Второй тип неинсулинзависимый

Частота в основной популяции	2-4%, женщины болеют чаще
Возраст при возникновении заболевания	Больше 40 лет
Наследственная предрасположенность	Частота у родственников пробанда первой степени > 20%; вероятность болезни у гомозиготных близнецов (брат, сестра) на уровне 90-100%.
Аутоиммунный механизм развития болезни	Нет
Конституция больных	У 80% больных выявляют ожирение при массе тела, превышающей 115% идеальной расчетной.
Нарушения обмена веществ	Метаболический кетоацидоз не развивается; секреция инсулина может быть низкой, нормальной или повышенной.
Основной элемент терапии	Диета и физическая активность для снижения массы тела

Кардинальные признаки СД

• Гипергликемия (содержание глюкозы в крови возрастает в 4–6 раз — до 12–30 ммоль/л);

• Глюкозурия (при > 8,8 ммоль/л глюкозы в крови);

• Полиурия;

• Гиперкетонемия и кетонурия;

• Гиперазотемия, гиперлипидемия (5-10% и >);

• Полидипсия (вследствие полиурии, гиперосмии крови и сухости слизистой оболочки полости рта, глотки).

Классификация форм сахарного диабета

Стандартная проба на толерантность к глюкозе (СПТГ)

Кровь берется натощак, через 30, 60, 90 и 120 мин после приема глюкозы внутрь в дозе 1,75 г/кг массы тела. Дигностическим критерием СД является концентрации глюкозы в плазме натощак > 7,8 ммоль/л (цельная кровь>6,1, плазма >7.0).

Сахарный диабет у мужчин и небеременных женщин: уровень глюкозы при СПТГ 120 мин > 11,1 ммоль/л при неоднократном определении. Проведение СПТГ не требуется для постановки диагноза СД, если, по крайней мере, дважды получен тощаковый уровень >7,8 ммоль/л или разовый уровень глюкозы > 11,1 ммоль/л.

При СД определяется ↑ уровня гликозилированного Hb в крови с 5-6% до 12-15%.

Нарушение толерантности к глюкозе у небеременных взрослых диагностируется: уровень натощак <7,8 ммоль/л, через 2 часа — между 7,8 и 11,1 ммоль/л и в одной из других проб (через 30,60,90 мин) > 11,1 ммоль/л.

Осложнения сахарного диабета

• Микроангиопатии (наиболее значимые проявления в виде нефропатии, поражения сосудов глазного дна);

• Макроангиопатия;

• Нейропатии: ортостатическая гипотензия, безболевая ишемия миокарда, внезапная смерть, парез желудка, атония мочевого пузыря;

• Рецидивирующие инфекционные процессы (фурункулез, хронический пиелонефрит, сепсис) следствие вторичного ИДС;

• Диабетическая стопа→ следствие сочетания микроангиопатии, нейропатии и вторичного ИДС в конкретной анатомической области наиболее часто спонтанно травмируемой: нарушение чувствительности не позволяет вовремя заметить травму;

• Диабетические комы (кетоацидотическая, гиперосмолярная, лактацидемическая).

Механизмы развития микроангиопатий

• Отложение в сосудистой стенке сахароспиртов – сорбита, маннита и др.;

• Гликозилирование сосудистой стенки;

• Инфильтрация сосудистой стенки белками острой фазы;

• ⇓образования эндотелиального релаксирующего фактора – NO;

• ⇓ активности Na/K и Ca-зависимых АТФ-аз→ стойкая вазоконстрикция;

• ⇓ анионного заряда эндотелиальных клеток →↑ адгезия тромбоцитов;

• ⇓ соотношения Pg/тромбоксаны → микротромбозы.

Макроангиопатии

· Атеросклеротическое поражение:

сосудов головного мозга, сердца, почек, нижних конечностей (→ инсульты, инфаркты);

· Механизмы развития:

1. Отложение холестерина в сосудистой стенке (вследствие гиперхолестеринемии, ↓ фосфолипидов крови,↑ в крови липопротеидов низкой плотности,↓ липолитической активности сосудистой стенки);

2. Активация тромбообразования;

3. Пролиферация гладкомышечных клеток сосудистой стенки.

Проявления кетоацидотической комы

• Запах ацетона в выдыхаемом воздухе;

• Сухость кожи и слизистых оболочек;

• Мышечная гипотония;

• Гипорефлексия;

• Артериальная гипотензия;

• Дыхание Куссмауля;

• Миоз;

• Гипотония глазных яблок.

Звенья патогенеза кетоацидотической комы

• Абсолютная или относительная недостаточность инсулина (глюкоза крови >20 ммоль/л);

• Реализация катаболического действия контринсулярных факторов;

• Гиперосмолярность крови, ацидоз, кетонемия, гиповолемия;

• Динамическая кишечная непроходимость (следствие кетоацидоза и нарушения вегетативной регуляции функций внутренних органов);

• Гиповолемия → олиго- и анурия;

• Нарастание ацидоза, нарушений водно-электролитного обмена;

• Формирование комы.

Декомпенсация СД длится дни, прежде чем трансформируется в кетоацидотическую кому!!

Проявления гипергликемической комы (гиперосмия крови)

• ↑ глюкозы крови, ↑ Na

• Сухость кожи и слизистых оболочек;

• Мышечная гипертония;

• Судороги;

• Арефлексия;

• Артериальная гипотензия;

• Тахипноэ;

• Миоз;

• Гипотония глазных яблок.

Проявления лактат-ацидотической комы

• Двигательное возбуждение;

• Диспептические явления (тошнота, рвота);

• Артериальная гипотензия (м.б. коллапс);

• Брадикардия;

• Дыхание Куссмауля.

Дата добавления: 2015-05-09