Кребса і схуднення Все разом взяте ANSWER: E Печінка відіграє визначальну роль у знешкодженні токсичних речовин, зокрема так званих активних форм кисню. Важлива роль в цьому належить ферментам: Супероксидисмутазі (СОД) Каталазі Глутатіонпароксидазі Глутаматдегідрогеназі Церулоплазміну ANSWER: D Антиоксидну дію, спрямовану на пригнічення вільнорадикального пероксидного окиснення білків, нуклеїнових кислот та поліненасичених жирних кислот проявляють: Вітаміни Е та В3 Вітамін Н і каротиноїди Вітаміни С і Р Вітаміни В1 і В3 Вітаміни К і В10 ANSWER: C Детоксикаційні системи гепатоцитів найбільше забезпечуються такими мембранними утвореннями: Апарат Гольджі і плазматична мембрана Мітохондрії і гіалоплазма Рибосоми – велика і мала субодиниці Мікросоми і лізосоми Мікрофіламанти ANSWER: D Головна роль у знешкодженні аполярних токсичних речовин екзо- чи ендогенного походження належить мікросомальній окисній системі, зокрема цитохрому Р-450 гепатоцитів. Знешкодження токсичних речовин відбувається за допомогою: Відщеплення 2Н і передачі їх на кисень Відщеплення 2Н і передачі їх на ФМН або ФАД Приєднання О2 до субстрату окиснення Окиснення за участю Н2О2 Приєднання О до субстрату окиснення з утворенням гідроксильної групи ANSWER: E Яка основна форма транспорту аміаку на шляху до печінки? Глутамін Глутамат Амонійні солі Сечовина Сечова кислота ANSWER: A Реакції знешкодження токсичних та інактивація біологічно активних речовин перебігають здебільшого у печінці. Для більшості токсичних речовин процес включає дві фази. За першої фази ферменти ендоплазматичного ретикулуму перетворюють токсичну сполуку на водорозчинну за допомогою реакції: Окиснення Ізомеризації Циклізації
Дата добавления: 2015-05-24; Просмотров: 744; Нарушение авторских прав?; Мы поможем в написании вашей работы! Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет |