Изменения гемодинамики. Недостаточность аортального клапана

Этиология

Эпидемиология

Определение

Недостаточность аортального клапана

Катетеризация сердца

Катетеризация левых отделов сердца производится с целью предоперационной вери­фикации диагноза и прямого измерения градиента давления между ЛЖ и аортой, кото­рый косвенно характеризует степень сужения аортального отверстия:

при незначительном стенозе (площадь аортального отверстия от 1,3 см² до 2 см²)
градиент давления не превышает 30 мм рт. ст.;

при умеренном стенозе (площадь аортального отверстия от 0,75 см² до 1,3 см²) гра­диент давления составляет от 30 до 50 мм рт. ст.;

при выраженном стенозе (площадь отверстия менее 0,75 см²) градиент давления
превышает 50-60 мм рт. ст.

При катетеризации левых отделов сердца у больных аортальным стенозом, особенно у лиц старше 50 лет, одновременно проводят коронароангиографию с целью выявления атеросклеротического сужения коронарных артерий, часто сопутствующего стенозу устья аорты.

Недостаточность аортального клапана характеризует­ся неполным смыканием створок клапана во время диастолы, что приводит к возникно­вению обратного диастолического тока крови из аорты в ЛЖ.

Изолированная недостаточность аортального клапана встречается в 4% случаев всех пороков сердца и. еще в 10% - она сочетается с поражениями других клапанов. Мужчи­ны страдают недостаточностью клапана аорты значительно чаще.

Наиболее частыми причинами органической недостаточности аортального клапана

являются ревматизм (около 70% случаев заболевания) и инфекционный эндокардит. К более редким причинам этого порока относятся атеросклероз, сифилис, системная крас­ная волчанка (волчаночный эндокардит Либмана-Сакса), ревматоидный артрит и др.

При ревматическом эндокардите происходит утолщение, деформация и сморщива­ние полулунных створок клапана. В результате их плотное смыкание во время диастолы становится невозможным, и образуется дефект клапана. Инфекционный эндокардит чаще поражает ранее измененные клапаны (ревматическое поражение, атеросклероз, врожденные аномалии и т.п.), вызывая деформацию, эрозии или перфорацию створок.

Неплотное смыкание створок аортального клапана приводит к регургитации крови из аорты в ЛЖ во время диастолы. Обратный ток крови начинается сразу после закрытия полулунных клапанов, т.е. сразу после II тона, и может продолжаться в течение всей диастолы. Его интенсивность определяется меняющимся градиентом дав­ления между аортой и полостью ЛЖ, а также величиной клапанного дефекта. Ниже приведено описание наиболее характерных изменений гемодинамики, возникающих при недостаточности клапана аорты.

Эксцентрическая гипертрофия левого желудочка. Увеличение диастолического на­полнения ЛЖ кровью приводит к объемной перегрузке этого отдела сердца и увеличе­нию КДО желудочка. В результате развивается выраженная эксцентрическая гипер­трофия ЛЖ (гипертрофия миокарда + дилатация полости желудочка) – главный механизм компенсации данного порока. В течение длительного времени увеличение силы сокращения ЛЖ, которое обусловлено возросшей мышечной массой желудочка и включением механизма Старлинга, обеспечивает изгнание возросшего объема крови. Еще одним своеобразным компенсаторным механизмом является характерная для аортальной недостаточности тахикардия, ведущая к укорочению диастолы и некоторому ограничению регургитации крови из аорты.

Сердечная декомпенсация. Со временем происходит снижение систолической фун­кции Л Ж и, несмотря на продолжающийся рост КДО желудочка, его ударный объем больше не увеличивается или даже уменьшается. В результате повышается КДД в ЛЖ, давление наполнения и, соответственно, давление в ЛП и венах малого круга кровообращения. Таким образом, застой крови в легких при возникновении систо­лической дисфункции ЛЖ (левожелудочковая недостаточность) - второе гемодинамическое следствие недостаточности аортального клапана. При прогрессировании нарушений сократительной способности ЛЖ, развивается стойкая легочная гипертензия и гипертрофия, а в редких случаях, и недоста­точность ПЖ. Таким образом, при декомпенсации недостаточности аортального клапана, так же как при декомпенсации аортального стеноза, всегда преоб­ладают клинические проявления левожелудочковой недостаточности и застоя крови в малом круге кровообращения, тогда как признаки правожелудочковой недостаточно­сти выражены слабо или отсутствуют. Выраженное увеличение пульсового давления в аорте, крупных артериальных сосу­дах, а при тяжелой недостаточности аортального клапана - даже в артериях мы­шечного типа (артериолах). Этот диагностически важный феномен возникает в ре­зультате значительного увеличения УО ЛЖ (повышение систолического АД) и быстрого возврата части крови в ЛЖ («опустошение» артериальной системы), со­провождающегося падением диастолического АД.

«Фиксированный»- сердечный выброс. В течение длительного времени ЛЖ может обеспечивать изгнание в аорту увеличенного систолического объема крови, который полностью компенсирует избыточное диастолическое наполнение ЛЖ. Однако при физической нагрузке компенса­торно увеличенной насосной функции ЛЖ оказывается недостаточно для того, что­бы «справиться» с еще больше возросшей объемной перегрузкой желудочка, и проис­ходит относительное снижение сердечного выброса.

Нарушение перфузии периферических органов и тканей. При длительном сущест­вовании недостаточности аортального клапана возникает своеобразная парадоксаль­ная ситуация: несмотря на резкое увеличение сердечного выброса наблюдается снижение перфузии периферических органов и тка­ней. При декомпенсации порока, большое значение имеет снижение систоличе­ской функции ЛЖ (как в покое, так и при нагрузке).

Недостаточность коронарного кровообращения. Наполнение коронарного сосудистого русла ЛЖ происходит во время диастолы, когда падает внутримиокардиальное напряжение и диастолическое давление в полости ЛЖ и возрастает градиент давления между аортой (около 70-80 мм рт. ст.) и полостью ЛЖ (5-10 мм рт. ст.), который и определяет коронарный кровоток. Снижение диастолического давления в аорте приводит к уменьшению аорталъно-левожелудочкового градиента, и коронарный кровоток значительно па­дает. Одновременно, высокое внутримиокардиальное напряжение стенки ЛЖ во время сис­толы желудочка, зависит от уровня внутриполостного систолического давления и радиуса ЛЖ. Выраженная дилатация желудочка сопровождается увеличением внутримиокардиалыюго напряжения его стенки и повышением потребности миокарда в кислороде.

Дата добавления: 2015-05-09