Венозная гиперемия. Характеристика. 1 страница

Развивается в следствии нарушения оттока крови по венам при нормально притоки крови.

Хар-ся: расширением и набуханием вен; замедление кровотока; ↓ температуры; оттёк тканей.

Причины: врождённые аномалии вен; сердечная недостаточность.

№13. Ишемия. Характеристика. Причины.

Недостаточность периферического кр-я возникает из-за недостаточности ц.кр-я.

ИШЕМИЯ - ↓ кровенаполнения органа вследствие ↓ притока крови по артериолам. Причины; ↓

Просвета артерии за счёт тромба, эмбола, атеросклеротических бляжки, сдавления опухолями. Нарушается энергетический обмен в кл-ах, т.е. происходит анаэробный гликолиз. Все биохимические р-ии идут не до конечных продуктов, а прерывается на определённых этапах, в результате чего накапливается недоокисленные продукты; развивается ацидоз. Приводит к ↓ ф-ии орг-а и особа опасна ишемия мозга, сердца, почек.

№14 Наруш-е периферического кр-я. Тромбоз. эмболия. Характеристика.

ТРОМБОЗ- процесс прижизненного свёртывания крови в просвете сосуда или полости сердца, препятствуя её току.

ПРИЧИНЫ: изменение св-в сосудистой стенки(восп-е); расстройство кровотечения в сосудах; нарушение состава крови.

ИСХОДЫ: ишемия органа, а если в вене- то развивается венозная гиперемия. Тромб может воспалиться, прорасти соединительной тканью.

(СИНДРОМ ДИССЕМЕНИРОВАННОГО СВЁРТЫВАНИЯ)

ЭМБОЛИЯ: Это процесс переноса кровью частиц, не встречающихся в норме в крови-Эмболы.

Бывает:1) ЭКЗОГЕННОЙ: воздушная(возд. Попадание инородных тел, бактерий, паразитов); 2) Эндогенная- жировая(напр. При операциях на крупных костях).

3) Эмболия малого круга кро-я: из правого желудочка эмбол попадает в лёгкие и развивается инфаркт лёгкого.

4) Эмболия б.кр. кр-я: из левого желудочка эмбол попадает в аорту и дальше в сосуд б. кр. Кр-я и дальше к органам.

5)Газовая эмболия: из-за быстрого перехода из зоны ↑ давления в зону нормального

6) Клеточная – при опухолях(отрываюся кл-ки опухоли и разносятся током крови или лимфы по всему организму).

№15. Нарушение микроциркуляторного кр-я.

Это внутрисосудистые нарушения, в капиллярах, артериолах и венулах.

Причины: нарушение теологии кровотекучести. Кровь м/б более густой и тогда текучесть будет более низкой и м/б разжиженной, тогда кровь течёт быстрее.

№16. Нарушение лимфообращения.

Лимфатическая система представлена: лимфотич. Капиллярами, лимф. узлами, протоками, сосудами.

Лимфа обр. в лимф. капиллярах из тканевой жид-ти.

Нарушение лимфообращения происходит тогда, когда обр-е лимфы превалирует над способ-ю лимф. Сосудов транспортировать эту лимфу в венозную систему. Развивается СЛОНОВОСТЬ. Оттёк в тканях вызыв. Замену паренхимы органа на соединительную ткань, что приводит к склерозу этого органа.

№17. Лихорадка. Определение. Стадии.

ЛИХОРАДКА- защитно- восстановительная р-я орг-ма в ответ на дей-е пирогенных раздражителей и выражается в перестройке терморегуляции на поддержание температуры.

Признаки: 1) t↑ не зависимо от t окружающей среды;

2) наличие пирогенных раздражителей;

3) всегда протекает стериотипно, как типовой пат. Процесс не зависимо от заб-я.

Стадии лихорадки:

1)ст-я подъёма t: t↑ быстро, за несколько минут;

t↑ медленно, за несколько дней.

2) ст-я относительного стояния t: от нескольких дней до нескольких лет;

3)ст-я падения t: а)↓t м/б критическим: резкое снижение температуры (колабс).

Б) липтическим.

№18. Типы температурных кривых. Значение.

Виды темп. Кривых: 1) ПОСТОЯННАЯ ЛИХОРАДКА: длит. устойчивое ↑Т тела, при кот. Суточное колебание Т. Не превышает 1С⁰.

2) ПОСЛАБЛЯЮЩАЯ (ремитирующая): - когда колебания Т. Тела 1-2С⁰.(туберкулёз, пневмония, все инфекции.).

3) ИНТЕРНИСИРУЮЩАЯ: ↑Т. Тела, хар-я большими размахами Т утром до нормальных цифр или ниже нормы, а вечером до ↑ цифр(сепсис, малярия, туберкулёз).

4) ГЕПТИЧАСКАЯ: Т.↑ до 41С⁰ , колебания Т. В теч. Суток составляет 3-5С⁰. отражает высокую степень течения заб-я(сепсис, инфекционные заб-я в тяж. Форме).

5) ИЗВРАЩЁННАЯ: утром Т. Достигает более высоких цифр, а вечером снижается.

6) ВОЗВРАТНАЯ: хар-я чередованием лихорадных и без лихорадных периодов в теч. 1-3 дней9вовратный тиф).

№19, Проявления лихорадки. Клиника.

1)Лихорадка перестраивает обмен в-в и деятельность различных органов и систем;

2) усиливает ОВ процессы в орг-ме;

3)Повышает потребность организма в О₂, на высоте лихорадки развивается гипоксия;

4) происходит усиленный распад гликогена и может развиваться гипергликемия (↑ сахара в крови);

5) Развивается ацидоз (накапливание недоокисленных продуктов);

6) Усиливается распад белка и ↓ его синтез;

7) Усиливается распад жиров и накапливаются кетоновые тала. Резкое ↓ аппетита.

КЛИНИКА:

Недомогания, слабость, ↓ работоспособность, головная боль, бред, галлюцинации, ОЗНОБ(возникает при резком ↑Т. И ограниченной теплоотдачи), дрожание тела, бледность тела, нарушения ф-ий ССС., почек, вплоть до летального исхода.

Число СС повышается (тахикардия). Дыхание учащается, ↓ секреторная ф-я пищеварительных желёз, возникает общая интоксикация организма.

№20. Значение лихорадки.

Положительное значение лихорадки:

1)лихорадка сформированная в процессе эволюции и имеет защитно- приспособительный хар-р;

2) ↑ антитоксическую ф-ю печени;

3) стимулирует выведение продуктов распада почками;

4) активизирует фагоцитоз, стимулирует иммуную систему и усиливает выработку антител;

5) угнетает размножение микробов.

Отрицательное значение лихорадки:

1)расстройство высшей нервной деятельности;

2) нарушение кровообращения, дыхания. Особенно опасен резкое↑Т. Сопровождается ознобом и резкое ↓Т. сопровождается колабсом.

№21, Гипотермия. Определение. Стадии.

Гипертермия- нарушение теплового баланса орг-ма, хар-я ↑Т. Теала выше нормы. Различают: Экзогенную- возникает при↑Т окружающей среды(горячие цеха, жаркая погода, солнечный удар), могут иметь крайне опасный хар-р. При ↑Т и нарушении теплоотдачи (тёплая одежда, влажный климат), перегревание может произойти очень быстро.

Эндогенная гипертермия: развивается при некоторых энокринных заболеваниях, Гипотериоз, При дей-ии некоторых хим. В-в. Причины: психо- эмоциональное напряжение.

Стадии гипертермии:1) стадия компенсации: несмотря на ↑т. окружающей среды, Т. Тела сохраняется на уровне 36,6-37С⁰.за счёт ↑ теплоотдачи и ↓ теплопродукции.

2) ст-я относительной компенсации: в этот период теплопродукция преобладает над теплоотдачей и Т.тела ↑. Сохраняется некоторое защитно- приспособительные реакции: усиленное потоотделение и гипервентиляция лёгких.

3) Декомпенсация: угнетается центр терморегуляции, резко ограниченна теплоотдача и ↑ теплопродукция; Т. Тела приобретает Т. Окружающей среды(дыхание учащается, нарушается кровообращение, ↓ давление, учащается сердцебиение, нарушается сердечный ритм, м\б судороги и потеря сознания).

№22. Гипотермия. Определение, клиника, стадии, виды.

Гипотермия- это нарушение терморегуляции, сопровождается ↓Т. Тела ниже нормы.

Экзогенная- при ↓Т. Окружающей среды в холодное время года.

Отягчающие последствия: алкоголь, одежда не по сезону.

Эндогенная: при наличии заб-ий: недостаточность надпочечников, гипотериоз (↓ ф-я щитовидной железы).

№23. Иммунитет. Определение, виды.

Иммунитет – это не восприимчивость организма к разным болезням и способ защиты организма от живых существ, несущих признаки чужеродности, т.е. являются А,Г,

Иммунная система обеспечивает удаление из орг-а чужеродных, по отношение к собственному кл-му и белковому составу, соед-ий. Основной ф-ей иммунной системы является: поддержание индивидуального белкового и клеточного состава организма.

Виды иммунитета:

1)ВРОЖДЁННЫЙ(Видовой): обеспечивает невосприимчивость орг-ма, обусловл. Врождёнными биологич. Св-ми данного организма. Он очнь стойкий и передаётся по наследству.

2) ПРИОБРЕТЁННЫЙ- вырабатывается в процессе жизни и развивается различными путями. После перенесённой инф. Болезни(постинфекционный, стойкий и продолжительный, его можно выработать искусственно, он выраб. Путём вакцинации людей.

3) СТЕРИЛЬНЫЙ- кот. Есть в орг-ме после исчезновения вызвавших его микроорганизмами.(корь, дифтерия, оспа, коклюш)

4) НЕСТЕРИЛЬНЫЙ: выражен лишь в период пребывания возбудителя в орг-ме. (малярия, туберкулёз, сифилис).

После полного выздоровления и уничтожения возбудителя, такой иммунитет исчезает и орг-м вновь становиться восприимчев к этому же заболеванию.

№24. Антигенны, определение, виды.

Чужеродные агенты, вызывающие реакцию иммунной системы, направленные на их удаление, называются АНТИГЕННАМИ.

А.Г. бывают: инфекционные, пищевые, бытовые.

АУТОАНТИГЕНЫ – это собственно белки и кл-ки, изменённые по своим А,Г, св-ам (лимфотические узлы, лимфотические сосуды, лимфоциты)

№25. Компоненты иммунной системы. А-система.

Состоит из фагоцитов, это моноциты, способные приклеиваться к различным поверхностям. Повышенное образование в костном мозге, присутствуют в периферической крови.

Основными св-ми а-системы явл.: 1) способность воспринимать и отличать св-в А,Г, от св-в собственных белков;

2) Фагоциты поглощают А.Т. и передают сигнал о наличии чужеродных тел исполнительным клеткам иммунной системы, т.е. в Б – систему.

№26. Иммунная система-Б- система.

Она представлена Б – лимфоцитами- они содержаться в лимфоузлах, аппендиксе, в пейеровых бляжках, селезёнке, периферической крови. После получения сигнала от моноцитов(А-система)

Б – лимфоциты превращаются в плазматические кл-ки, кот. синтезируются специфическими, по отношению к А,Г,, антитела- ИММУНОГЛОБУЛИНЫ. Обеспечивают гуморальный иммунитет.

№27. Иммунная система- Т- система, характеристика.

Представлена Т- лимфоцитами, такое название они получили от вилочковой железы (тимус), где и происходит их созревание. Содержатся в лимфоцитах, селезёнке, мало в периферической крови.

После получения антигенного – стимула глобулинами(б-система), Т- лимфоциты превращаются в лимфобласты, кот. Усиленно размножаются, созревают и превращаются в иммунные лимфоциты. Т-лимфоциты способны распознавать А.Г. и взаимодействовать с ними. Различают 3-и вида Т- лимфоцитов:

1)Т-КИЛЛЕРЫ: они взаимодействуют с А.Г. и уничтожают его;

2)Т-ХЕЛПЕРЫ: они помогают Б- лимфоцитам и ↑ их активность и активность Б- системы и без них невозможен синтез иммуноглобулинов;

3)Т- СУПРЕССОРЫ: ↓ активность Б- системы. ↑ синтез иммуноглобулинов.

Т-ХЕЛПЕРЫ и Т –СУПРЕССОРЫ являются регуляторами иммунной системы.

Т-СИСТЕМА обеспечивает формирование клеточного иммунитета и реакции отторжения трансплотата.

Участвуют в предупреждении возникновения опухолей, т.е. обеспечивает противоопухолевую устойчивость.

№28. Недостаточность иммунной системы: 1- й и 2 –й (приобретённый) иммунодефицит.

Иммунная система определяет иммунную реактивность организма. Недостаточность Иммунной системы – это снижение или утрата способности организма формировать иммунные реакции, т.е. вырабатываются А.Т. (лимфоцыты). –ИММУНОДЕФИЦИТ.

Он характеризуется:

1)ослаблением иммунной реакции; 2) высокой склонностью к инфекционным заболеваниям; 3) высокой склонностью к развитию онко- заболеваний.

Иммунодефицит м\б:1) первичный(или врождённый),т.е. наследственно обусловлен; 2) Вторичный(приобретённый), развивается в процессе жизни после рождения человека.

№29. Иммунная толерантность.

Иммунная толерантность- это отсутствие реакции иммунной системы на А.Г. Не образуется А.Т. на некоторые А.Г.

Огромное количество внешних антигенов не вызывает иммунного ответа. Внешние — экзогенные антигены, в подавляющем большинстве, контактируют с иммунными клетками не через внутреннюю среду (кровь), а на поверхности слизистых оболочек.
Т.о. слизистые выполняют не только барьерную функцию, осуществляя газообмен и всасывание нутриентов и жидкостей, но также и формируют устойчивость к знакомым для организма антигенам. Если ввести антиген в небольшом количестве, то к нему постепенно возникает устойчивость (толерантность), иммунная система не воспринимает его как чужеродный и не реагирует на него. В ответ на попадание в организм антигенов в результате специфического иммунного ответа образуются специальные белки — антитела — иммуноглобулины.

№30. Аллергия. Определение. Аллергены (виды).

АЛЛЕРГИЯ – это состояние изменённой реактивности организма в виде ↑ его чувствительности к ПОВТОРНЫМ воздействиям каких либо в-в или собственно тканей.

В основе аллергии лежит иммунный ответ, протекающий с повреждением тканей или органа.

При первичном попадании А.Г.- аллергена, заметных изменений в организме нет, но накапливаются А.Т. –Т-лимф., к этому аллергену. При повторном попадании данного аллергена, на фоне высокой концентрации А.Т., происходит выраженные аллергические реакции с повреждением органов и тканей, иногда приводящие к гибели организма.

АЛЛЕРГЕН- это в-во А.Г. природы, способный сенсибилизировать орг-м, и вызывать аллергические реакции.

СЕНСИБИЛИЗАЦИЯ – это повышенная чувствительность организма или отдельных органов и воздействию какого – либо фактора внешней или внутренней среды.

Виды аллергенов: ЭКЗОГЕННЫЕ и ЭНДОГЕННЫЕ.

ЭКЗОГЕННЫЕ- пищевые, бытовые, химические(антибиотики), физические (холод, солнце).

ЭНДОГЕННЫЕ- аутоаллергены, которые образуются при изменении стр-ры собственных белков под дей-ем внешних факторов(токсины, микробы, вирусы). Важной особенностью А.Т., обр. при аллергии, от А.Т. обр. при иммунитете, явл. Их высокое сродство к тканям. Аллергич. А.Т. фиксируются на мембране клеток орг-ов- мишеней и при аллергических реакциях вовлекаются или повреждаются сами клетки и органы.

Стадии аллергии: Иммунная(сенсибилизация), патохимическая, патофизиологическая(нарушается ф-я органов.).

№31. Виды аллергии. Аллергии немедленного и замедленного типы.

Различают аллергические реакции:1) НЕМЕДЛЕННОГО ТИПА; 2) ЗАМЕДЛЕННОГО ТИПА.

1)Аллергические реакции немедленного тип развивается быстро после попадания специфического аллергена, протекает бурно, с повреждением органов и нарушения их функций.

Пример: анафилаксия.

Анафилактический шок (клиника): ↓ сердечной деят-ти; ↓ АД, бронхоспазм, спутанность сознания, боль в пояснце, нарушение ф-ии почек.

2)Аллергическая р-я замедленного типа: они возникают на 7-14 день после введения сыворотки, иногда гамма- глобулинов, и проявляются симптомы: ↓Т. Тела, появляются боли в суставах и их отёчность, кожный зуд, сыпь, нарушается ф-я почек.

АТОПИЯ(полинозы)- заб-я, кот. Возникает под влиянием пыльцы растений.

Р-ии отторжения трансплотата. Это р-ии подавления глюкокортикодинамии.

АУТОАЛЛЕРГИЯ- лежит в основе многих системных заб-ий: ревматоидный артрит, системная красная волчанка, глоумеровый нефрит.

№32. Опухоли. Определение, строение, рост опухолей.

Опухоли- новообразования, тумор, неоплазма- это пат. Процесс, в основе кот. Лежит безграничное, нерегулируемое разм. Кл-ок не, достигших созревания.

Опух. Разм. Кл-к не имеет компенсаторно- приспособит. Знач-я. Она может развив. В любой ткани, орг-е. Подверженные люди, животные, птицы, рыбы, насекомые, растения, но чаще у людей.

Строение опухоли: все они имеют общие признаки. Внеш. Вид и размеры разнообразны. Как правило в виде узлов, различ. Форм и величины, различ. консистенции, м\б чётко ограничены и могут и диффузно прорастать без видимых границ.

Сосот. Из паренхимы и межуточной ткани. Имеет сосуды и нервы. Кл-ки отлич. От нормальных кл-й ткани, из кот. возникла. Это отличие называется АТИПИЗМОМ.

Различ. Кл-й и тканевой атипизм. Увелич. Кол-во хромосом, ядер, рибосом, лизосом. В опух. Кл-ах имеется метаболизм, что приводит к безудержному росту и повреждению окруж. Тканей; изменён углеводный обмен.

АНАПЛАЗИЯ- кл-ка останавл. В своём разв-ии на одну из стадий в своей дифференцировке и нач. безудержно размножаться.

Чем больше выраж. атипизм, тем более злокачеств. Опухоль.

Чем больше сходства с тканями из кот. Обр-сь, тем доброкачеств. опухоль.

РОСТ ОПУХОЛИ- это обязат. Признак опухоли. М\б быстрым, медленным, но всегда беспредельным. Продолжается столько, сколько живёт чел-к.

Различ: 1) Экспансивный- рост опухоли, когда она увелич. В размерах, но кл-ки не выходят за её пределы. Такие опухоли имеют капсулы; они хорошо удаляется.

2 )Инвазивный - рост кл-ки опух. Выходят за её пределы, пропит. Окруж. Ткани и разруш.

Если опухоль развив. В полом орг-е(желудок, м. пузырь,), то различ. 1)экзофитный рост-в полость; 2)эндофитный рост- в сенку орг-а.

№33. Злокачественные опухоли. Хар-ка.

1)сост. из не зрелых, малодиференцир., анаплазир. Кл-к. От уровня их диференцир. Зависит степень злокачественности, тяжесть течения и прогноз заб-я.

2)хар-н инвазивный рост- нет чётких границ;

3) Метастазирование- отделившиеся от опух. Кл-ки формируют в различ. Орг-х вторичные опух. Узлы. Мет-е не зависит от размеров опухоли; сроки: от 1-2 лет до 7-10 лет.

Рецидированные опухолей- это разв. Опух. На том месте, где она была удалена.

Опух. Выходят из под влияния регулирующих сист. Орг-а. Наруш. Все иды обмена в-в, особенно белкового, углеводного. Больные худеют, развив. Анемия, увеличив. СОЭ(Ск-ть оседания эритроцитов), интоксикация орг-ма, кровотечение.

Предопухолевые процессы: любой опух. Предшествует хронич. Заб-е. На опред. Этапе хронич. Заб-е наруш. регенерация кл-к. Возникает мутация части кл-к, они преобрит. Новые св-ва и выходят из под контроля иммунной системы.

Пред. опух. процесс явл.: хронич. гастрит, язвенная болезнь, лейколания(ороговение), хронич. эрозии- шейки матки, хронич. заб-я дыхат. путей.

№34. Доброкачественные опухоли, хар-ка.

1)сост. из более зрелых кл-ок, близких к исходной ткани; 2) нет кл-го атипизма, есть тканевой.

Миома- доброкачественная опухоль матки: кл-ки миоциты(мышечные) не отлич, от нормальных, но располож, хаотично.

Хра-н экспанивный рост- это отности. медленный рост, происх. сдавление окр. тканей, но не разрушение их.

3) не дают метастазов;

4) не оказывают отрицательного общего влияния на орг-м.

№35. Т-ии возник-я опух-ей, частная патология.

Изучение на жив-ых динамики опух-о роста позволяет выделить несколько стадий: 1) ст-я нарушения регенерации; 2) предопухолевые изменения в виде избыточной пролиферации; 3) озлокачествление этих кл-к(малибнизация); 4) возник-е и прогрессирование опух-й.

Причины возн-я опухоли:

Причины возн-я опухоли:

Сущ. Несколько теорий воз-я опухолей: 1-я ТЕОРИЯ ФИЗИКО-ХИМИЯЕСКАЯ: возд-е на орг-м канцерогенов физ. или хим. природы на орг-м; ионизир-я радиация; рентген лучи; никотин; вредные производства; Эта теория не отвечает на все вопросы разв-я опух-х процессов.

2-я ТЕОРИЯ ВИРУСНО-ГЕНЕТИЧЕСКАЯ: Счит., что причина воз-я опух-й явл. ВИРУСЫ.

Основоположники счит., что вирусы внедряются в кл-ки, изменяют их метаболизм и кл-ки выходят из под контроля влияния орг-ма. В этот период нет ещё опух. роста. Он развив. под влиянием канцерогенных факторов. И на данном этапе вирус уже теряет своё знач-е. Этилогич. фактор не удаётся выделить.

3-я ТЕОРИЯ ПОЛИЭТИОЛОГИЧЕСКАЯ:Она объед-ет всё сущ. теории. Основоположниками считаются: самые разнообразные факторы при опред-х условиях взывают мутацию кл-к и появл-я опух-х кл-к, кот. дают начало разв-ю опухолей.

Все эти теории не дают ответа на вопросы: каким образом нормальная кл-ка превращается в опух-ю и почему.

№36. Пат-я орг-ов дыхания. Ф-ии, причины и мех-м возн-я заб-я сист. Орг-в дых-я.

Сист. Орг-ов дыхания: 1)дыхат-й центр, 2)воздухонасосный насос(нос, гортань, трахея, бронхи); 3)лёгкие, плевра; 4)межрёберные мышцы и диафрагма.

Ф-ии орг-ов дых-я: обесп-т орг-м кислородом и удаляет СО2; спос-т постоянству кислотно- основного сост-я крови(гомеостаз); поддерж-е постоянства температуры; участв-ет в форм-ии речи и голоса; осущ-ет защит-ю ф-ю с пом-ю дых-х и кашлевых рефлексов; выраб-т гипарин(↓ свёртываемость крови); дых-е оказ-ет влияние на ССС- во время вдоха венозная кровь попад-ет в сердце в правое предсердие.

\Осн-е причины, виды и мех-м наруш-я дых-я:

Различные пат. Ф-ты могут нарушать: 1)вентиляцию альвеол; 2)перфузию капилляров лёгких; 3)диффузию газов.

1) АЛЬВЕОЛЯРНАЯ ГИПОВЕНТИЛЯЦИЯ: причина как правило явл-я пат. Процессы в самих лёгких. Бывает Абструктивная- воз-ет при нарушении проходимости воздухоносных путей (спазм, опухоль, восп-е и т.д.); Рестрективное- воз-ет в след-ии ↓ дых-й пов-ти лёгких (при восп-ии, пневмосклероз, опухоли бронхов).

ПНЕВМОТОРАКС - попад-е воздуха в плевральную полость. Бывает открытым(полость сообщ-я с воздухом) и закрытым(если такого сообщ-я нет), клапанный(при вдохе воздух в полости есть, а при выдохе его нет).

ГЕМОТОРАКС- скопление крови в плевральной полости.

ГИДРОТОРАКС - накоп-е жид-ти в плевр-й полости. Аль-я гипоксия приводит к гипоксии, асфексии.

Альв-я гипервентиляция может наблюдаться при избыт-й акт-ти дыхт-го центра, при выраж-м болевом синдроме, при истерии, при острой кровопотере.

2 )нарушение перфузии лёг- х кап-ов возникает при: 1)при нару-и кровообр-я в лёгких, когда ↓ сократит-я способность сокр-я правых отделов сердца- ↓объёма крови в лёгких; 2)при ↓сокр-й сп-ти левого желудочка развив-я оттёк лёгких как результат застоя крови в лёгких. Всё это приводит к нар-ю газообмена, разв-ю гипоксии и гиперкапнии.

3 )Растр-во диф-ии газов развив -я при склеротич-х процессах в лёгких(эмфизема лёгких, оттёк лёгких, колбас, шок).

Наруш-е внешнего дых-я: клиника: изменение частоты, глубины и периодичности дых-х движений.

1)ТИХИПНОЕ- учащ-е дых-е;

БРАДИПНОЕ- уреж-е дыхание;

АПНОЕ- отсут-е дых-я.

ОТДЫШКА- чув-во нехватки воздуха. Бывает: ИНСПЕРАТОРНАЯ- когда затруднён и усилен вдох(СС недостаточность, оттёк гортани, спазм голосовой щели, пневмоторакс).

ЭКСПЕРАТОРНАЯ- когда затруднён и усилен выдох(бронх-я астма и эмфизема лёгких).

Периодическое пат-е дых-е: оно хар-я паузами м\у актами вдохаи развив-я при угнетении дых-го центра. Раз-т дыхание ЧЕЙНА- СТОКСА - это чередование нарастающих по амплитуде дых-х актов с послед-м их убыванием, переходящее в длит-. Паузу.

Дых-е БИОТА- неско-ко одинак-х по амплитуде, актов сменяется паузами

Дых-е КУСМАУЛЯ- хар-я шумными одиночными, глубокими дых-ми актами и длит-ми паузами.

№37. Острые и хронические бронхиты. Этиология, клиника, ХОБЛ, бронхоэктатическая болезнь.

БРОХИТ- причинами явл-я различные вирусы, бактерии. Эксудат м\б серозным, гнойным, слизистым, фибриозным, смешанным. Слиз-я оболочка будет гипертрофированна, ↑ выраб-ка слизи, мерцат-й эпителий теряет ворсинки, что затрудняет удаление слизи; в стенке бронхов разв-я оттёк; слизь спускается в ниж-е отделы бронх-го дерева и закупоривает бронхи мелкого калибра и бронхиолы. Клиника: ↑ температуры тела, симпт-ы интоксикации, кашель, одышка.

ОСТРАЯ БРОНХОПНЕВМОНИЯ- (вызв-я стрептококком, стафилококки, грибы). М\б сегментальной, долевой, интерсециальной, Чаще всего восп-е разв-я в задненижних сегментах лёгких. Осл-я: плеврит, абсцесс лёгкого.

Клиника: ↑ темп-ы тела до 39,40; симптомы интоксикации, одышка- она м\б инспираторная, экскреторная и смешанная; кашель в начале сухой, мучительный, затем сменяется на влажный.

Больной утрачивает аппетит, страдает ссс- учащённое сердцебиение, на рентгене видны восп-е очаги. При выслушивании будут слышны хрипы в лёгких и может изменятся перкульторный звук..

ХРОНИЧЕСКИЙ БРОНХИТ: +ХРОНИЧЕСКАЯ ОБСТРУКТИВНАЯ БОЛЕЗНЬ ЛЁГКИХ(ХОБЛ): Этология: частые бронхиты и пневмонии. Предрасп-е усл-я: курение, алкоголь, переохлаждение, усл-я жизни, питание, экология. Заб-е протекает с периодами обострения и ремиссии. При пост-х обострениях появл-я БРОНХЭКТАЗЫ- стенки бронхов неравномерно растягиваются и обр-я полости в виде мешков, цилиндров- заполн-х гноем.

Клиника: в острый период: темп-ра, ухудшение сост-я, кашель с большим выд-ем макроты, одышка, может разв-яы пневмония.

Ремиссия будет не полной, хар-я кашлем.

Хронич-я пневмония приводит к пневмосклерозу(замене лёгочной ткани соед-й в очагах восп-я); эмфизема лёгких: она хар-я ↑ объёма альвеол из-за ↑ сод-я в них воздуха; ↑ давл-я в малом круге кровообр-я. Правые отделы сердца вынуждены работать с нагрузкой, разв-я его гипертрофия, оно ↑в размерах и развив-я «лёгочное» сердце.

БРОНХЭКТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ:

Она хар-ся сочетанием бронхэктазов, пневмосклероза, гипертонией малого кр-га кровообр-я.

Клиника: с частыми обострениями; кашель, частый, туалет бронхов по утрам; макрота; м\б абсцессы. Больной может умереть от ССН и кровотечений.

№38. Пневмония. Причины, клиника, осложнения.

ОСТРАЯ БРОНХОПНЕВМОНИЯ- (вызв-я стрептококком, стафилококки, грибы). М\б сегментальной, долевой, интерсециальной, Чаще всего восп-е разв-я в задненижних сегментах лёгких.

Осл-я: плеврит, абсцесс лёгкого.

Клиника: ↑ темп-ы тела до 39,40; симптомы интоксикации, одышка- она м\б инспираторная, экскреторная и смешанная; кашель в начале сухой, мучительный, затем сменяется на влажный.

Больной утрачивает аппетит, страдает ссс- учащённое сердцебиение, на рентгене видны восп-е очаги. При выслушивании будут слышны хрипы в лёгких и может изменятся пер культурный звук..

№39. Патология С.С.Сист-мы. Причины, мез-м разв-я патологии сист-ы кровообр-я.

К ССС относ-я: сердце, магистральные сосуды, вены и мелкие артерии, микроциркуляторное русло. СЕРДЦЕ: внутр-я оболочка- ЭНДОКАРБ, Ср-яя- МИОКАРД, ВНеш-яя- ПЕРИКАРД(имеет пространство за счёт этого сокр-я сердце).

Ф-ции ССС:

1)ссс объединяется все органы и ткани и делает организм единым целым.

2)позволяет человеку жить в постоянно изменяющихся условиях внешней среды.

3)обеспечивает снабжение тканей кислородом и питательными в-ми.

4)поддерживает t режим.

5)обеспечивает гомеостаз, т.е обесп-ет необходимые физиологические параметры при которых может протекать жизнь.

6)жизнь сущус-ет до тех пор пока сердце обесп-ет движение крови по сосудам.

В возник. забол. сердца большая роль отводится нервной системе.

Забол-ия ССС: врожденные и приобретенные пороки сердца, аритмии, воспал. забол. сердца, атеросклероз сосудов, гипертоническая болезнь, ишемическая болезнь сердца, инфаркт миокарда, системные забол-ия соединительной ткани, которые протекают с поражением сердца.

Возбудители сердца: в сердце имеется водитель ритма или синусно предсердный узел. Он застав-ет биться сердце 70-90 уд/мин, расположен в месте падения полых вен в правом предсердии.

1) синусно-предсер. узел обесп-ет нормальный синусовый ритм сердца. При повыш. его активности развивается синусная тахекордия, а при снижение его актив.развивается синусная брадикордия (умен.числа сердечных сокращений в норме 70).

2) в сердце имеется предсердно - желудочковый узел. Он обесп-ет 40-60 уд/мин.

Дата добавления: 2015-05-09