До виконання лабораторних робіт 3 страница

1. Гіпопродукція вазопресину
2. Гіперпродукція адреналіну
3. * Гіперпродукція вазопресину
4. Гіпопродукція нейрофізину
5. Гіперпродукція Nа-уретичного гормону
1. Пацієнт скаржиться на постійне відчуття спраги, втомлюваність. Добовий діурез становить 3 – 4 л, концентрація глюкози в крові знаходиться в межах норми. Нестача якого гормону призводить до вказаних змін в організмі?
1. *.Вазопресину
2. Глюкагону
3. Інсуліну
4. Тироксину
5. Адреналіну
2. Під час пологів був використаний препарат, що активував скорочення гладких м'язів матки. Назвіть, який гормон входить до складу цього препарату:
1. * Окситоцин.
2. Гастрин.
3. Секретин.
4. Ангіотензин.
5. Брадикінін.
3. Під час стресу відбувається швидкий вихід глюкози в кров з метою забезпечення організму енергією. Це відбувається завдяки:
1. * Посиленому виділенню адреналіну, який розщеплює глікоген в печінці і м’язах
2. Посиленому виділенню тироксину, який прискорює всмоктування глюкози в кишечнику
3. Посиленому виділенню глюкокортикоїдів, які активують утворення глюкози з невуглеводних компонентів
4. Посиленому виділенню адреналіну, який активує глюконеогенез
5. Посиленому виділенню адреналіну, який прискорює всмоктування глюкози в кишечнику
4. Після їди виникає аліментарна (харчова) гіперглікемія, яка стимулює секрецію такого гормону:
1. Кортизол.
2. Глюкагон.
3. Адреналін.
4. Норадреналін.
5. * Інсулін.
5. Після крововиливу в мозок з пошкодженням ядер гіпоталамуса у хворої, 67 років, розвинувся нецукровий діабет. Що стало причиною поліурії в цьому разі?
1. Кальцитоніном.
2. Кальмодуліном.
3. Кальциферолом.
4. Кіназою легких ланцюгів міозину.
5. * Фосфорилазою С.
6. Гіпоглікемія.
7. Зменшення реабсорбції іонів калію.
8. Прискорення клубочкової фільтрації.
9. Гіперглікемія.
10. Зменшення реабсорбції води.
6. При обстеженні пацієнта у нього виявлені гіперглікемія, глюкозурія, гіпераміноацидемія,гіперліпемія, гіперкетонемія, гіпертонія. Яка найімовірніша причина таких змін?
1. Гіперпродукція глюкагону
2. * Гіперпродукція адреналіну
3. Дефіцит інсуліну
4. Гіперпродукція соматотропіну
5. Гіперпродукція вазопресину
7. Пухлини, що походять з гормонсинтезуючих клітин, як правило утворюють підвищені кількості гормонів. Які біохімічні зрушення в крові можуть бути при пухлині аденогіпофізу?
1. Гіпоглікемія
2. * Гіперглікемія
3. Гіперхолестеринемія
4. Гіпокальциемія
5. Гіперпротеїнемія
8. Секреція гастроінтестинальних гормоноїдів залежить від характеру харчування. Який з них найактивніше секретується при надходженні білків, тваринних жирів, кальцію, кислих речовин?
1. Гастрин
2. Секретин
3. Гістамін
4. * Холецистокінін
5. Соматостатин
9. Тривалий негативний емоційний стрес, який супроводжувався викидом катехоламінів, може спричинити помітне схуднення. Який механізм схуднення в даному випадку?
1. Порушення перетравлюван-ня.
2. Посилення окиснювального фосфорилювання.
3. * Посилення ліполізу.
4. Порушення синтезу ліпідів.
5. Посилення розпаду білків.
10. У дитини 9 років постійне відчуття спраги, поліурія, питома густина сечі різко знижена. Яка патологія супроводжується описаними клінічними ознаками?
1. Гломерулонефрит
2. Цукровий діабет.
3. * Нецукровий діабет
4. Пієлонефрит.
5. Стероїдний діабет.
11. У дорослого чоловіка запідозрили пухлину аденогіпофіза. Підставою послужили наступні симптоми, окрім:
1. Гіперліпемії
2. Гіперглікемії
3. * Ожиріння
4. Акромегалії
5. Кетозу
12. У крові пацієнта вміст глюкози натще був 5,65 ммоль/л, через 1 годину після цукрового навантаження становив 8,55 ммоль/л, а через 2 години – 4,95 ммоль/л. Такі показники характерні для:
1. * Здорової людини.
2. Хворого з прихованим цукровим діабетом.
3. Хворого з інсулінозалежним цукровим діабетом.
4. Хворого з інсулінонезалежним цукровим діабетом.
5. Хворого з тиреотоксикозом.
13. У основі ряду патологічних процесів лежить порушення функції ендокринних залоз. Гіперсекреція якого гормону веде до розвитку гіперглікемії?
1. * Глюкагону
2. Інсуліну
3. Соматомедину
4. Меланотропіну
5. Вазопресину
14. У реанімаційне відділення доправили хворого без свідомості. Відмічаються запах ацетону з рота, різка гіперглікемія та кетонемія. Яке з ускладнень цукрового діабету має місце в даному випадку?
1. * Діабетична кома
2. Гіпоглікемічна кома
3. Катаракта
4. Гостре отруєння ацетоном
5. Нефрит
15. У реанімаційне відділення каретою швидкої допомоги доставлена жінка без свідомості. При клінічному дослідженні: рівень глюкози в крові – 1,98 ммоль/л, Нb - 82 г/л, еритроцити - 2,1 • 1012 г/л, ШОЕ - 18мм/год, лейкоцити - 4,3? 109 г/л. У хворої:
1. * Гіпоглікемічна кома
2. Гіперглікемічна кома
3. Анемічна кома
4. Отруєння ціанідами
5. Ниркова кома
16. У хворих з пухлиною нейрогіпофізу і порушеним синтезом та секрецією вазопресину розвивається:
1. Гіперосмолярне зневоднення
2. * Гіпоосмолярне зневоднення
3. Ізоосмолярне зневоднення
4. Гіперосмолярна гіпергідратація
5. Гіпоосмолярна гіпергідратація
17. У хворого 50 років є скарги на спрагу. Добовий діурез 4-5 літрів. Рівень глюкози в крові 4,6 ммоль/л, у сечі глюкоза не виявлена. У даному випадку доцільно перевірити вміст у крові:
1. Естрогенів.
2. * Вазопресину
3. Альдостерону.
4. Кортизолу.
5. Тироксину.
18. У хворого виражена поліурія, питома вага сечі 1,010. Глюкоза та кетонові тіла в сечі відсутні. Для якого стану характерні вказані показники?
1. * Нецукровий діабет
2. Мікседема
3. Стероїдний діабет
4. Цукровий діабет
5. Тиреотоксикоз
19. У хворого відсутні патологічні компоненти в сечі, відмічається поліурія, знижена густина сечі, виражена спрага. Який із наступних розладів може призвести до такого стану?
1. Недостатність інсуліну
2. Гіперпродукція інсуліну
3. * Недостатність вазопресину
4. Гіперпродукція глюкокортикоїдів
5. Недостатність глюкагону
20. У хворого діагностована гіперглікемічна кома. Який рівень глюкози в крові є вірогідним для такого стану?
1. * 18,0 ммоль/л
2. 9,0 ммоль/л
3. 7,5 ммоль/л
4. 5,3 ммоль/л
5. 3,0 ммоль/л
21. У хворого підвищився рівень глюкози в крові. Надлишок якого гормону міг призвести до такого ефекту?
1. * Адреналіну
2. Інсуліну
3. Тестостерону
4. Норадреналіну
5. Окситоцину
22. У хворого сеча у кількості 8 л на добу має питому вагу 1,006. З недостатністю функції якого гормону це пов’язане?
1. * Вазопресину.
2. Інсуліну.
3. Йодотиронінів.
4. Глюкокортикоїдів.
5. Соматотропіну.
23. У хворого спостерігається алергічна реакція, яка супроводжується свербінням, набряками та почервоніннями шкіри. Концентрація якого біогенного аміну підвищилась у тканинах?
1. * Гістаміну
2. Серотоніну
3. Триптаміну
4. Таурину
5. Путресцину
24. У хворого спостерігається гіперглікемія, глюкозурія, підвищена густина сечі, спрага, ацидоз. Який із наступних розладів може призвести до такого стану?
1. * Недостатність інсуліну
2. Гіперпродукція інсуліну
3. Недостатність вазопресину
4. Недостатність глюкокортикоїдів
5. Недостатність глюкагону
25. У хворого спостерігається зростання діурезу (5-6 л) за добу. Дефіцит якого гормону ймовірний при такому стані?
1. * Вазопресину
2. Окситоцину
3. Глюкагону
4. Тироксину
5. Соматотропного гормону
26. У хворого спостерігаються гіперглікемія, глюкозурія, поліурія. Сеча має підвищену густину. Яка можлива причина такого стану.
1. * Пригнічення синтезу інсуліну
2. Пригнічення синтезу глюкагону
3. Пригнічення синтезу глюкокортикоїдів
4. Пригнічення синтезу тироксину
5. Пригнічення синтезу вазопресину
27. У хворого у віці 28 років внаслідок пухлини спостерігається непропорційно інтенсивний ріст рук, ніг, підборіддя (акромегалія). Надлишок якого гормону спричинив перелічені порушення?
1. * Соматотропіну.
2. Тироксину.
3. Гонадотропіну.
4. Адренокортикотропіну.
5. Тиротропіну.
28. У хворої жінки з низьким артеріальним тиском після парентерального введення гормону відбулося підвищення артеріального тиску і також підвищилися рівні глюкози та жирних кислот у крові. Який гормон було введено?
1. Глюкагон.
2. * Адреналін.
3. Інсулін.
4. Прогестерон.
5. Фолікулін.
29. У хлопчика 12 років спостерігається малий зріст, проте розумово він не відрізняється від своїх однолітків. Вкажіть, недостатність якого гормону призводить до цієї патології:
1. * Соматотропіну
2. Інсуліну
3. Адренокортикотропіну
4. Вазопрессину
5. Адреналіну
30. У хлопчика 15 років з дефіцитом антидіуретичного гормону спостерігається:
1. * Поліурія, гіпостенурія
2. Кетонурія, гіперстенурія
3. Глюкозурія, ізостенурія
4. Креатинурія, нормальна питома густина сечі
5. Аміноацидурія, олігоурія
31. Характерними ознаками холери є втрата організмом великої кількості води та іонів натрію. Основою біохімічної дії холерного токсину є:
1. * Активація аденілатциклази тонкого кишечника.
2. Активація синтезу передсердного натрійуретичного фактора.
3. Гальмування синтезу антидіуретичного гормону в гіпоталамусі.
4. Підсилення секреції реніну клітинами юкстагломерулярно-го апарату ниркових артеріол.
5. Окиснення альдостерону в корі наднирників.
32. Хвора Л. 46 років скаржиться на сухість у роті, спрагу, підвищений діурез, загальну слабкість. При біохімічному дослідженні виявлено гіперглікемію, кетонемію. В сечі - глюкоза, кетонові тіла. На електро-кардіограмі дифузні зміни в міокарді. У хворої вірогідно:
1. Ішемічна хвороба серця
2. Аліментарна гіперглікемія.
3. Гострий панкреатит.
4. Нецукровий діабет.
5. * Цукровий діабет
33. Хворий 45 років скаржиться на невгамовну спрагу, споживання великої кількості рідини (до 5 л), виділення значної кількості сечі (до 6 л на добу). Концентрація глюкози крові становить 4,4 ммоль/л, рівень кетонових тіл не підвищений. Сеча незабарвлена, питома вага 1,002; цукор у сечі не визначається. Дефіцит якого гормону може призводити до таких змін?
1. Альдостерону.
2. Інсуліну.
3. * Вазопресину.
4. Глюкагону.
5. АКТГ.
34. Хворий відмітив значне збільшення добової сечі, Обстеження показало, що сеча різко гіпотонічна, без патологічних компонентів. Які найвагоміші підстави послужили для встановлення діагнозу – нефрогенний нецукровий діабет?
1. Підвищений кровПяний тиск
2. Підвищений осмотичний тиск крові
3. * Лікування АДГ не дає позитивних результатів
4. Стресові ситуації не впливають на діурез
5. Ці докази не можуть служити підставою для такого діагнозу
35. Хворий має дуже високий зріст, непропорційно великі кисті рук. На підвищену секрецію якого гормону страждає пацієнт?
1. * Соматотропного гормону.
2. Адреналіну.
3. Тироксину.
4. Антидіуретичного гормону.
5. Меланоцитстимулюючого гормону.
36. Хворий на цукровий діабет, який тривало приймає інсулін, скаржиться на збільшення ваги. Вкажіть, яка причетність інсуліну до розвитку такого стану:
1. * Пригнічує мобілізацію жиру з депо
2. Активує розпад білків
3. Пригнічує гліколіз
4. Сприяє перетворенню білків на жири
5. Пригнічує всмоктування ліпідів
37. Хворий напередодні операції був у стані стресу. Збільшення концентрації якого гормону в крові супроводжує цей стан?
1. Інсуліну.
2. Пролактину.
3. * Адреналіну.
4. Прогестерону.
5. Глюкагону.
38. Хворий перебуває у стані гіпоглікемічної коми. Передозування якого гормону може призвести до такої ситуації?
1. Кортикотропіну.
2. Прогестерону.
3. Кортизолу.
4. Соматотропіну.
5. * Інсуліну.
39. Хворий, 23 років, скаржиться на головний біль, зміну зовнішнього вигляду (збільшення розміру ніг, кистей, рис обличчя), огрубіння голосу, погіршення пам’яті. Захворювання почалося приблизно 3 роки тому без видимих причин. Об’єктивно: збільшення надбрівних дуг, носа, язика. Аналіз сечі без особливих змін. Причиною такого стану може бути:
1. Дефіцит альдостерону
2. Дефіцит глюкагону
3. Дефіцит тироксину
4. * Гіперпродукція соматотропіну
5. Гіперпродукція кортикостероїдів
40. Хворі на інсулінозалежний цукровий діабет змушені робити інХєкції інсуліну з кожним прийомом їжі. Включення якого елементу в препарат сприяє пролонгуванню дії інсуліну?
1. Міді
2. Йоду
3. Заліза
4. * Цинку
5. Магнію
41. Хворому на цукровий діабет була введена велика доза інсуліну, що призвело до головокружіння, втрати свідомості, корчів. За якого рівня глюкози в крові ймовірний такий стан?
1. * 2,3 ммоль/л
2. 3,5 ммоль/л
3. 6,5 ммоль/л
4. 8,0 ммоль/л
5. 12,5 ммоль/л
42. Хлопчик 10-ти років прийнятий у лікарню для обстеження з приводу маленького зросту. За два останні роки він виріс усього на 3 см. Недостатністю якого гормону зумовлений такий стан?
1. Адренокортикотропного
2. * Соматотропного
3. Пролактину
4. Тиреотропного
5. Паратгормону
43. Чоловік, 50 років, пережив сильний стрес. У крові різко збільшилася концентрація адреналіну і норадреналіну. Які ферменти каталізують процес інактивації останніх?
1. Глікозидази.
2. * Моноамінооксидази.
3. Пептидази.
4. Карбоксилази.
5. Тирозиназа.
44. В ендокринологічний диспансер звернулась жінка 40 років зі скаргами на тремтіння рук, пришвидшене серцебиття, постійну гіпертермію (37-380С), схуднення. При аналізі крові виявлено підвищення рівня цукру, жирних кислот та амінокислот. Гіперпродукція яких гормонів спричиняє ці симптоми?
1. * Йодотиронінів
2. Глюкокортикоїдів
3. Кортикотропіну
4. Інсуліну
5. Соматотропінів
45. В хворої аутоімунним тироїдитом в стані субклінічного гіпотирозу настала вагітність.Чи потребує вона лікування і якого?
1. лікування не потребує
2. * необхідне лікування препаратами йоду
3. необхідне лікування гамма-глобулінами
4. необхідне лікування гіпоглікемії
5. необхідне лікування хірургічне
46. В який період доби спостерігається максимальна секреція кортикотропіну?
1. вночі
2. * вранці
3. вдень
4. усі вірні
5. вечірні години
47. Дівчина 17 років звернулася до лікаря зі скаргами на різку м’язеву слабкість, головокружіння, гіперпігментацію, втрату ваги, сухість шкіри, підвищений діурез. Після обстеження встановили зниження артеріального тиску, концентрація глюкози в крові 3,0 ммоль/л, підвищене виділення натрію з сечею. Призначення якого препарату може покращити стан хворої?
1. * Альдостерону
2. Інсуліну
3. Глюкагону
4. Тироксину
5. Пітуітрину (витяжка із задньої частки гіпофізу)
48. До лікаря звернувся хворий із скаргами на постійну спрагу. Виявлена гіперглікемія, поліурія та підвищений вміст 17-кетостероїдів у сечі. Яке захворювання найбільш імовірне?
1. Аддісонова
2. Мікседема
3. Глікогеноз І типу
4. Інсулінозалежний діабет
5. * Стероїдний діабет
49. Жінка 35 років звернулась до лікаря за скаргами на безсоння, тахікардію. Лікар запідозрив гіпертиреоз, який був підтверджений лабораторно. Активність якого процесу збільшилась в найбільшій мірі при цьому?
1. Синтез холестерину
2. Окисне фосфорилювання
3. Демінералізація кісткової тканини
4. * Основного обміну
5. Синтезу білків
50. З метою диференційної діагностики хвороби та синдрому Іценко - Кушинга проводиться біохімічне дослідження:
1. визначення 17 - кетостероїдів у сечі
2. * визначення АКТГ у крові
3. визначення глюкози в крові
4. диференціювання за клінічними ознаками
5. всі дистрактори вірні
51. Методом непрямої калориметрії встановлено, що основний обмін досліджуваного на 40% нижче належного. Порушення діяльності якої ендокринної залози є причиною?
1. Тімуса
2. Підшлункової залози
3. * Щитовидної залози
4. Епіфізу
5. Наднирників
52. На основі тестостерону синтезовані препарати, які використовують при захворюваннях, що супроводжуються виснаженням, при переломах і т.д. Який ефект в дії цих препаратів максимально посилений порівняно з вихідними структурами?
1. * Анаболічний
2. Андрогенний
3. Естрогенний
4. Катаболічний
5. Амфіболічний
53. На стаціонарному лікуванні знаходиться жінка 56 років з діагнозом хронічна серцево-судинна недостатність, гіпертонічна хвороба. Однією з клінічних ознак є набряки. Який механізм може полягати в основі розвитку “серцевих” набряків?
1. * Посилення утворення альдостерону
2. Підсилення секреції предсердного натрійуретичного гормон у
3. Підсилення секреції антидіуретичного гормону
4. Підсилена секреція глюкокортикоїдів
5. Підсилення утворення простагландинів
54. Пацієнт 44 років скаржиться на слабкість, швидку втомлюваність. Артеріальний тиск становить 80/50 мм.рт.ст. У сироватці крові концентрація Na – 110 ммоль/л, К – 5,9 ммоль/л, вміст глюкози 2,8 ммоль/л. Недостатність продукції якого гормону може викликати такі симптоми?
1. * Альдостерону
2. Вазопресину
3. Адреналіну
4. Окситоцину
5. Серотоніну
55. Пацієнт після перенесеної тяжкої хвороби почувається втомленим, скаржиться на поганий апетит, загальну слабкість. Об’єктивно спостерігається схуднення, астенізація, загальне виснаження організму. Які гормональні препарати доцільно призначити такому пацієнту?
1. Катехоламіни
2. Соматотропін
3. Інсулін
4. Глюкагон
5. * Анаболічні стероїди (похідні чоловічих статевих гормонів).
56. Пацієнту, що проживає на специфічній геохімічній території, поставлено діагноз – ендемічний зоб. Який вид посттрансляційної модифікації тиреоглобуліну порушений в організмі хворого?
1. * Йодування
2. Фосфорилювання
3. Глікозилювання
4. Ацетилювання
5. Метилювання
57. При видаленні гіперплазованої щитовидної залози у 47-річної жінки було пошкоджено паращитовидну залозу. Через 1 місяць після операції у пацієнтки з'явилися ознаки гіпопаратиреозу: часті судоми, гіперрефлекси, спазм гортані. Що є найбільш вірогідною причиною стану жінки?
1. * Гіпокальціємія
2. Гіпонатріємія
3. Гіперхлоргідрія
4. Гіпофосфатемія
5. Гіперкаліємія
58. При надлишку даного гормону відбувається роз’єднання тканинного дихання і окисного фосфорилювання. Зменшується утворення АТФ і посилюється утворення тепла. Який це гормон?
1. Кортизол
2. * Тироксин
3. Прогестерон
4. Паратгормон
5. Глюкагон
59. При надлишку секреції гормону у хворого развинувся екзофтальм, виникли тахікардія, нервовість і схуднення. Про який гормон іде мова?
1. * Тироксин
2. Адреналін
3. Дезоксикортикостерон
4. Тестостерон
5. Естрадіол
60. При обстеженні хворого виявили в крові гіперкальційемію, гіпофосфатемію, в сечі – гіперфосфатурію. Можлива причина такого стану:
1. * Посилена секреція паратгормону
2. Пригнічення секреції паратгормону
3. Посилена секреція кальцитоніну
4. Пригнічення секреції кальцитоніну
5. Посилена секреція тироксину
61. При огляді 10-річної дитини встановлено малий зріст, непропорційний розвиток тіла, недостатній психічний розвиток. Дефіцит в організмі якого гормону спричинив ці зміни?
1. * Тироксину
2. Паратгормону
3. Тиреокальцитоніну
4. Адренокортикотропного гормону
5. Окситоцину
62. При огляді 5 річної дитини виявлено порушення звапнення кісток і їх деформацію. Застосування яких речовин сприяло нормалізації цього стану?
1. Тироксину
2. Паратгормону
3. * Кальцитоніну
4. Токоферолу
5. Кортизолу
63. При огляді пацієнта виявлено затримку росту, непропорційний розвиток тіла, порушення розумового і психічного розвитку. Яке порушення найбільш ймовірно має місце у цьому випадку?
1. Гіпофункція статевих залоз
2. Гіперфункція гіпофізу
3. * Гіпофункція щитовидної залози
4. Гіперфункція щитовидної залози
5. Гіпофункція наднирників
64. При тиреотоксикозі підвищується продукція тиреоїдних гормонів Т3 та Т4, розвиваються схуднення, тахікардія та інше. Як саме впливають тиреоїдні гормони на енергетичний обмін у мітохондріях клітин?
1. * Роз`єднують дихання та окисне фосфорилювання
2. Активують субстратне фосфорилювання
3. Блокують субстратне фосфорилювання
4. Блокують дихальний ланцюг
5. Активують окисне фосфорилювання
65. Результати лабораторних аналізів хворого виявили гіперкальційемію, гіперфосфатемію і гіпофосфатурію. Можлива причина такого стану?
1. Гіперфункція паращитовидних залоз
2. Гіпофункція паращитовидних залоз
3. Гіперпродукція тиреокальцитоніну
4. * Гіпопродукція тиреокальцитоніну
5. Гіперпродукція альдостерону
66. Рівень натрію в крові при тиротоксичному кризі змінюється у напрямку:
1. гіпонатріємії
2. гіпернатріємії
3. залишається без змін
4. зміни залежать від циркадних циклів
5. * це не є показником тиреотоксикозу
67. У 4-місячної дитини яскраво виражені прояви рахіту. Розладів травлення не відмічається. Дитина багато буває на сонці. Протягом 2-х місяців дитина отримувала вітамін D3, однак прояви рахіту не зменшились. Порушенням синтезу якої речовини можна пояснити розвиток рахіту у цієї дитини?
1. Кальцитоніну
2. * Кальцитріолу (1,25-дигідрооксихолекальциферолу)
3. Тироксину
4. Паратгормону
5. Інсуліну
68. У 7-и річної дитини рентгенологічно виявлено недостатнє відкладання кальцію в кістках та їхню деформацію. Яка ендокринна патологія може бути причиною такого стану?
1. Гіпоальдостеронізм
2. Гіперальдостеронізм
3. * Гіпопродукція кальцитоніну
4. Гіперпродукція кальцитоніну
5. Гіперпродукція паратгормону
69. У жінки 30 років після видалення яєчників з приводу пухлини розвинулось ожиріння внаслідок:
1. Зниження гліколізу
2. Підвищення протеолізу
3. * Зниження основного обміну
4. Зниження ліполізу
5. Порушення дієти
70. У жінки 39 років діагностовано гіпотиреоз. Одним із зовнішінх ознак цієї патології є набряк обличчя і кінцівок, що пов’язано з:
1. Збільшенням реабсорбції води в нирках
2. Гіпоальбумінемією
3. * Нагромадженням глікозамінгліканів
4. Зниженням буферної ємності крові
5. Метаболічним ацидозом
71. У жінки 40 років під час обстеження виявлено підвищений основний обмін. Продукція якого гормону ймовірно зумовила цей стан?
1. Збільшення глюкагону
2. Збільшення тиреокальцитоніну
3. * Збільшення трийодтироніну
4. Зменшення соматостатину
5. Збільшення альдостерону
72. У жінки 43 років через 2 місяці після адреналектомії розвинулась слабкість, швидка втома, гіпотензія. Який процес в найбільшій мірі порушиться?
1. * Реабсорбції Nа+
2. Кетогенезу
3. Реабсорбції глюкози
4. Виділення сечовини
5. Виділення креатиніну
73. У жінки 43 років через 2 місяці після адреналектомії розвинулась слабкість, швидка втома, гіпотензія. Дефіцит якого гормону найвірогідніше призводить до розвитку цього стану?
1. Вазопресину
2. Глюкагону
3. * Альдостерону
4. Прогестерону
5. Тироксину
74. У жінки 52 років після операції на щитовидній залозі розвинулось ожиріння, що пов’язано з:
1. Нестачею катехоламінів
2. Збільшенням тиреотропіну
3. * Зменшенням тироксину
4. Збільшенням глюкокортикоїдів
5. Нестачею кальцитоніну
75. У жінки з первинним гіперпаратиреоїдизмом періодично повторюються напади ниркової коліки. Ультразвукове обстеження показало наявність дрібних каменів у нирках. Яка найбільш імовірна причина утворення цих каменів?
1. Гіперфосфатемія
2. Гіперхолестеринемія
3. * Гіперкальціємія
4. Гіперамоніємія
5. Гіперкаліємія
76. У людини зменшений діурез, гіпернатріємія, гіпокаліємія. Гіперсекреція якого гормону може бути причиною таких змін?
1. Паратгормону
2. Адреналіну
3. Вазопресину
4. Передсердного натрійуретичного фактору
5. * Альдостерону
77. У пацієнта, який проживає на специфічній геохімічній території, поставлено діагноз ендемічний зоб. Який вид посттрансляційної модифікації тиреоглобуліну порушений в організмі хворого?
1. * Йодування
2. Метилювання
3. Ацетилювання
4. Фосфорилювання
5. Глікозилювання
78. У хворих на тиреотоксикоз спостерігається гіпертермія, булемія, схуднення, що пов’язане з порушенням:
1. * Спряження окиснення і фосфорилювання
2. Разпаду АТФ
3. Реакцій синтезу жирів
4. Реакцій циклу лимонної кислоти
5. Реакцій бета-окиснення жирних кислот
79. У хворого виявлено гіпернатрійемію, гіперволемію, гіпокалійемію. Можлива причина такого стану:
1. * Гіперальдостеронізм
2. Гіпоальдостеронізм
3. Аддісонова хвороба
4. Хвороба Реклінгаузена
5. Базедова хвороба
80. У хворого виявлено дегідратацію організму, гіпотонію, ацидоз, м’язову слабкість, порушення периферійного кровообігу, гіперкаліємію. Ймовірно у хворого збільшена секреція:
1. Кортизолу
2. Тестостерону
3. * Альдостерону
4. Інсуліну
5. Кальцитріолу
81. У хворого виявлено тахікардію, екзофтальм, підвищену пітливість шкіри, тремор рук, підвищений основний обмін, збільшення щитовидної залози. Як називається така хвороба і чим вона зумовлена?
1. * Базедова хвороба. Гіперпродукцією тироксину і трийодтироніну
2. Базедова хвороба. Недостатньою продукцією тироксину і трийодтироніну
3. Мікседема. Гіперпродукцією тироксину і трийодтироніну
4. Мікседема. Недостатньою продукцією тироксину і трийодтироніну
5. Ендемічний зоб. Гіперпродукцією тироксину і трийодтироніну
82. У хворого відмічається схуднення, підвищення основного обміну при підвищеному апетиті і хорошому харчуванні. Надлишок якого гормону спричиняє такі зміни:
1. * Тироксину
2. Глюкагону
3. АКТГ
4. Інсуліну
5. Адреналіну
83. У хворого відмічено посилене відкладання жиру на лиці, шиї, грудях, животі. В крові збільшена кількість глюкокортикоїдів, в крові і сечі збільшена кількість 17-кетостероїдів. Яка хвороба у даного пацієнта і чим вона зумовлена?
1. Хвороба Іценко-Кушінга, зумовлена пригніченням виділення АКТГ
2. * Синдром Іценко-Кушінга, зумовлений посиленим виділенням кортикостероїдів
3. Аддісонова хвороба, зумовлена пригніченням виділення кортикостероїдів
4. Хвороба Іценко-Кушінга, зумовлена посиленим виділенням соматотропіну
5. Аддісонова хвороба, зумовлена пригніченням виділення АКТГ
84. У хворого відмічено посилене відкладання жиру на лиці, шиї, грудях, животі, гіперпігментацію. При аналізі крові виявлено збільшення натрію і хлору і зменшення калію, в крові і сечі також збільшена кількість 17-кетостероїдіЯка хвороба у даного пацієнта і чим вона зумовлена?
1. Хвороба Іценко-Кушінга, зумовлена пригніченням виділення АКТГ
2. Синдром Іценко-Кушінга, зумовлений посиленим виділенням соматотропіну
3. Аддісонова хвороба, зумовлена пригніченням виділення кортикостероїдів
4. * Хвороба Іценко-Кушінга, зумовлена посиленим виділенням АКТГ
5. Аддісонова хвороба, зумовлена пригніченням виділення АКТГ
85. У хворого вміст калію в плазмі крові становить 7 ммоль/л. Які можливі причини такого стану?
1. * Зменшення альдостерону
2. Збільшення альдостерону
3. Зменшення тиреоїдних гормонів
4. Збільшення тиреоїдних гормонів
5. Збільшення статевих гормонів
86. У хворого вміст натрію в плазмі крові становить 160 ммоль/л. Зміна вмісту якого гормону може призвести до такого стану?
1. * Збільшення альдостерону
2. Зменшення альдостерону
3. Збільшення глюкокортикої-дів
4. Збільшення тиреоїдних гормонів
5. Збільшення Nа-уретичного гормону
87. У хворого з гіпертиреозом основний обмін збільшився до 95 %. Рівень глюкози до 8,5 ммоль/л. Порушення якого виду обміну є провідним у даного пацієнта?
1. Вуглеводного
2. Білкового
3. * Енергетичного
4. Ліпідного
5. Мінерального
88. У хворого має місце слабкість м’язів, остеопороз, атрофія шкіри, погане загоювання ран, пригнічення імунітету. Ймовірно у хворого підвищена секреція:
1. Альдостерону
2. Тироксину
3. * Кортизолу
4. Паратгормону
5. Кальцитріолу
89. У хворого на туберкульоз легень з’явилися симптоми: сухість шкірних покривів, гіпоглікемія, зниження кров’яного тиску, пігментація шкіри. Назвіть ймовірну причину таких ускладнень:
1. * Гіпофункція кори наднирників
2. Гіперфункція підшлункової залози
3. Гіпотиреоз
4. Гіперфункція задньої частки гіпофізу
5. Гіперфункція АКТГ
90. У хворого підсилені катаболічні процеси. Спостерігається втрата ваги, тремор, пітливість, екзофтальм, підвищена температура тіла. Такі симптоми пов'язані з:
1. Гіпопродукцією тиреоїдних гормонів
2. * Гіперпродукцією тиреоїдних гормонів
3. Гіперпродукцією кортикостероїдів
4. Гіпопродукцією кортикостероїдів
5. Гіперпродукцією адреналіну
91. У хворого після операції з приводу видалення зоба (резекції щитовидної залози) спостерігається гіпокальціємія, гіперфосфатемія і гіпофосфатурія. Яка можлива причина такого стану?
1. Недостаттня продукція кальцитоніну внаслідок видалення частини щитовидної залози
2. * Помилкове видалення паращитовидних залоз під час операції на щитовидній залозі
3. Гіперфункція паращитовидних залоз внаслідок їх подразнення під час операції
4. Посилене виділення тиреотропного гормону (за принципом зворотного зв’язку) внаслідок недостатності тиреоїдних гормонів
5. Недостаттня кількість тироксину і трийодтироніну вналідок видалення частини щитовидної залози
92. У хворого спостерігається гіперкальціємія, гіперфосфатемія і зменшення виведення фосфору з сечею. Це може бути зумовлено:
1. Посиленою продукцією паратгормону
2. Пониженою продукцією паратгормону
3. * Пониженою продукцією кальцитоніну
4. Посиленою продукцією кальцитоніну
5. Посиленою продукцією глюкокортикоїдів
93. У хворого спостерігається гіперкальціємія, гіпофосфатемія і посилене виведення фосфору з сечею. Це може бути зумовлено:
1. * Посиленою продукцією паратгормону
2. Пониженою продукцією паратгормону
3. Пониженою продукцією кальцитоніну
4. Посиленою продукцією кальцитоніну
5. Посиленою продукцією глюкокортикоїдів
94. У хворого спостерігається гіпокальціємія, гіперфосфатемія і зменшення виведення фосфору з сечею. Це може бути зумовлено:
1. Посиленою продукцією паратгормону
2. * Пониженою продукцією паратгормону
3. Пониженою продукцією кальцитоніну
4. Посиленою продукцією тироксину
5. Посиленою продукцією глюкокортикоїдів
95. У хворого спостерігається гіпокальціємія, гіпофосфатемія і посилене виведення фосфору з сечею. Це може бути зумовлено:
1. Посиленою продукцією паратгормону
2. Пониженою продукцією паратгормону
3. Пониженою продукцією кальцитоніну
4. * Посиленою продукцією кальцитоніну
5. Посиленою продукцією глюкокортикоїдів
96. У хворого спостерігається підвищений кров’яний тиск, набряки, гіпернатріємія, гіперволемія, гіпокаліємія. Яке порушення якого гормону може призвести до такого стану?
1. Гіперпродукція паратгормону
2. Гіперпродукція кальцитоніну
3. Гіпопродукція паратгормону
4. * Гіперпродукція альдостерону
5. Гіпопродукція альдостерону
97. У хворої жінки спостерігається слизовий набряк, ожиріння, випадіння волосся і зубів, психічні розлади, шкіра суха, температура тіла знижена. Як називається такий стан і недостатність якого гормону може до нього призвести?
1. Тиреотоксикоз. Виникає при недостатності тироксину і трийодтироніну
2. * Мікседема. Виникає при недостатності тироксину і трийодтироніну
3. Ендемічний зоб. Виникає при надлишку тироксину і трийодтироніну
4. Діабет. Виникає при недостатності інсуліну
5. Аддісонова хвороба. Виникає при недостатності глюкокортикоїдів
98. У чоловіка 39 років через місяць після видалення наднирників з”явилась слабкість, швидка втомлюваність. Лабораторно: гіпоглікемія натще, лактемія. Дефіцит якого гормону міг спричинити такий стан?
1. Глюкагону
2. Тестостерону
3. * Кортизолу
4. АКТГ
5. Естрадіолу
99. У чоловіка 39 років через місяць після видалення наднирників з’явилась слабкість, швидка втомлюваність. Лабораторно: гіпоглікемія натще, лактемія. Який процес зазнає порушення в найбільшій мірі?
1. Кетогенезу
2. Сперматогенезу
3. Ліполізу
4. * Глюконеогенезу
5. Синтезу ЛПДНЩ
100. У чоловіка 40 років виявлено гіпопаратиреоз. Які результати лабораторних аналізів були вирішальними при встановленні діагнозу?
1. * Гіпокальціємія
2. Гіпофосфатемія
3. Підвищений рівень оксипроліну в сечі
4. Гіпокальціурія
5. Підвищення вмісту в крові сіалових кислот
101. У чоловіка 42 років, який довгий час знаходився в стані стресу, в сечі значно збільшено вміст 17-кетостероїдів, що в першу чергу свідчить про підвищення секреції:
1. * Кортизолу
2. Естрадіолу
3. Адреналіну
4. Норадреналіну
5. Альдостерону
102. У чоловіка 62 років діагностовано аденому передміхурової залози. Йому призначено приймати синестрол – синтетичний естрогенний препарат Що в першу чергу обумовлює терапевтичний ефект цього препарату?
1. * Блокування рецепторів тестостерону
2. Гальмування трансляції
3. Порушення гліколізу
4. Зниження транскрипції
5. Гальмування синтезу ЛПДНЩ
103. У чоловіка 67 років аденома паращитовидних залоз, на фоні якої розвинулась м’язова слабкість, зміни енцефалограми. Який показник в найбільшій мірі відповідає цьому стану?
1. * Гіперкальціємія
2. Гіперфосфатемія
3. Гіпофосфатурія
4. Збільшення цАМФ в крові
5. Поліурія
104. Хвора 48 років скаржиться на дратівливість, прискорене серцебиття, відчуття жару. Об’єктивно пульс 120 уд./хв, температура тіла 37, 30С, основний обмін збільшений на 60 %, рівень глюкози в крові 7, 9 ммоль/л. Ці симптоми зумовлені гіперсекрецією у кров:
1. АКТГ
2. Адреналіну
3. * Тироксину
4. Соматотропіну
5. Кортизолу
105. Хворий 40 років госпіталізований зі скаргами на загальну слабкість, судоми верхніх і нижніх кінцівок, АТ-160/100 мм. Рт. Ст. Результати дослідження: глюкоза крові – 6,5 ммоль/л, холестерин – 6 ммоль/л, натрій – 160 ммоль/л. Сечовиділення – 700 мл за добу. Яка патологія спричинила такий стан?
1. Гіперпаратиреоїдоз
2. Тиреотоксикоз
3. Гіпоальдостеронізм
4. Рахіт
5. * Гіперальдостеронізм
106. Хворий, що страждає на злоякісну пухлину стравоходу, протягом тижня не приймав їжу. Як змінився гормональний статус у цього хворого?
1. * Підвищилась концентрація кортизолу
2. Підвищилась концентрація інсуліну
3. Підвищилась концентрація альдостерону
4. Підвищилась концентрація адреналіну
5. Зменшилась концентрація тироксину
107. Хворому показано призначення стероїдних анаболічних засобів. Синтетичні аналоги яких гормонів знайшли вживання в медицині в якості препаратів з анаболічною дією
1. * андрогенів
2. гестагенів
3. глюкокортикоїдів
4. мінералокортикоїдів
5. естрогену
108. Як лікарські препарати широко використовуються похідні амінокислот. Які з перерахованих гормонів відносяться до похідних амінокислот?
1. * тиреоїдні йодвмісні гормони
2. глюкокортикоїди
3. андрогени
4. тропні гормони гіпофіза
5. естроген

1. Безпосереднім попередником синтезу якого гормону № 2 на рисунку 42 є тирозин?
1. Тироксину
2. Інсуліну
3. Глюкокортикоїдів
4. Глюкагону
5. Паратгормону
2. Біохімічним показником, який характеризує спадкове порушення синтезу уридилової кислоти(УМФ), є проміжний продукт 3 на рисунку № 7:
1. Гомогентизинова кислота
2. Карбамоїлфосфат
3. Цитозин
4. Дигідрооротова кислота
5. * Оротова кислота
3. Вкажіть сполуку 1 (рис. № 20), яка утворюється в результаті декарбоксилювання оротидилової кислоти:
1. Дигідрооротова кислота
2. Оротова кислота
3. * Уридилова кислота
4. Сечова кислота
5. Інозинова кислота
4. Гормони якої природи зображені на рис. 49?
1. * Стероїдної
2. Пептидної
3. Білкової
4. Похідні амінокислот
5. Похідні поліненасичених вищих жирних кислот
5. Декарбоксилювання якої сполуки, зображеної цифрою 1 на рис. 21, дає уридинмонофосфат?
1. Оротової кислоти
2. Дигідрооротової кислоти
3. Інозинової кислоти
4. Сечової кислоти
5. * Оротидилової кислоти
6. Дефіцит якого гормону може призвести до стану, зображеного на рис. 50?
1. Кальцитоніну
2. Адреналіну
3. Альдостерону
4. Окситоцину
5. * Паратгормону
7. Для досягнення таких результатів, як показано на рис. 52,спортсмен вживав певні хімічні препарати. Назвіть можливих представників:
1. Аскорбінову кислоту
2. Естрогени
3. Тиреоїдні гормони
4. Адреналін
5. * Андрогени
8. Для синтезу піримідинових основ необхідний один із вихідних продуктів, зазначений цифрою 1 на рисунку № 7:
1. Сечовина
2. * СО2
3. О2
4. Аспартат
5. Гліцин
9. Для якого захворювання характерні представлені на рисунку № 12 зміни, якщо відомо, що в основі даної патології лежить накопичення уратів в суглобах?
1. Рахіт
2. Оротацидурія
3. * Подагра
4. Хвороба Бері-Бері
5. Пелагра
10. Змінені азотові основи в ДНК не утворюють комплементарні пари або утворюють помилкові, що є однією з причин мутацій. Така азотова основа зазначена цифрою 1 на рисунку 32. Назвіть її:
1. Метиладенін
2. Метилцитозин
3. * Метилгуанозин
4. Метилурацил
5. Тимін
11. Знаками запитання на рисунку 29 зображена сполука:
1. Аміноацил – рРНК
2. Аміноацил – тРНК
3. * Аміноациладенілат
4. Аміноацилгуанілат
5. Аміноацил - КоА
12. Із перелічених гормонів виберіть той, що запускає каскадний механізм, зображений цифрою 2 на рис. 37:
1. Окситоцин
2. Інсулін
3. * Глюкагон
4. Кортизол
5. Тироксин
13. Кінцевими продуктами перетворення фенілаланіну і тирозину (№ 5, 6 на рисунку 42) є:
1. Тетра- та трийодтиронін
2. Трийодтиронін та глюкагон
3. Паратгормон та адреналін
4. * Норадреналін та адреналін
5. ДОФА, гомогентизинова кислота
14. Меланінові пігменти утворюються із проміжного продукту обміну тирозину (№ 3, рис. 42):
1. * ДОФА
2. Норадреналіну
3. ДОФаміну
4. Фенілаланіну
5. Гомогентинзинової кислоти
15. На рис. 25 зображено процес:
1. Транскрипції
2. Рекомбінації
3. * Реплікації
4. Транспозиції
5. Репарації
16. На рис. 26 зображено фрагмент молекули, який має назву:
1. Поліпептид
2. Поліглікозид
3. * Олігонуклеотид
4. Олігосахарид
5. Полінуклетид
17. На рис. 26 зображено фрагмент молекули:
1. Гіалуронової кислоти
2. Глікогену
3. * ДНК
4. РНК
5. Хондроітинсульфату
18. На рис. 27 цифрою 3 зазначено фрагмент:
1. Оказакі
2. Олігонуклеотид ведучого ланцюга
3. * Праймер
4. ДНК-приманка
5. РНК-приманка
19. На рис. 31 зображені наступні процеси, крім:
1. Регуляція синтезу білка шляхром індукції
2. Залежність синтезу білка-репресора від гена регулятора
3. * Регуляція реплікації ДНК
4. Залежність активності оперона від білка-репресора
5. Залежність активності оперона від індуктора
20. На рис. 38 зображено молоде подружжя. Яка ендокринна патологія ймовірна у цих людей?
1. Кретинізм
2. Олігофренія
3. Синдром Іценко-Кушінга
4. * Карликовість
5. Хвороба Аддісона
21. На рис. 39 зображено механізм активування протеїнкінази. Що зазначено знаком запитання?
1. АТФ
2. Протеїн G
3. Н3РО4
4. * цАМФ
5. цУМФ
22. На рис. 39 зображено механізм активування протеїнкінази. Що зазначено цифрою 1?
1. Активний центр
2. Алостеричний центр
3. * Каталітична субодиниця
4. Регуляторна субодиниця
5. Кофактор
23. На рис. 40 зображено обличчя хворого. Вкажіть ймовірне захворювання і чим спричинено:
1. * Акромегалія, гіперфункція гіпофіза
2. Екзофтальм, гіпертіреоз
3. Іценко-Кушінга, гіперкортицизм
4. Палагра, гіповітаміноз РР
5. Акромегалія, гіпофункція гіпофіза
24. На рисунку 27 зображена схема реплікації ДНК. Що служить її матрицею?
1. Оперон одного материнського ланцюга
2. Цистрон обидвох материнських ланцюгів
3. * Обидва материнські ланцюги на всьому протязі
4. Окремі ділянки одного материнського ланцюга
5. Окремі ділянки обидвох материнських ланцюгів
25. На рисунку 27 зображено процес:
1. Транскрипції
2. Реплікації РНК
3. * Реплікації ДНК
4. Рекогніції
5. Елонгації
26. На рисунку 27 цифрою 1 зазначено фермент:
1. ДНК-гідролаза
2. ДНК-ліаза
3. * Геліказа
4. Праймаза
5. ДНК-полімераза
27. На рисунку 30 зображена сполука:
1. Аміноациладенілат
2. Аміноацил – рРНК
3. * Аміноацил – тРНК
4. Формілметіонін – мРНК
5. Ацилполіаденілат
28. На рисунку 44 жінка 42 років. Зміну своєї зовнішності помітила 3 роки назад. Яка патологія можлива у жінки і її причина?
1. * Маскулінізація. Гіперпродукція андрогенів
2. Мікседема. Гіпопродукція тироксину
3. Фемінізація. Гіперподукція естрогенів
4. Хвороба Конна. Гіперпродукція кортикостероїдів
5. Хвороба Іценко-Кушінга. Гіперфункція гіпофіза
29. На рисунку 46 жінка 48 років. До 40 років мала звичайний вигляд. Яка патологія розвинулась у жінки і її можливі причини?
1. * Загальне ожиріння. Гіпофункція аденогіпофіза
2. Хвороба Іценко-Кушінга. Гіперпродукція АКТГ
3. Мікседема. Гіпофункція щитовидної залози
4. Загальне ожиріння. Гіпофункція наднирників
5. Маскулінізація. Гіпофункція статевих залоз
30. На рисунку 48 хлопець 17 років. Зміни своєї зовнішності помітив 3 роки назад. Яка хвороба могла спричинити такий стан і її причини?
1. * Фемінізація. Гіперпродукція естрогенів
2. Маскулінізація. Гіперпродукція андрогенів
3. Хвороба Іценко-Кушінга. Гіперфункція гіпофіза
4. Мікседема. Гіпопродукція ТТГ
5. Хвороба Аддісона. Гіпопродукція кортикостероїдів
31. На рисунку 51 зображено обличчя хворого. Вкажіть симптом, який характеризує ймовірну ендокринну патологію:
1. * Екзофтальм
2. Місяцеподібне обличчя
3. Герпес
4. Цинга
5. Акромегалія
32. На рисунку 51 зображено обличчя хворого. Вкажіть симптом та можливе захворювання, яке він характеризує:
1. Акромегалія, гіперфункція гіпофіза
2. * Екзофтальм, тиреотоксикоз
3. Екзофтальм, мікседема
4. Пелагра, гіповітаміноз РР
5. Цинга, авітаміноз С
33. На рисунку 53 чоловік 52 років, який нещодавно був худорлявий, з нормальним кольором шкіри. Яка патологія могла розвинутись у цього чоловіка і що її спричинило?
1. * Хвороба Іценко-Кушінга. Гіперпродукція АКТГ
2. Токсичний зоб. Гіперпродукція тироксину
3. Синдром Іценко-Кушінга. Гіпопродукція глюкокортикоїдів
4. Ендемічний зоб. Гіпопродукція тироксину
5. Мікседема. Гіперпродукція тироксину
34. На рисунку 54 зображена жінка 46 років. Вказати ймовірну ендокринну патологію у неї і її причини:
1. * Синдром Іценко-Кушінга. Гіперпродукція глюкокортикоїдів
2. Гірсутизм. Гіперпродукція андрогенів
3. Ендемічний зоб. Гіпопродукція тиреоїдних гормонів
4. Токсичний зоб. Гіперпродукція тиреоїдних гормонів
5. Хвороба Іценко-Кушінга. Гіпопродукція АКТГ
35. На рисунку 55 жінка 29 років. Наріст на шиї помітила рік тому і він збільшується. Розвиток якої хвороби можливий у жінки і її причини:
1. * Ендемічний зоб. Гіпопродукція тироксину
2. Мікседема. Гіпепродукція тироксину
3. Хвороба Іценко-Кушінга. Гіперпродукція АКТГ
4. Маскулінізація. Гіперпродукція андрогенів
5. Токсичний зоб. Гіпопродукція тироксину
36. На рисунку 56 обличчя чоловіка, у якого виражений тотальний слизовий набряк. Яка ендокринна патологія могла викликати такий стан та її причина?
1. * Мікседема. Гіпопродукція тиреоїдних гормонів
2. Ендемічний зоб. Гіперпродукція тироксину
3. Хвороба Іценко-Кушінга. Гіпопродукція АКТГ
4. Цукровий діабет ІІ типу. Відсутність ісулінорецепторів
5. Акромегалія. Гіперпродукція СТГ
37. Надлишок якої речовини, позначеної цифрою 1 на рис. 41, спричиняє гіперкетонемію при цукровому діабеті?
1. Ацил-КоА
2. Сукциніл-КоА
3. * Ацетил-КоА
4. Ацетоацетил-КоА
5. Бутирил-КоА
38. Назвати типи зв’язків, вказаних стрілками на рисунку 25:
1. Пірофосфатні
2. Пептидні
3. * Водневі
4. Іонні
5. Скадноефірні
39. Назвати фермент, що каталізує зображену на рисунку 29 реакцію:
1. Аміноацит-тРНК - трансфераза
2. Аміноацит-тРНК – редуктаза
3. * Аміноацит-тРНК – синтетаза
4. Аміноациладенілаткіназа
5. тРНК-трансацетилаза
40. Назвіть вторинний посередник каскадного механізму фосфоролізу, зображеного на рис. 37 цифрою 1:
1. АМФ
2. * цАМФ
3. ГТФ
4. цГМФ
5. АДФ
41. Назвіть гормон 1 на рис. 34, що інгібує аденілатциклазу, а отже, і розщеплення триацилгліцеролів:
1. Соматотропін
2. Тиреокальцитонін
3. Тироксин
4. * Інсулін
5. Гідрокортизол
42. Назвіть кінцевий продукт 3 зображеного на рисунку № 6 перетворення:
1. Гіпоксантин
2. Сечовина
3. * Сечова кислота
4. Інозит
5. Гуанін
43. Назвіть месенджер, зазначений на схемі цифрою 3 (рис. 33), який під дією цАМФ перетворюється з неактивної форми в активну:
1. Аденілаткіназа
2. Фосфорилаза
3. * Протеїнкіназа
4. Фосфодіестераза
5. Протеаза
44. Назвіть проміжний продукт перетворення ІМФ та АМФ, позначений цифрою 1 на рисунку № 4:
1. Аденін
2. Гуанін
3. Гуанозин
4. * Гіпоксантин
5. Інозитол
45. Назвіть речовину, що позначена знаком запитання, яка є безпосереднім попередником у синтезі зображених на рис. 43 гормонів кори надниркових залоз:
1. Кальциферол
2. * Прегнан
3. Ергостерин
4. Прогестерон
5. Циклопентан
46. Назвіть сполуку 1 (рис. № 18), яка приєднується до оротової кислоти з утворенням оротидилової кислоти:
1. Рибозо-5-фосфат
2. Фосфорибозил - 3, 5 – дифосфат
3. * Фосфорибозил – 1 – дифосфат
4. ц-Рибозофосфат
5. Дезоксирибозил – 1 – дифосфат
47. Назвіть сполуку 1 на рисунку № 10, яка є кінцевим продуктом даної реакції:
1. Оротова кислота
2. Оротидилова кислота
3. Уридилова кислота
4. * Сечова кислота
5. Фумарова кислота
48. Назвіть сполуку, зображену на рисунку № 11, яка є кінцевим продуктом обміну пуринових нуклеотидів:
1. Ксантин
2. * Сечова кислота
3. Оротова кислота
4. Уридилова кислота
5. Інозинова кислота
49. Назвіть сполуку, зображену на рисунку № 24, яка утворюється в процесі розпаду тиміну:
1. бета-аланін
2. * бета-аміноізомасляна кислота
3. бета-окси-бета-метил-глутарил-КоА
4. бета-оксибутират
5. бета-метилбутират
50. Назвіть сполуку, зображену на рисунку № 6 цифрою 1:
1. Ксантин
2. Гуанозин
3. * Гіпоксантин
4. Інозит
5. Аденін
51. Назвіть сполуку, зображену на рисунку № 6 цифрою 2:
1. Гіпоксантин
2. Гуанін
3. Інозин
4. * Ксантин
5. Аденін
52. Назвіть сполуку, зображену цифрою 1 на рисунку № 8, якщо відомо, що вона є продуктом окиснення гіпоксантину:
1. Сечовина
2. Інозит
3. * Ксантин
4. Карнітин
5. Аденозин
53. Назвіть сполуку, зображену цифрою 4 на рисунку № 2, активна форма якої бере участь в обміні одновуглецевих залишків пуринового ядра:
1. * Тетрагідрофолієва кислота
2. Аскорбінова кислота
3. Фумарова кислота
4. Пантотенова кислота
5. Нікотинова кислота
54. Назвіть фермент (рис. № 18), який каталізує реакцію перетворення оротату в оротидин-5-монофосфат:
1. * Оротатфосфорибозилтрансфераза
2. Дигідрооротатдегідрогеназа
3. Дигідрооротаза
4. Оротатмонофосфатдекарбоксилаза
5. Дигідрооротаттрансфераза
55. Назвіть фермент 1 (рис. № 17), який каталізує окиснення дигідрооротової кислоти до оротату:
1. Оротатфосфорибозилтрансфераза
2. * Дигідрооротатдегідрогеназа
3. Дигідрооротаза
4. Оротатмонофосфатдекарбоксилаза
5. Дигідрооротаттрансфераза
56. Назвіть фермент 1 на рисунку № 9, який каталізує нижче представлену реакцію:
1. Гіпоксантин-гуанін-фосфорибозилтрансфераза
2. Гіпоксантинкіназа
3. * Ксантиноксидаза
4. Ксантинтрансфераза
5. Гіпоксантинфосфорилаза
57. Назвіть фермент, позначений цифрою 2 на рис. 34, що перетворює активну триацилгліцеролліпазу в неактивну:
1. Протеїнкіназа
2. Аденілаткіназа
3. Холестеринестераза
4. * Фосфатаза
5. Триацилгліцеринліпаза
58. Назвіть фермент, який забезпечує перебіг даної реакції (рис. № 13):
1. Глутаматдегідрогеназа
2. Глутамінсинтетаза
3. Глутаматдекарбоксилаза
4. * Карбамоїлфосфатсинтетаза
5. Карбамоїлфосфаттрансфераза
59. Нестача якої сполуки, позначеної цифрою 2 на рис.41, сповільнює окиснення кетових тіл при цукровому діабеті?
1. Сукцинату
2. * Оксалоацетату
3. Малонату
4. Ацетоацетату
5. Альфа-кетоглутарату
60. Похідними якої сполуки є зображені на рисунку 57 гормони?
1. * Тирозину
2. Адреналіну
3. Тироксину
4. Триптофану
5. Гістидину
61. При цукровому діабеті в організмі нагромаджується сполука, позначена на рисунку 41 цифрою 3:
1. Діоксіацетон
2. Оксалоацетат
3. Альфа-кетоглутарат
4. * Ацетон
5. Лактат
62. Спадкове порушення синтезу піримідинів (УМФ), зображеного на рисунку № 7, відоме як:
1. Аспартатацидурія
2. Алкаптонурія
3. Урацилурія
4. * Оротацидурія
5. Цитозинурія
63. Спадковий дефект ферменту 2 на рис. № 3 характеризується наступними ознаками: затримка росту і розумового розвитку дітей у ранньому віці, мегалобластична анемія. Назвіть цей фермент:
1. Карбамоїлфосфатсинтетаза
2. Аспартаткарбомоїлтрансфераза
3. Оротатфосфорибозилсинтетаза
4. * Оротатфосфорибозилтрансфераза
5. Орнітинкарбамоїлтрансфераза
64. Субстратом синтезу вказаних на рис. 43 гормонів є:
1. * Холестерол
2. Ергостерол
3. Кальциферол
4. Ретинол
5. Нафтохінон
65. У другій реакції біосинтезу піримідинових нуклеотидів (рис. № 16) карбомоїлфосфат взаємодіє з кислою амінокислотою – донором аміногрупи. Вкажіть цю амінокислоту, зображену цифрою 1:
1. Гліцин
2. Глутамін
3. Аланін
4. * Аспартат
5. Аспарагін
66. Цифрами 1, 2, 3 на рисунку № 1 зображені амінокислоти, що використовуються для синтезу пуринового ядра нуклеотидів. Назвіть ці амінокислоти:
1. * Аспартат, гліцин, глутамін
2. Аланін, глутамат, аспарагінова кислота
3. Лейцин, гліцин, треонін
4. Ізолейцин, метионін, глутамін
5. Серин, гліцин, цистеїн
67. Цифрою 1 на рис. 28 зазначені ділянки ДНК:
1. Екзони
2. Інтермедіати
3. * Інтрони
4. Цистрони
5. Оперони
68. Цифрою 3 на рис. 28 зображений процес:
1. Гідроліз і синтез
2. Дихотомія і полімеризація
3. * Процесінг і сплайсінг
4. Апотомія і сплайсінг
5. Процесінг та ізомеризація
69. Цифрою 3 на рисунку 45 вказаний один із жіночих статевих гормонів. Назвіть його:
1. Естроген
2. Естрендіол
3. Естран
4. Кортикостерон
5. * Естрадіол
70. Цифрою 4 на рисунку 27 зазначено:
1. Примаза
2. Контактний білок
3. * Фрагменти Оказакі
4. Транскриптони
5. Оперони
71. Що є попередником синтезу гормонів, зображених на рисунку 35?
1. Фенілаланін
2. * Тирозин
3. Гістидин
4. Холестерин
5. Треонін
72. Що забражено на рисунку 28?
1. Синтез репресора
2. Механізм дії зворотної транскриптазти
3. * Синтез і дозрівання мРНК
4. Індукція біосинтезу білка
5. Репресія біосинтезу білка
73. Що зображено на рис. 31 цифрою 1?
1. Білок-репресор неактивний
2. Білок-індуктор активний
3. * Білок-репресор активний
4. Структурний білок
5. Активний фермент
74. Що зображено на рис. 31 цифрою 2?
1. Активний репресор
2. Структурний білок
3. * Неактивний репресор
4. Неактивний індуктор
5. мРНК
75. Яка реакція завершує синтез адреналіну, зображений на рисунку 35?
1. Гідроксилювання
2. * Метилювання
3. Фосфорилювання
4. Кон’югація
5. Етерифікація
76. Яка реакція лежить в основі зображеного на рисунку № 19 перетворення?
1. Дегідрування
2. Окиснення
3. * Декарбоксилювання
4. Трансамінування
5. Фосфорилювання
77. Яка речовина є попередником гормонів, вказаних на рис. 45 цифрою 1?
1. Кальцитріол
2. Вазопресин
3. * Холестерин
4. Адреналін
5. Ланостерин
78. Яка речовина, зображена цифрою 1 на рис. 36, є попередником простагландинів, тромбоксанів, лейкотрієнів?
1. * Арахідонова кислота
2. Пальмітинова кислота
3. Стеаринова кислота
4. Піровиноградна кислота
5. Лінолева кислота
79. Яка сполука 1 на рисунку № 14 синтезується із амідної групи глутаміну, СО2 і АТФ?
1. Уреїдофосфат
2. Карбамоїлфосфатамін
3. * Карбомоїлфосфат
4. Карбамоїлпіруват
5. Карбамоїлацетон
80. Яка сполука під знаком „?” є донором аміногрупи в представленій реакції (рис. № 15)?
1. Глутамат
2. Аспартат
3. * Глутамін
4. Лізин
5. Аргінін
81. Який етап синтезу білка зображений на рисунку 29?
1. Ініціація
2. Термінація
3. * Рекогніція
4. Елонгація
5. Рекомбінація
82. Який кінцевий продукт обміну нуклеотидів зображений знаком запитання на рисунку № 23?
1. Оротова кислота
2. Оротидилова кислота
3. * Сечова кислота
4. Інозинова кислота
5. Фумарова кислота
83. Який мінералокортикоїд зображений на рис. 45 цифрою 2?
1. * Альдостерон
2. Кортикотропін
3. Вазопресин
4. Натрій уретичний гормон
5. Гідрокортизон
84. Який процес зображений на рисунку 42?
1. Біосинтез Т3 і Т4
2. * Біосинтез катехоламінів
3. Окисне дезамінування тирозину
4. Знешкодження катехоламінів
5. Гниття фенілаланіну і тирозину в товстому кишечнику
85. Який пуриновий нуклеотид зображений цифрою 1 на рис. № 22, якщо відомо, що модифікація його гіпоксантинового кільця використовується для синтезу аденозинмонофосфату і гуанозинмонофосфату?
1. Цитидин
2. Сечова кислота
3. * Інозин
4. Уридин
5. Тимідин
86. Який спосіб реплікації зображений на рисунку 25?
1. Консервативний
2. Рекомбінантний
3. * Напівконсервативний
4. Транспозиційний
5. Репараційний
87. Який фермент (4, рис. 42) каталізує перетворення тирозину в ДОФА?
1. Фенілаланінгідроксилаза
2. * Тирозиноксидаза
3. ДОФаміноксидаза
4. Тирозинкіназа
5. Тирозинамінотрансфераза
88. Який фермент каталізує роз’єднання ланцюгів ДНК в процесі реплікації, зображеної на рисунку 25?
1. Праймаза
2. Перміаза
3. * Геліказа
4. Пірофосфорилаза
5. Ендонуклеаза
89. Який фермент, позначений цифрою 2 на рисунку № 4, здійснює перетворення речовини 1 у ксантин?
1. Ксантинпероксидаза
2. Аденозиндезаміназа
3. * Ксантиноксидаза
4. Інозингідратаза
5. Гіпоксантинамінотрансфераза
90. Які гормони зображені на рисунку 57?
1. Адреналін і норадреналін
2. Тироксин і адреналін
3. Трийодтиронін і ДОФА
4. * Тироксин і трийодтиронін
5. Тетрайодтиронін і ДОФамін
91. Які типи зв’язків у фрагменті зображеної молекули вказані стрілками на рисунку 26?
1. Пірофосфатний
2. Глікозидний
3. * Фосфодіефірний
4. Моноефірний
5. Тіоефірний

для студентів усіх спеціальностей

Дата добавления: 2015-05-24