Запалення. Лихоманка 2 страница

3) Stadium decrementi - стадія зниження температури і повернення її до норми.

Клінічна характеристика стадій:

1-а стадія - підвищення температури - характеризується ознобом, супроводжується відчуттям холоду. Патогенез ознобу - відбувається спазм судин шкіри і зниження температури шкіри на 10-12 градусів (крім пахвової і пахової ділянок). Це викликає подразнення холодових рецепторів (відчуття холоду) і відповідну реакцію на холод - м'язове тремтіння. Суб'єктивно, все це сприймається, як озноб. Підйом температури тіла може бути швидким, а озноб дуже сильним і навпаки, повільним, поступовим, з незначним ознобом або навіть без нього.

У другій стадії (патогенез відчуття жару) хворий говорить, що він горить від жару. Це відчуття зумовлено розширенням судин шкіри при високій температурі тіла. За особливостями температурної кривої (висоти підйому) залежно від характеру її коливань протягом доби розрізняють такі види гарячки:

1) субфебрильну - до 38 градусів;

2) помірну - 38-39 градусів;

3) високу - 39-40 градусів;

4) надмірну - гіперпіретичний (41 градус і вище).

Під час лихоманки температура тіла може доходити до 42 градусів. При перевищенні цієї межі виникають глибокі порушення функції ЦНС і може виникнути загроза для життя хворого.

Ступінь підвищення температури при різних захворюваннях залежить:

1) від реактивності організму (наприклад у холериків температура тіла вища);

2) від введення збуджуючих ЦНС речовин: кофеїн, фенамін (наркоз і броміди знижують реакцію);

3) від пірогенної активності мікробів;

4) від інтенсивності вироблення ендогенних пірогенів, що визначається кількістю лейкоцитів;

5) від функціонального стану центрів терморегуляції і утворення медіаторів.

Типи гарячкових (температурних) кривих:

1) постійна температурна крива (febris continua) - коливання в межах не більше 1 градуса;

2) ремітуюча - febris remittens - або послаблююча (коливання температури в межах 1,5 - 2 градусів);

3) переміжна або інтермітуюча - febris intermittens - це правильне чергування нормальної температури з періодами підйому;

4) поворотна - febris recurrens -5-7 днів лихоманка і 3-4 дні норма, тобто проміжки між гарячковим періодом і періодами норми, як правило, не однакові;

5) виснажлива або гектична - febris hectica коливання температури протягом доби доходять до 3-5 градусів (вранці норма, ввечері 40 градусів).

При цьому лихоманка може бути атиповою, коли вранці температура є вищою, ніж увечері.

Патогенез 3 стадії (зниження температури) проявляється клінічно потовиділенням. Потовиділення є основним видом віддачі тепла в період зниження температури і повернення її до норми. Температура тіла може падати швидко (критично) і повільно (літично). Швидке падіння температури може бути небезпечним, особливо у осіб похилого віку, які перенесли інфаркт міокарда або мають кардіосклероз. Криза може призвести до колапсу від гострої серцевої недостатності.

Етіологічні фактори лихоманки

Вони діляться на інфекційні та неінфекційні: це ліпополісахариди мікробів, їх екзо- і ендотоксини, віруси, рикетсії, клітини чужорідного трансплантата, продукти розпаду власних тканин, лімфокіни, хемотаксини, комплекс алерген-антитіло, алергени.

Лихоманка викликається особливими речовинами - пірогенами. Вони за походженням поділяються на:

1. Екзопірогени (з ендотоксинів мікробів - бактеріальні).

2. Ендопірогени (клітинні).

Характеристика екзопірогенів: за хімічною будовою - це високомолекулярні ліпополісахариди.

Встановлено, що:

1) екзопірогени викликають лихоманку опосередковано через утворення ендопірогенів, тому лихоманка розвивається через 45-60 хвилин і максимум її через 3-4 години;

2) не є токсичні;

3) термостійкі (для руйнування треба автоклавувати протягом 1-2 годин при температурі 200 градусів);

4) неалергенні;

5) більше неантигенні;

6) але несуть на собі антигенну хімічну специфічність - тобто є гаптенами. Для придбання антигенних властивостей вони повинні з'єднатися з білками клітин і тканин;

7) при щоденному введенні 5-6 разів до екзопірогенів виникає толерантність і лихоманка не розвивається;

8) екзопірогени викликають ряд захисних ефектів.

Ендогенні пірогени: їх джерелом є нейтрофіли, макрофаги і лімфоцити крові - це лейкоцитарні пірогени або інтерлейкін -1.

Властивості лейкопірогенів:

1) виробляються тільки живими лейкоцитами, за будовою - це білок типу альбуміну;

2) нестійкі до нагрівання - руйнуються при температурі, що викликає коагуляцію білка (60-70 градусів);

3) температурна реакція на ендопіроген розвивається через 10-15 хв. Максимум підйому температури після введення ендопірогену через 1-2 години (екзопірогену 3-4).

Характеристика інтерлейкіну-1:

1) він виробляється в мікро- і макрофагах, не викликає толерантності, нетоксичний, діє на всі основні регулюючі системи організму і насамперед ті, які визначають реактивність і резистентність - нервову й ендокринну;

2) діє на клітини гіпоталамуса і підсилює вироблення CRF, які запускають стрес- реакцію, мобілізують енергетичні ресурси, розвиваються гіперглікемія, ліпемія.

Ендопірогени дають такий же біологічний ефект, як і екзопірогени, підвищуючи захисні властивості організму:

1) підсилюють фагоцитоз;

2) підсилюють вироблення глюкокортикоїдів;

3) підсилюють регенерацію тканин, яка веде до утворення ніжних рубців (застосовується при пошкодженні ЦНС для запобігання ускладнень (епілепсії, парезів, паралічів);

4) підсилюють дезінтоксикаційну функцію печінки;

5) покращують процеси мікроциркуляції - ось чому пірогени застосовуються при млявому перебігу захворювань, при хронічній виразці шлунка для прискорення загоєння і рубцювання виразок, при нирковій гіпертонії для поліпшення процесів мікроциркуляції в нирках (у нефроні, клубочках) і зменшення вироблення реніну.

Лейкопіроген виробляється при подразненні лейкоцитів:

1) при запаленні;

2) дії токсинів;

3) під впливом шорсткості стінки судин, при контакті лейкоцитів з мікробами навіть в кровоплинному руслі;

4) при зміні pH в кислу сторону (ацидоз).

Характеристика лімфоцитарних і макрофагальних пірогенів

Макрофаги крові альвеол і очеревини в процесі фагоцитозу виробляють таку ж речовину, як нейтрофіли - інтерлейкін -1. Лімфоцитарний піроген виробляється сенсибілізованими лімфоцитами при алергії при контакті з алергеном.

Патогенез гарячкової реакції (механізми накопичення тепла в організмі)

Вимірювання кількості тепла в організмі методом прямої калориметрії показало, що збільшення утворення тепла не перевищує 25 %. Лише в стадії перебування температури на високих цифрах, збільшення утворення тепла досягає 40 %. Які ж особливості теплообміну при лихоманці? Чому підвищується температура тіла?

Можливі 2 варіанти:

1) зменшення тепловіддачі;

2) посилення теплопродукції. Дослідження впливу пірогенів показало, що організм сам активно формує лихоманку. Підйом температури в початковій стадії пов'язаний із зменшенням тепловіддачі - це головна ланка патогенезу. Посилення теплопродукції допомагає швидше підвищити температуру (швидше розігрітися).

Ланцюг патогенезу лихоманки:

1) потрапляння екзогенних пірогенів в організм;

2) взаємодія екзопірогенів з фагоцитами організму;

3) активація фагоцитів;

4) виділення активованими фагоцитами ендопірогенів - інтерлейкіну -1;

5) вплив інтерлейкін -1 на центр терморегуляції (в 1-у чергу на термовстановлюючу точку);

6) підвищення збудливості холодочутливих нейронів і зниження збудливості теплочутливих нейронів;

7) індукція посиленого синтезу простагландину Е2 в нервових клітинах гіпоталамуса і збудження симпатоадреналових структур;

8) обмеження тепловіддачі (за рахунок спазму поверхневих судин) та підвищення теплопродукції;

9) підвищення температури тіла до нового рівня регулювання.

Вплив на лихоманку фізичної роботи і температури навколишнього середовища

Встановлено, що: фізична робота, помірне зігрівання або помірне охолодження при лихоманці температуру тіла не змінюють. Збільшення теплоутворення навіть більш ніж на 200% не змінює температури. Тобто при лихоманці механізми терморегуляції знаходяться в активному стані, лихоманячий організм утримує температуру на високих цифрах, зберігаючи температурний гомеостаз.

Докази прямої дії ендопірогенів на центри терморегуляції:

1) наркоз пригнічує лихоманку;

2) введення збуджуючих засобів - підсилює її;

3) у хворих з психічними захворюваннями в стадії збудження пірогени викликають більш високу лихоманку, ніж у стані депресії;

4) після введення пірогенів виникає підвищення біоелектричної активності центрів терморегуляції на електроенцефалограмі;

5) у виснажених, ослаблених людей, у людей похилого віку зі зниженою реактивністю ЦНС гарячкова реакція різко ослаблена;

6) застосування жарознижуючих засобів, які мають специфічний гальмівний вплив на центри терморегуляції і викликають зниження температури тіла. Викликаючи розширення судин, вони збільшують тепловіддачу і за рахунок цього знижують температуру.

Стан центрів терморегуляції знаходить відображення в характері температурної кривої:

● лихоманка постійного типу свідчить про стале - оптимальне збудження центру терморегуляції;

● ремітуюча крива свідчить про нестійкість збудження центру терморегуляції;

● інтермітуюча лихоманка характерна для септичного стану.

Несприятливо протікає гектична - вона свідчить про те, що періоди збудження центру терморегуляції змінюються періодами позамежного гальмування. Характер температурної кривої відображає стан реактивності ще ряду центрів: ДЦ і ВМЦ. Ось чому ці криві мають діагностичне та прогностичне значення. Особливо несприятливим є спотворений характер лихоманки - що говорить про швидке виснаження центру терморегуляції.

Біологічне значення лихоманки - в основному створення більш високого температурного фону для обмінних процесів, що веде до підвищення рівня захисних реакцій:

1) активування ферментів;

2) посилення фагоцитозу.

Відомо, що біохімічні процеси протікають значно швидше при температурі 39 градусів, ніж при 36. Це одна з пристосувальних реакцій організму.

Гіпертермія

Гіпертермія (hyperthermia) - типовий патологічний процес, характеризується підвищенням температури тіла, рівень якої залежить від навколишнього середовища. На відміну від лихоманки це дуже небезпечний стан, тому що воно супроводжується зіпсуттям механізмів терморегуляції. Гіпертермія виникає при таких умовах, коли організм не встигає виділити надмірну кількість тепла (це залежить від співвідношення теплопродукції і тепловіддачі).

Величина тепловіддачі регулюється фізіологічними механізмами, найважливішим з яких є вазомоторна реакція. Завдяки зниженню тонусу судин кровоплин в шкірі людини може збільшитися від 1 до 100 мл/хв на 100 см3. Через кисті рук може бути відведено до 60 % теплопродукції основного обміну, хоча їх площа дорівнює 6% загальної поверхні.

Іншим найважливішим механізмом є потовиділення - при інтенсивній роботі потових залоз виділяється до 1,5 л поту на годину (на випаровування 1 г води витрачається 0,58 ккал) і всього 870 ккал / год - достатньо для утримання нормальної температури при важкій роботі в умовах підвищення температури навколишнього середовища. Третій - випаровування води із слизових оболонок дихальних шляхів.

Класифікація гіпертермії залежно від джерела утворення надлишку тепла:

1) гіпертермія екзогенного походження (фізична);

2) ендогенна гіпертермія (токсична);

3) гіпертермія, що виникає в результаті подразнення симпатоадреналових структур, що веде до спазму судин і різкого зменшення віддачі тепла при нормальній теплопродукції («бліда гіпертермія»).

Екзогенна гіпертермія виникає при тривалому і значному підвищенні температури навколишнього середовища (при роботі в гарячих цехах, в жарких країнах і т.п.), при великому надходженні тепла з навколишнього середовища (особливо в умовах високої вологості, що ускладнює потовиділення) - тепловий удар. Це також фізична гіпертермія при нормальній терморегуляції.

Перегрівання є можливим і в результаті прямого впливу сонячних променів на голову - сонячний удар. За клінічною та морфологічною картинами, тепловий і сонячний удари настільки близькі, що їх не варто розділяти. Перегрівання тіла супроводжується посиленим потовиділенням зі значною втратою організмом води і солей, що веде до згущення крові, збільшення її в'язкості, порушення кровообігу і кисневого голодування. Ведучими ланками патогенезу теплового удару є розлади водно- електролітного балансу через порушення потовиділення і діяльності гіпоталамічного центру терморегуляції.

Тепловий удар нерідко супроводжується розвитком колапсу. Порушенню кровообігу сприяє токсична дія на міокард надлишку в крові калію, що звільняється з еритроцитів. При тепловому ударі страждають також регуляція дихання і функція нирок, різні види обміну.

У ЦНС при тепловому ударі відзначають гіперемію і набряк оболонок і тканин мозку, множинні крововиливи. Як правило, спостерігається повнокрів'я внутрішніх органів, дрібноточкові крововиливи під плевру, епікард і перикард, в слизову оболонку шлунка, кишечника, нерідко набряк легень, дистрофічні зміни в міокарді.

Важка форма теплового удару розвивається раптово: зміни свідомості від легкого ступеня до коми, судоми клонічного і тонічного характеру, періодичне психомоторне збудження, часто марення, галюцинації. Дихання поверхневе, прискорене, неправильне. Пульс до 120 - 140/хв малий, ниткоподібний, тони серця глухі. Шкіра суха, гаряча або покривається липким потом. Температура тіла 41-42 градусів і вище. На ЕКГ ознаки дифузного ураження міокарда. Спостерігається згущення крові з наростанням залишкового азоту, сечовини та зменшення хлоридів. Може бути загибель від паралічу дихання. Летальність до 20-30 %.

Патогенетична терапія - будь-яке просте охолодження - застосування кондиціонерів, в гарячих цехах - різних щитів.

Ендогенна (токсична) гіпертермія виникає в результаті різкого збільшення утворення тепла в організмі, коли він не в змозі виділити цей надлишок шляхом потовиділення і за рахунок інших механізмів. Причиною є накопичення в організмі токсинів (дифтерійного, гноєтворних мікробів, в експерименті - тироксину і a-динитрофенолу), під впливом яких виділяється велика кількість макроергічних сполук (АДФ і АТФ), при розпаді яких утворюється і виділяється велика кількості тепла. Якщо в нормі енергія при окисленні поживних речовин йде на утворення тепла і синтез АТФ, то при токсичній гіпертермії енергія йде тільки на утворення тепла.

Стадії екзогенної та ендогенної гіпертермії та їх клінічний прояв:

а) Пристосувальна стадія характеризується тим, що температура тіла ще не підвищена за рахунок різкого збільшення тепловіддачі шляхом:

1. посиленого потовиділення,

2. тахікардії,

3. розширення судин шкіри,

4. прискореного дихання.

У пацієнта - головний біль, адинамія, нудота, зіниці розширені. При наданні допомоги симптоми гіпертермії зникають.

б) Збудження - характеризується ще більшим відчуттям жару і збільшенням віддачі тепла, але цього недостатньо і температура підвищується до 39-40 градусів. Розвивається різка адинамія, інтенсивний головний біль з нудотою і блювотою, оглушення, невпевненість у рухах, періодично короткочасна втрата свідомості. Пульс і дихання прискорені, шкіра гіперемована, волога, потовиділення посилене. При лікуванні температура тіла знижується і функції нормалізуються.

в) Паралічі дихального і вазомоторного центрів.

Патогенетична терапія

Оскільки жарознижуючі речовини при екзо- та ендогенній гіпертермії не допомагають, температуру тіла знижують тільки охолодженням тіла будь-яким шляхом: провітрюванням кімнати, роздяганням, грілкою з льодом на кінцівки і печінку, холодним рушником на голову. Дуже важливо полегшити потовиділення.

Допомога потерпілому: видалити його із зони перегрівання в місце, закрите від сонця і відкрите для вітру, роздягнути до поясу, змочувати холодною водою, на голову і шию міхур з льодом або холодний рушник. Інгаляція кисню.

Бліда гіпертермія (гіпертермія в результаті патологічного порушення центрів терморегуляції) - тобто гіпертермічний синдром. Причинами є важкі інфекційні захворювання або введення у великих дозах речовин адренергічної дії, або речовин, що викликають різке збудження симпатичної Н.С. Це веде до порушення симпатичних центрів, спазму судин шкіри і різкого зменшення тепловіддачі і підвищенню температури тіла до 40 градусів і більше. Причини гіпертермічного синдрому можуть бути різними: функціональні порушення або структурні пошкодження гіпоталамічних центрів терморегуляції, пухлини мозку, травми мозку, крововилив у мозок, інфекційні ураження, ускладнення при наркозі у поєднанні з міорелаксантами.

Температура тіла може досягати 42-43 градусів і розвиваються:

1) загальна м'язова ригідність;

2) спазм периферичних судин;

3) підвищення артеріального тиску;

4) тахікардія;

5) почастішання дихання;

6) гіпоксія;

7) почуття страху.

Розвивається швидконаростаючий метаболічний ацидоз, гіперкаліємія, анурія, підвищення в крові креатинінфосфатази, альдолази, міоглобіну.

Патогенетична терапія полягає в гальмуванні симпато-адреналових механізмів, зниженні теплопродукції і підвищенні тепловіддачі. Застосовують: анальгін, ацетилсаліцилову кислоту, які вибірково знижують чутливість гіпоталамічного центру терморегуляції і посилюють тепловіддачу через посилення потовиділення. Смертність при цій гіпертермії - до 70 %.

Відмінність лихоманки від гіпертермії:

1) різні етіологічні фактории;

2) різні прояви стадії підйому температури - при лихоманці: озноб і помірна стимуляція функцій (на 1 градус збільшеннятемператури - почастішання пульсу на 8-10 ударів на хвилину і почастішання на 2-3 дихальних рухів), а при гіпертермії різке потовиділення, відчуття жару, різке почастішання пульсу і дихання - на 10-15 дихальних рухів при підвищенні температури тіла на 1 градус);

3) при охолодженні тіла при лихоманці температура не зміниться, при гіпертермії - знижується; при зігріванні температура при лихоманці не зміниться і зросте при гіпертермії;

4) жарознижуючі знижують температуру при лихоманці і не впливають при гіпертермії.

При лихоманці активуються процеси окисного фосфорилювання, зростає синтез АТФ, прискорюються захисні реакції. При гіпертермії відбувається блокада синтезу АТФ і їх розпад, утворюється дуже багато тепла.

Тактика лікаря при підвищенні температури тіла

Встановити, що це: лихоманка або гіпертермія. Якщо гіпертермія - екстрено охолоджувати, якщо лихоманка - не можна шаблонно відразу ж призначати жарознижуючі. Якщо лихоманка не супроводжується порушенням дихання та кровообігу і за величиною субфебрильна або помірна - то знижувати її не слід, тому що вона має захисне значення. Якщо ж температура дуже висока і викликає порушення діяльності життєвоважливих систем: центральної нервової системи (сильний головний біль, безсоння, марення, втрата свідомості), температура 39 градусів і наростає - необхідно знизити жарознижувальними.

Слід мати на увазі, що інфекція часто представляє поєднання лихоманки і гіпертермії, в цьому випадку є необхідним охолодження без зміни температури тіла жарознижувальними. При високій температурі, особливо при гнійних інфекціях, слід добре провітрювати палату і полегшити стан хворих.

Перегрівання у дітей

На відміну від дорослих, новонароджені і діти до року схильні до перегрівання, що пов'язано з особливостями їх теплообміну і терморегуляції, які поступово вдосконалюються. У новонароджених дітей реакції хімічної терморегуляції досить розвинені, реакції фізичної терморегуляції представлені слабо, лихоманка мало виражена і підйоми температури частіше пов'язані з перегріванням.

Перегріванню організму у грудних дітей сприяє підвищена температура повітря і надмірне укутування, у старших - тривале перебування в жаркому, задушливому приміщенні, тривале фізичне напруження.

Перебування дітей 6-7 років в приміщенні з температурою повітря 29-31 градусів і стін 27-28 протягом 6-8 годин викликає підвищення температури тіла до 37,1 - 37,6 градусів. Сонячне перегрівання протікає з перевагою первинних порушень з боку ЦНС, причому підвищення температури тіла має важливе, хоча і не першорядне значення.

У грудних дітей перегрівання проявляється млявістю, різкою адинамією, порушенням сну, зниженням апетиту, відрижкою, у ряді випадків розладами травлення. При огляді - гіперемія шкірних покривів, пітливість, почастішання дихання і частоти пульсу, приглушення тонів серця і зниження артеріального тиску. У дітей старшого віку спостерігається головний біль, запаморочення, загальна слабкість, сонливість, втома, загальмованість, можливі блювота, судоми, короткочасна втрата свідомості.

Використана література:

1. Адо, А.Д. Патологическая физиология / А.Д. Адо, В.В. Новицкий. – Томск, 1994. – С. 152-169, 178-187.

2. Зайко, Н.Н. Патологическая физиология / Н.Н. Зайко [и др.]; под ред. Н.Н. Зайко. – Москва, 2006. – С. 194-210, 324-339.

3. Литвицкий, П.Ф. Патофизиология / П.Ф. Литвицкий. – Москва, 2002. – Т.2. – С. 142-190, 215-244.

4. Максимович, Н. Е. Лекции по патофизиологии в схемах в двух частях. – Гродно, 2007. – Часть I. – С.55-74.

Дата добавления: 2015-05-24