Запалення. Лихоманка 1 страница

Лекція №4

Запалення (inflammatio) - це складна місцева захисно-пристосувальна реакція сполучної тканини, судин і нервової системи цілісного організму у відповідь на пошкодження, спрямована на ізоляцію та видалення пошкоджуючого агента і ліквідацію наслідків ушкодження. Це типовий патологічний процес із зміною обміну речовин і кровообігу, фагоцитозом і проліферацією.

В основі будь-якого запалення лежить:

1) пошкодження;

2) захисні реакції.

Здатність протистояти пошкодженню, здатність до загоєння ран, до відновлення принаймні деяких втрачених тканин - найважливіша властивість живих організмів. Здоровий організм негайно відповідає на пошкодження низкою загальних і місцевих реакцій. Загальні реакції зумовлені вираженими змінами функціонального стану нервової, ендокринної та імунної систем організму. Вони супроводжуються змінами реактивності всього організму в-цілому. Місцеві реакції, що виникають у зоні пошкодження і в безпосередній близькості від неї, характеризують процес, що називається запаленням.

Біологічний сенс запалення в тому, щоб обмежити, затримати, зупинити розвиток ушкодження і надалі, якщо це вдасться, очистити зону пошкодження від продуктів розпаду і зруйнованих тканин, підготувавши цим самим грунт для власне відновних процесів.

У 18 столітті Цельс описав 4 основних клінічних ознаки запалення: почервоніння (rubor), припухлість (tumor), біль (dolor) та підвищення температури (calor). Гален додав п'яту ознаку - порушення функції (functio laesa). Rubor, tumor, dolor, calor et functio laesa symptomata inflammationis sunt.

Причини запалення:

а) фізичні фактори;

б) хімічні фактори;

в) біологічні фактори;

г) розлади кровообігу;

д) пухлинний ріст;

е) імунні реакції.

Розрізняються 4 стадії:

1. альтерація (alteratio);

2. ексудація (exsudatio);

3. еміграція (emigratio);

4. проліферація (proliferatio).

Альтерація - це головна ланка, по суті - пусковий механізм. Альтерація може бути первинна або вторинна. Первинна альтерація розвивається відразу після впливу шкідливого чинника і формується на рівні функціонального елемента органу. Первинна альтерація може проявлятися специфічними змінами, а також неспецифічними змінами, які розвиваються стереотипно, незалежно від властивостей і особливостей дії патогенного фактора. Ці зміни пов'язані:

1) з пошкодженням мембранних структур;

2) з пошкодженням мембрани мітохондрій;

3) з пошкодженням лізосом.

Порушення структури мембрани клітин веде до порушення клітинних насосів. Звідси втрачається здатність клітини адекватно реагувати зміною власного метаболізму на зміни гомеостазу навколишнього середовища, змінюються ферментативні системи і мітохондрії. У клітині накопичуються недоокислені продукти обміну: піровиноградна, молочна і бурштинова кислоти. Спочатку ці зміни є оборотними і можуть зникнути, якщо етіологічний фактор припинив свою дію. Клітина повністю відновлює свої функції. Якщо ж пошкодження продовжується, і в процес втягуються лізосоми, то зміни мають незворотній характер. Тому лізосоми називають "стартовими майданчиками запалення", і саме з них починається формування вторинної альтерації.

Вторинна альтерація обумовлена шкідливою дією лізосомальних ферментів. Посилюються процеси гліколізу, ліполізу та протеолізу. У результаті розпаду білків у тканинах збільшується кількість поліпептидів і амінокислот; при розпаді жирів зростають жирні кислоти; порушення вуглеводного обміну веде до накопичення молочної кислоти. Все це викликає фізико-хімічні порушення в тканинах і розвиваються гіперосмія з підвищенням концентрації іонів K+, Na+, Ca2+, Cl-; гіперонкія - підвищення кількості білкових молекул через розпад великих на дрібніші; гіперіонія H+ - у зв'язку з дисоціацією великої кількості кислот з вивільненням іонів водню. І як наслідок усього цього - розвивається метаболічний ацидоз у зв'язку з підвищенням кислих продуктів обміну. У процес втягуються всі компоненти тканини і альтерація носить безповоротний характер, наслідком якого буде аутоліз клітин. Утворюються речовини, які можуть не тільки підсилювати, але і послаблювати альтерацію, здійснюючи вплив на різні компоненти запалення, тобто регулюючи мікроциркуляцію, ексудацію, еміграцію лейкоцитів і проліферацію клітин сполучної тканини.

Ці біологічно активні речовини називаються медіаторами або модуляторами запалення.

Медіатори запалення вирізняються:

● за часом їх активності: ранні й пізні;

● за точкою прикладання: впливають на судини або на клітини;

● за походженням: гуморальні (плазмові) і клітинні.

Джерелами медіаторів запалення можуть бути білки крові і міжклітинної рідини, всі клітини крові, клітини сполучної тканини, нервові клітини, неклітинні елементи сполучної тканини.

Розрізняють преформовані і медіатори, що знову утворюються. Преформовані медіатори синтезуються постійно без жодного ушкодження, накопичуються в спеціальних сховищах і вивільняються негайно після пошкодження (наприклад - гістамін). Синтез інших медіаторів починається після пошкодження, як відповідна міра. Такі медіатори називаються тими, що знову утворюються (наприклад простагландини).

Пошкодження тканини супроводжується активацією спеціальних протеолітичних систем крові, що веде до появи у вогнищі запалення різних пептидів, що виконують роль медіаторів запалення. Вазоактивні кініни утворюються так само при активації фібринолітичної системи активованим фактором Хагемана, який перетворює циркулюючий в крові неактивний плазміноген в активний фермент плазмін. Плазмін розщеплює фібрин (а своєчасне переварювання фібрину необхідно для успішного загоєння ран). При цьому утворюються пептиди, здатні розширювати судини і підтримувати збільшену судинну проникність. Плазмін активує систему комплементу.

Система комплементу, що включає близько 20 різних білків, активується окрім чинника Хагемана ще двома шляхами: класичним - це комплекс антиген -антитіло і альтернативним - це ліпополісахариди мікробних клітин. У запаленні беруть участь С3а і С5а компоненти комплементу, які опсонізують і лізують бактерії, віруси і патологічно змінені власні клітини; сприяють дегрануляції тучних клітин і базофілів з вивільненням медіаторів. Компоненти комплементу викликають також адгезію, агрегацію і дегрануляцію клітин крові, вихід лізосомальних ферментів, утворення вільних радикалів, ІЛ -1, стимулюють хемотаксис, лейкопоез і синтез імуноглобулінів.

Медіатори плазмового і клітинного походження взаємопов'язані і діють за принципом аутокаталітичної реакції зі зворотним зв'язком і взаємним підсиленням.

Порушення мікроциркуляції у вогнищі запалення характеризується зміною тонусу мікроциркуляторних судин, посиленим потоком рідкої частини крові за межі судини (тобто ексудацією) і виходом формених елементів крові (тобто еміграцією).

Для судинної реакції характерні 4 стадії:

1) короткочасний спазм судин;

2) артеріальна гіперемія;

3) венозна гіперемія;

4) стаз.

Спазм судин виникає при дії пошкоджуючого агента на тканини і пов'язаний з тим, що вазоконстріктори збуджуються першими, оскільки вони чутливіші за вазодилятатори. Спазм триває до 40 секунд і швидко змінюється артеріальною гіперемією.

Артеріальна гіперемія формується наступними трьома шляхами:

● як результат паралічу вазоконстрикторів;

● як результат впливу медіаторів з судинорозширювальною активністю;

● як результат реалізації аксон - рефлексу.

Розслабляються прекапілярні сфінктери, збільшується кількість функціонуючих капілярів і кровотік через судини пошкодженої ділянки може в десятки разів перевищувати над аналогічним у неушкодженій тканині. Розширення мікроциркуляторних судин, збільшення кількості функціонуючих капілярів і підвищене кровопостачання органу визначає першу макроскопічну ознаку запалення - почервоніння. Якщо запалення розвивається в шкірі, температура якої є нижчою за температуру притікаючої крові, то температура запальної ділянки підвищується - виникає жар. Оскільки в перші години після ушкодження лінійна і об'ємна швидкість кровоплину в ділянці запалення досить великі, то кров, що відтікає з вогнища запалення містить більшу кількість кисню і меншу кількість відновленого гемоглобіну і тому має яскраво червоне забарвлення. Артеріальна гіперемія при запаленні зберігається недовго (від 15 хвилин до години) і завжди переходить у венозну гіперемію, при якій збільшене кровонаповнення органу поєднується з уповільненням і навіть повним припиненням капілярного кровоплину.

Венозна гіперемія починається з максимального розширення прекапілярних сфінктерів, які стають нечутливими до вазоконстрикторних стимулів і венозний відтік ускладнюється. Після цього сповільнюється потік крові в капілярах і приносних артеріолах. Головною причиною розвитку венозної гіперемії є ексудація - вихід рідкої частини крові з мікроциркуляторного русла в навколишню тканину. Ексудація супроводжується підвищенням в'язкості крові, периферичний опір кровотоку зростає, швидкість течії крові падає. Крім того, ексудат здавлює венозні судини, що ускладнює венозний відтік і також посилює венозну гіперемію. Розвитку венозної гіперемії сприяє набухання в кислому середовищі формених елементів крові, згущення крові, порушення десмосом, крайове стояння лейкоцитів, утворення мікротромбів. Кровоплин поступово сповільнюється і набуває нових якісних особливостей через підвищення гідростатичного тиску в судинах: кров починає рухатися поштовхоподібно, коли в момент систоли серця кров просувається вперед, а в момент діастоли кров зупиняється. При подальшому підвищенні гідростатичного тиску кров у систолу просувається вперед, а в момент діастоли повертається назад - виникає маятникоподібний рух. Поштовхоподібний і маятникоподібний рух крові визначає виникнення пульсуючого болю. Поступово ексудація викликає розвиток стазу - звичайне явище при запаленні.

Як правило, стаз виникає в окремих судинах венозної частини мікроциркуляторного русла через різке підвищення її проникності. При цьому рідка частина крові швидко переходить в позасудинний простір і судина залишається заповненою масою щільноприлягаючих один до одного формених елементів крові. Висока в'язкість такої маси унеможливлює просування її по судинах і виникає стаз. Еритроцити утворюють "монетні стовпчики", межі між ними поступово стираються і утворюється суцільна маса в просвіті судини - сладж (від англ. Sludge - твань, бруд).

Механізми ексудації: ексудація при запаленні обумовлена насамперед підвищенням проникності мікроциркуляторного русла для білка, внаслідок істотної зміни судинного ендотелію. Зміна властивостей ендотеліальних клітин мікроциркуляторних судин - це головна, але не єдина причина ексудації при запаленні. Утворенню різного ексудату сприяє зростання гідростатичного тиску всередині мікроциркуляторних судин, пов'язаний з розширенням приносних артеріол, збільшення осмотичного тиску інтерстиціальної рідини, обумовлене накопиченням у позасудинному просторі осмотично активних продуктів розпаду тканини. Більш значно процес ексудації виражений у венулах і капілярах. Ексудація формує четверту ознаку запалення - припухлість (tumor).

Склад ексудату (exsudatum) - це рідка частина крові, формені елементи крові і зруйновані тканини.

За складом ексудату виділяють 5 видів запалення:

● серозне;

● катаральне (слизовий);

● фібринозне;

● геморагічне;

● гнійне;

● іхорозне.

Функції ексудату - в результаті ексудації відбувається розведення концентрації бактеріальних та інших токсинів і їхнє руйнування протеолітичними ферментами, що надходять із плазми крові. В процесі ексудації у вогнище запалення надходять сироваткові антитіла, які нейтралізують бактеріальні токсини і опсонізують бактерії. Запальна гіперемія забезпечує перехід у вогнище запалення лейкоцитів крові, сприяє фагоцитозу. Фібриноген ексудату перетворюється у фібрин, нитки якого створюють структуру, що полегшує перехід лейкоцитів у рану. Фібрин відіграє важливу роль у процесі загоєння ран.

Однак ексудація має і негативні наслідки - набряк тканин може призвести до задухи або загрозливого для життя підвищення внутрішньочерепного тиску. Порушення мікроциркуляції здатні призвести до ішемічного пошкодження тканин. Зайве відкладення фібрину може перешкоджати подальшому відновлення пошкодженої тканини і сприяти надмірному розростанню сполучної тканини. Тому лікар повинен здійснювати ефективний контроль за розвитком ексудації.

При переході артеріальної гіперемії у венозну лейкоцити поступово переміщаються з осьового шару в периферичний - пристінковий і починають прилипати до поверхні ендотелію. Виникає "крайове стояння лейкоцитів" і з цього моменту починається масова міграція лейкоцитів у вогнище запалення.

Лейкоцит повинен подолати дві перешкоди: ендотелій і базальну мембрану. Шар ендотелію лейкоцити проходять, протискуючись між ендотеліальними клітинами, а базальну мембрану тимчасово розчиняють своїми протеазами. Весь процес переходу лейкоцита через стінку судини займає від 2 до 12 хвилин і не викликає ушкодження стінки судини. Головним місцем еміграції лейкоцитів є посткапілярні венули. При гострому запаленні насамперед емігрують нейтрофіли і значно пізніше - моноцити. Еозинофіли, базофіли і лімфоцити так само здатні до еміграції.

Еміграція лейкоцитів пов'язана з появою у вогнищі запалення спеціальних медіаторів хематрактантів. Найбільш сильними хематарактантамі є ліпополісахариди, що входять до складу бактеріальних ендотоксинів. До найбільш сильних ендогенних хематрактантів відносяться фрагменти активованого при запаленні комплементу, особливо С5а, лейкотрієн В4, фактор активації тромбоцитів і калікреїн.

Еміграція лейкоцитів у вогнище запалення починається з їх адгезії до ендотелію судин мікроциркуляторного русла. Адгезивність збільшується в результаті посиленого утворення ендотеліальними клітинами спеціальних молекул РНК і відповідного до них білка.

Проходження лейкоцитів через судинну стінку це результат притаманної цим клітинам здатності до руху - тобто локомоції, яка так само активується хематрактантами. Всередині цитоплазми лейкоцитів збільшується концентрація іонів кальцію. Це активує мікротубулярну систему, що утворює внутрішній кістяк клітини, активується актоміозиновий комплекс, посилюється секреція нейтрофілами їх гранулярного вмісту, у тому числі нейтрофільних протеаз, здатних розчиняти базальну мембрану судин. Взаємодія хематрактантів з поверхневими рецепторами лейкоцитів, супроводжується активацією різних ферментів, що знаходяться в них, у тому числі кальцій-залежної фосфоліпази А2, кальцій -залежних протеїнових кіназ: протеїнкінази А і протеїнкінази С.

Під впливом хематрактантів в лейкоциті на передньому полюсі кортикальний гель перетворюється на золь, тобто стає більш рідким. У цю розріджену частину лейкоцита переливається золь його центральної частини. Лейкоцит коротшає ззаду і подовжується спереду. Розріджена частина кортикального гелю переднього полюса з силою викидається назад і тим самим лейкоцит пересувається вперед.

Найбільшою функціональною активністю володіють нейтрофільні лейкоцити. Поліморфноядерні лейкоцити першими приходять у вогнище запалення, оскільки вони чутливіші, їх набагато більше в крові. Їх називають клітинами «аварійного реагування" і одноразового користування.

Моноцити знаходяться в крові до 3 діб, переміщуються у тканини і знаходяться в них близько 10 днів. Частина їх диференціюється в осілі тканинні макрофаги, частина знаходиться в неактивному стані і може знову активуватися. Тому моноцити називають клітинами багаторазового користування. Така послідовність виходу формених елементів крові за межі судини була виявлена Мечниковим і називається: "закон еміграції " або " стадії клітинної реакції при запаленні":

1) полінуклеарною (нейтрофіли і еозинофіли) до 2 діб;

2) мононуклеарною (моноцити і лімфоцити) до 5-6 днів;

3) фібробластичною, характеризується скупченням у вогнищі запалення гістіоцитів і фібробластів.

Найважливішою функцією лейкоцитів у вогнищі запалення є фагоцитоз – тобто захоплення та перетравлювання бактерій, а так само перетравлення продуктів розпаду тканин і клітин власного організму.

У ході фагоцитозу розрізняють 4 стадії:

1) стадія наближення фагоцита до об'єкта;

2) стадія прилипання фагоцита до об'єкта;

3) стадія поглинання фагоцитом об'єкта;

4) стадія внутрішньоклітинних перетворень поглиненого об'єкта.

Перша стадія пояснюється здатністю фагоцитів до хемотаксису. У механізмах прилипання і подальшого поглинання фагоцитом об'єкта, велику роль відіграють опсоніни - антитіла і фрагменти комплементу, плазмові білки і лізоцим. Встановлено, що певні ділянки молекул опсонінів зв'язуються з поверхнею атакованої клітини, а інші ділянки тієї ж молекули - з мембраною фагоцита.

Механізм поглинання не відрізняється від прилипання - захоплення здійснюється шляхом поступового обволікання фагоцитом мікробної клітини, тобто по-суті шляхом прогресуючого прилипання поверхні фагоцита до поверхні мікроба до тих пір, поки весь об'єкт не буде "обклеєний" мембраною фагоцита. Унаслідок цього, об'єкт, який поглинається опиняється всередині фагоцита, укладений в мішок, що утворений частиною мембрани фагоцитуючої клітини. Цей мішок називається фагосома. Утворення фагосоми починає стадію внутрішньоклітинних перетворень поглиненого об'єкта всередині фагосоми, тобто поза внутрішнім середовищем фагоцита.

Основна частина внутрішньоклітинних перетворень, поглинутого при фагоцитозі об'єкта, пов'язана з дегрануляцією – тобто переходом вмісту цитоплазматичних гранул фагоцитів всередину фагосоми. У цих гранулах у всіх облігатних фагоцитів міститься велика кількість біологічно активних речовин переважно ферментів, які знищують і потім переварюють мікроби та інші поглинуті об'єкти. У нейтрофілах знаходиться 2-3 види гранул, які містять лізоцим (розчиняє мікробну стінку), лактоферин (білок, що зв'язує залізо і тим самим надає бактеріостатичну дію), мієлопероксидазу, нейтральні протеази, кислі гідролази, білок, що зв'язує вітамін В12 та інші. Як тільки утвориться фагосома, до неї впритул підходять гранули. Мембрани гранул зливаються з мембраною фагосоми і вміст гранул надходить всередину фагосоми.

Як вже говорили, нейтрофіли - перші лейкоцити, інфільтруючі зону запалення. Вони забезпечують ефективний захист від бактеріальних і грибкових інфекцій. Якщо ж рана інфікована, то вміст нейтрофілів в ній швидко знижується і через 2 доби у вогнищі запалення переважають макрофаги. Як і нейтрофіли, запальні макрофаги - це рухливі клітини, що захищають організм за допомогою фагоцитозу від різних інфекційних агентів. Вони також здатні секретувати лізосомальні ферменти і кисневі радикали, але відрізняються від нейтрофілів рядом якостей, які роблять ці клітини особливо важливими на більш пізніх етапах гострого запалення і в механізмах загоєння ран:

1. Макрофаги живуть набагато довше (місяці, а нейтрофіли - тиждень).

2. Макрофаги здатні розпізнавати, а потім поглинати і руйнувати пошкоджені і нежиттєздатні клітини власного організму, в тому числі і нейтрофіли.

Цим пов'язана їхня надзвичайна роль у "прибиранні" запального ексудату. Макрофаги - це головні клітини, що беруть участь у розчиненні і видаленні з вогнища запалення пошкодженої сполучної тканини, що необхідно для подальшої реконструкції тканин. Вони синтезують і секретують нейтральні протеази: еластазу, колагеназу, активатор плазміногену. Нейтральні протеази руйнують позаклітинні колагенові і еластинові волокна сполучної тканини. Макрофаги відіграють одну з ключових ролей в загоєнні ран. У тварин в експерименті, позбавлених мононуклеарів, рани не загоюються. Це пояснюється тим, що макрофаги синтезують фактори росту для фібробластів і інших мезенхімальних клітин, продукують фактори, що збільшують синтез колагену фібробластами, є джерелами факторів, керуючих різними етапами ангіогенезу - реваскуляризації пошкодженої тканини, продукують поліпептидні гормони, які є медіаторами "відповіді гострої фази" - інтерлейкін -1, ІЛ -6 і фактор некрозу пухлин.

Запалення ділять на гостре та хронічне. Гостре запалення (inflammatio acuta) розвивається у зв'язку з раптовим пошкодженням - опіки, відмороження, механічна травма, деякі інфекції. Його тривалість зазвичай не перевищує декількох діб. Гостре запалення характеризується вираженими ексудативними реакціями, в ході яких, вода, білки, формені елементи крові (в-основному лейкоцити) залишають кровотік і надходять у зону пошкодження.

Хронічне запалення (inflammatio chronica) розвивається, коли ушкоджуючий агент діє протягом тривалого часу. Хронічне запалення триває тижні, місяці і роки. Воно характеризується не стільки ексудацією, скільки проліферацією фібробластів і судинного ендотелію, а також скупченням у вогнищі запалення спеціальних клітин - макрофагів, лімфоцитів, плазматичних клітин і фібробластів. Велика частина найбільш важких хвороб людини характеризується якраз хронічним запальним процесом - це лепра, ревматоїдний артрит, туберкульоз, хронічний пієлонефрит, сифіліс, цирроз печінки і так далі. Хронічне запалення зазвичай супроводжується незворотними ушкодженнями нормальної паренхіми, дефекти якої заповнюються фіброзною сполучною тканиною, що деформує уражені органи.

В оптимальному випадку, припинення дії пошкоджуючого агента супроводжується загасанням запальної відповіді і повним усуненням усіх наслідків самих запальних реакцій, тобто "повне розрішення запалення". Це означає припинення утворення медіаторів і зникнення їх із зони ушкодження, припинення еміграції лейкоцитів, відновлення судинної проникності, видалення рідини, білків, продуктів розпаду бактерій і клітин (у тому числі нейтрофілів і макрофагів).

Зникнення медіаторів, обумовлене частково їх спонтанною дифузією з вогнища запалення і частково інактивацією різними ферментами, причому система інактивації розвивається в ході самого запалення. Якщо підвищення проникності судин не було пов'язане з грубим пошкодженням ендотеліальних клітин, то проникність швидко нормалізується після зникнення медіаторів.

Велика частина рідини, що накопичилась у вогнищі запалення, видаляється з течією лімфи. Відкладання фібрину розчиняються фібринолітичними ферментами крові, ферментами клітин запалення і видаляються лімфатичними судинами. Можливо, що лімфатичними судинами йдуть і макрофаги. Частина макрофагів, навантажених нетоксичними незруйнованими речовинами, може залишатися довгий час в місці колишнього запалення.

Повне розрішення запалення створює умови для повного відновлення структури і функції пошкоджених тканин. Однак це буває тільки при відносно невеликих пораненнях органів і тканин, що володіють до того ж високою здатністю до регенерації (шкіра, слизові, паренхіма внутрішніх органів). Неповне розрішення запалення приводить до того, що відновлення відбувається за допомогою рубцювання.

Загальна реакція організму на запалення залежить від локалізації, причини, ступеня пошкодження органу, виникнення недостатності функції органу, реактивності і резистентності організму, імунітету, стану залоз внутрішньої секреції, харчування, конституції, статі, віку, раніше перенесених захворювань.

Біологічна сутність запалення

І.І. Мечников 25 років (з 1882 р.) досліджував фагоцитоз. Його метод порівняльної патології - вивчення процесу в еволюційному аспекті. Він довів, що запалення зустрічається у всіх представників тваринного світу. У одноклітинних захист та живлення збігаються. У нижчих багатоклітинних (губка) фагоцитувати можуть всі клітини. При формуванні зародкових листків фагоцитоз закріплюється за мезодермою. При формуванні судинної системи відкритого типу (раки) фагоцити простіше доставляються у вогнище запалення і у вищих: до фагоцитарної реакції приєднуються реакція судин, нервової системи та сполучної тканини. Це реакція цілісного організму, вироблена в процесі еволюції, має захисно-пристосувальне значення - в основі захисту лежить фагоцитоз, все інше є лише аксесуарами запальної реакції.

Діагностика запалення - на видимих ділянках тканин воно проявляється вищевказаними ознаками: почервоніння, підвищення температури, припухлість, біль і порушення функції.

Методи оцінки функціональної оцінки фагоцитів:

а) визначення функціональної активності лейкоцитів:

1. % фагоцитозу - це екстенсивний показник % фагоцитуючих клітин на 100 потенційних фагоцитів;

2. фагоцитарне число - це кількість об'єктів фагоцитозу, захоплених цими 100 фагоцитами;

3. фагоцитарний індекс - або інтенсивність поглинання - це кількість захоплених об'єктів фагоцитозу, яке припадає на частку кожного фагоцитуючого лейкоцита;

4. сумарна інтенсивність поглинання - це кількість об'єктів фагоцитозу, захоплених фагоцитами, що містяться в 1 мм3;

5. завершеність фагоцитозу;

6. конгоротовий індекс - швидкість зникнення з крові крупнодисперсної фарби при внутрішньовенному введенні після повторного дослідження венозної крові через 15-20 хв;

7. для оцінки ступеня вакцинації визначають титр антитіл;

8. дослідження клітинного складу ексудату;

9. визначення загальної кількості лейкоцитів і лейкоцитарної формули.

Залежність запальної реакції від загального стану - реактивності і резистентності, які забезпечують появу, розвиток, перебіг і результат запалення.

Запалення може бути:

● нормергічне - при гарній реактивності у здорових осіб,

● гіперергічне (дуже бурхливе) - при алергії або у холериків,

● гіпоергічне - як позитивна гіпо-та анергія при імунітеті і негативна гіпо-та анергія при низькій реактивності, голодуванні, виснаженні регуляторних систем (нервової та ендокринної).

Визначення поняття лихоманка і гіпертермія

Лихоманка (febris, pyrexia) - типова зміна терморегуляції вищих гомойотермних тварин і людини на вплив пірогенних подразників, що виражається перебудовою терморегуляторного гомеостазу організму на підтримку вищого рівня тепловмісту і температури тіла.

На відміну від лихоманки - гіпертермія (hyperthermia - перегрівання) - стан організму, що характеризується порушенням теплового балансу і підвищенням тепловмісту організму.

Лихоманка і гіпертермія - це типові патологічні процеси, загальною ознакою яких є підвищення температури тіла. Головною їх відмінністю є те, що при лихоманці рівень температури тіла не залежить від температури навколишнього середовища. При гіпертермії є пряма залежність.

За своїм біологічним значенням лихоманка - це захисно-пристосувальна реакція, а гіпертермія - це порушення терморегуляції, звідси різний підхід до ведення хворих.

Прийнято виділяти ядро організму і його оболонку. Ядро складають мозок, грудна, черевна і тазова порожнини. У ядрі організму температура жорстко фіксована в межах 37 градусів - тобто ядро є гомойотермним. А температура оболонки залежить від температури навколишнього середовища. Таким чином, оболонка - пойкілотермна.

Які ж механізми так тонко регулюють теплопродукцію і тепловіддачу? Це здійснює центр терморегуляції гіпоталамуса. Він складається з трьох різних морфологічних утворень.

1. термочутлива частина;

2. термоустановочна частина, визначає рівень температури тіла;

3. два еферентних утворення:

а) центр теплопродукції,

б) центр тепловіддачі.

Стадії гарячки:

1) Stadium incrementi - стадія підйому температури тіла.

2) Stadium fastigii - стадія стану високої температури.

Дата добавления: 2015-05-24