Распределение объемов крови в орга­низме

Орган или система	Процент от общего объема крови
Малый круг кровообращения	20-25
Сердце	8-10
Легкие	12-15
Большой круг кровообращения	75-80
Артериальная система	15-20
Венозная система	65-75
Капиллярное русло	5-7,5

Уменьшение объема крови при кровопотере обусловлено потерей эритроцитов и плазмы, при дегидратации — потерей воды, при анемии — потерей эритроцитов и при микседеме — снижением числа эритроцитов и объема плазмы. Гиперволемия характерна для беременности, сердечной недостаточности и полиглобулии.

Метаболизм и кровообращение. Существует тесная корреляционная за­висимость между состоянием кровообращения и метаболизмом. Величина кровотока в любой части тела возрастает пропорционально уровню метаболизма. В различных органах и тканях кровоток регулируется разными веществами: для мышц, сердца, печени регуляторами являются кислород и энергетические субстраты, для клеток головного мозга — концентрация углекислого газа и кислород, для почек — уровень ионов и азотистых шлаков. Температура тела регулирует кровоток в коже. Несомненным, однако, является факт высокой степени корреляции между уровнем кровотока в любой части тела и концентрацией кислорода в крови. Повышение по­требности тканей в кислороде приводит к возрастанию кровотока. Исклю­чением является ткань мозга. Как недостаток кислорода, так и избыток уг­лекислого газа в равной степени являются мощными стимуляторами моз­гового кровообращения. Клетки различно реагируют на недостаток тех или иных веществ, участвующих в метаболизме. Это связано с разной потреб­ностью в них, разными утилизацией и резервом их в крови.

Величина резерва того или иного вещества называется «коэффициентом безопасности», или «коэффициентом утилизации». Данный резерв ве­щества утилизируется тканями в чрезвычайных условиях и полностью за­висит от состояния МОС. При постоянном уровне кровотока транспорт кислорода и его утилизация могут возрасти в 3 раза за счет более полной отдачи кислорода гемоглобином. Иными словами, резерв кислорода может увеличиться только в 3 раза без повышения МОС. Поэтому «коэффициент безопасности» для кислорода равен 3. Для глюкозы он также равен 3, а для других веществ он значительно выше — для углекислого газа — 25, амино­кислот — 36, жирных кислот — 28, продуктов белкового обмена — 480. Разница между «коэффициентом безопасности» кислорода с глюкозой и та­ковым других веществ огромна.

Преднагрузка и постнагрузка. Преднагрузка на миокард определяется как сила, растягивающая сердечную мышцу перед ее сокращением. Для интактного желудочка преднагрузкой является конечный диастолический объем левого желудочка. Поскольку этот объем определить у постели боль­ного сложно, пользуются таким показателем, как конечное диастолическое давление левого желудочка (КДДЛЖ). Если растяжимость левого желудоч­ка нормальна, то ДЗЛК будет равно КДДЛЖ. У больных, находящихся в отделениях интенсивной терапии, растяжимость левого желудочка, как правило, изменена. Растяжимость левого желудочка может быть значи­тельно снижена при ИБС, действии блокаторов кальциевых каналов, влия­нии положительного давления во время ИВЛ. Таким образом, ДЗЛК опре­деляет давление в левом предсердии, но не всегда является показателем преднагрузки на левый желудочек.

Постнагрузку определяют как силу, препятствующую или оказывающую сопротивление сокращению желудочков. Она эквивалентна напряже­нию, возникающему в стенке желудочка во время систолы. Это трансмуральное напряжение стенки желудочка в свою очередь зависит от систоли­ческого давления, радиуса камеры (желудочка), импеданса аорты и его со­ставляющих — растяжимости и сопротивления артерий. Постнагрузка включает в себя преднагрузку и давление в плевральной полости (щели). Нагрузочные характеристики сердца выражаются в единицах давления и объема крови [Марино П., 1998].

Транспорт кислорода. Кислород, связанный с гемоглобином (Нb), в арте­риальной крови определяется с учетом его реального уровня, насыщения артериальной крови кислородом (SаO₂) и константы Гюфнера 1,34, указывающей на то, что 1 г гемоглобина при полном насыщении (SaO₂ = 100 %) связывает 1,34 мл кислорода:

Кислород, содержащийся в плазме крови в свободном (растворенном) со­стоянии:

0,003 • РаО₂.

Содержание кислорода в артериальной крови СаО₂ — это объем кисло­рода, связанного с гемоглобином и находящегося в растворенном состоя­нии:

СаО₂ = 1,34 • Нb (г/л) • SaO₂ + 0,003 • РаО₂.

Нетрудно заметить, что вклад величины РаО₂ в содержание кислорода в артериальной крови несуществен. Гораздо более информативным в оцен­ке транспорта кислорода является показатель SaO₂.

Доставка кислорода к тканям (DO₂) определяется двумя показателями — величиной СВ (л/мин) и содержанием кислорода в артериальной крови СаО₂:

DО₂ = СВ • СаО₂.

Если пользоваться величиной СИ, а не МОС, то расчет транспорта кислорода должен производиться по следующей формуле:

DО₂ = СИ х (1,34 • Нb • SаО₂) • 10,

где коэффициент 10 — фактор преобразования объемных процессов (мл/с).

В норме DО₂ составляет 520—720 мл/(мин-м²). Данная величина фактически является индексом DО₂, поскольку рассчитана на 1 м² поверхности тела.

Потребление кислорода тканями. Потребление кислорода тканями (VО₂) является заключительным этапом его транспорта. Определение VO₂ производится путем умножения величин СВ на артериовенозную разницу по кислороду. При этом следует пользоваться абсолютными величинами не МОС, а СИ, как более точного показателя. Показатель артериовенозной разницы определяется путем вычитания содержания кислорода в сме­шанной венозной крови (т.е. в легочной артерии) из содержания кислоро­да в артериальной крови:

VO₂ = СИ • (СаО₂ – CVO₂).

При нормальных значениях СИ величина VO₂ колеблется от 110 до 160 мл/(мин-м²).

Утилизация кислорода. Коэффициент утилизации кислорода (КУО₂) является показателем поглощаемого кислорода из капиллярного русла. КУО₂ определяют как отношение потребления кислорода к показателю его доставки:

КУО₂ может колебаться в широких пределах, в покое он равен 22—32%.

Для суммарной оценки транспорта кислорода следует пользоваться не только этими, но и другими показателями.

Большое диагностическое значение придают величинам PvO₂ и SvO₂. В норме РVO₂ в смешанной венозной крови составляет 33—53 мм рт.ст. Уровень PvO₂ ниже 30 мм рт.ст. свидетельствует о критическом состоянии транспорта кислорода [Рябов Г.А., 1994]. Насыщение кислородом гемоглобина смешанной венозной крови у здорового человека составляет 68— 77 %. Следует подчеркнуть, что показатели SaO₂ и SvO₂ более значимы в оценке транспорта кислорода, чем РаО₂ и PvO₂. Само по себе снижение РаО₂, даже ниже 60 мм рт.ст., не служит показателем развития анаэробного гликолиза. Все зависит от величины СВ, концентрации гемоглобина и капиллярного кровотока. Важным показателем в оценке транспорта кислорода является уровень лактата сыворотки крови (норма 0—2 ммоль/л), осо­бенно в сочетании с показателями рН, РСО₂ и BE.

Гипоксия не всегда имеет четкую клиническую картину. Однако клинические признаки гипоксии и данные транспорта кислорода являются на сегодняшний день определяющими. Не существует какого-либо одного критерия гипоксии. Клиническая картина гипоксии характеризуется непостоянством многих признаков. В начальной стадии гипоксия сопровожда­ется неадекватностью поведения пациента, замедленностью мышления и речи, отсутствием цианоза. Часто отмечаются нарушения ритма дыхания, тахипноэ, тахикардия, преходящая артериальная гипертензия. При прогрессировании гипоксии внезапно могут возникнуть потеря сознания, нерегулярное дыхание, цианоз. В дальнейшем при отсутствии лечения развиваются глубокая кома, апноэ, сосудистый коллапс и остановка сердца.

Определение типа гемодинамики возможно при измерении трех важнейших параметров: СИ, ОПСС и ДНЛЖ, которое в норме равно 12— 18 мм рт.ст. (табл. 10.4).

Таблица 10.4.

Классификация типов гемодинамики

Гемодинамический профиль	СИ, л/мин/м^2	ОПСС, дин/с/см^5	ДНЛЖ, мм рт.ст
Гипокинетический	<3,0	1000-2000	12-20
„» застойный	<3,0	>2000	>20
Гиповолемический	<3,0	>2000	<12
Нормокинетический	3,0-3,5	1000-2000	12-18
Гиперкинетический атонический	>3,5	<1000	12-20
Гиперкинетический спастический	>3,5	>2000	<£20

В табл. 10.4 приведены не все варианты гемодинамики. Преимущество данных параметров заключается в возможности их бескровного определения. Величины СИ, ОПСС и ДНЛЖ могут колебаться в широких пределах в зависимости от способа их определения. Наиболее точные результаты у больных в критическом состоянии достигаются инвазивными методами исследования.

Как управлять гемодинамикой? Прежде всего необходимо познакомить­ся с законами и формулами, определяющими взаимозависимость важней­ших параметров гемодинамики. Необходимо знать, что АД зависит от СВ и ОПСС. Формула, определяющая эту зависимость, может быть представлена следующим образом:

САД = СВ х ОПСС,

где САД — среднее артериальное давление, СВ — сердечный выброс, ОПСС — общее периферическое сопротивление сосудов. СВ вычисляют по формуле:

СВ = ЧСС х УО.

В норме СВ, или МОС, равен 5—7 л/мин. УО, т.е. количество крови, выбрасываемое сердцем за одну систолу, равен 70—80 мл и зависит от объема крови, притекающей к сердцу, и контрактильности миокарда. Эту зависимость определяет закон Франка — Старлинга: чем больше наполне­ние сердечных камер, тем больше УО. Такое положение является правиль­ным для нормально функционирующего здорового сердца. Понятно, что регулировать УО можно, создавая адекватный венозный приток, т.е. такой объем крови, который определяется возможностью работы сердца как на­соса. Контрактильность мышцы сердца можно повысить, назначая поло­жительные инотропные агенты. При этом нужно всегда иметь в виду со­стояние преднагрузки. Величина преднагрузки зависит от наполнения ве­нозного русла и венозного тонуса. Можно уменьшить венозный тонус с помощью вазодилататоров и таким образом сократить преднагрузку. Не­правильные действия врача могут резко повысить преднагрузку (например, в результате избыточной инфузионной терапии) и создать неблагоприят­ные условия для работы сердца. При сниженном венозном притоке назна­чение положительных инотропных агентов будет неоправданным.

Итак, проблема сниженного объема крови должна решаться в первую очередь адекватной инфузионной терапией. При относительной гиповолемии, связанной с вазодилатацией и перераспределением крови, лечение также начинают с увеличения объема крови, одновременно назначая сред­ства, повышающие венозный тонус. У больных с недостаточной сократи­тельной способностью миокарда почти всегда отмечается повышенное на­полнение камер сердца, ведущее к росту давления наполнения желудочков и отеку легких. В таких клинических ситуациях инфузионная терапия проти­вопоказана, лечение заключается в назначении средств, снижающих пред- и постнагрузку. При анафилаксии уменьшение постнагрузки ведет к сниже­нию АД и обусловливает применение средств, повышающих тонус артериол.

СВ и АД могут быть значительно снижены при выраженной тахикардии или брадикардии. Эти изменения могут быть связаны как с кардиальными (нарушения проводимости и автоматизма), так и с экстракардиальными факторами (гипоксия, гиповолемия, влияние повышенного тонуса вагуса и др.). Если удается найти причину нарушений ритма, то этиологи­ческое лечение этих нарушений будет наиболее правильным.

Важнейшим условием нормальной работы сердца является кислородный баланс. У сердечной мышцы, выполняющей громадную работу, чрез­вычайно высок уровень потребления кислорода. Насыщение кислородом крови в коронарном синусе равно 25 %, т.е. намного меньше, чем в смешанной венозной крови. Чем больше работа сердца, тем больше потребность его в кислороде и питательных веществах. Нетрудно представить, что в неишемизированном здоровом миокарде потребление кислорода за­висит от ЧСС, контрактильности, сопротивления сокращению сердечных волокон. Доставка же кислорода к сердцу обеспечивается нормальным со­держанием переносчиков кислорода, т.е. гемоглобина, РаО₂, 2,3-ДФГ, об­щим и коронарным кровообращением. Всякое уменьшение доставки кис­лорода или невозможность потребления кислорода (закупорка коронарной артерии) сразу же приводит к нарушению функций сердечно-сосудистой системы. Коронарный кровоток прямо пропорционален величине давле­ния и радиусу сосуда и обратно пропорционален вязкости крови и длине сосуда (закон Хагена — Пуазейля). Эта зависимость не линейная, посколь­ку коронарный сосуд — не трубка с ламинарным течением. Ухудшение ко­ронарного кровообращения и повышение КДД левого желудочка приводят к снижению кровообращения в субэндокардиальной зоне. Вязкость крови возрастает при высокой концентрации гемоглобина, высоком гематокритном числе, повышении концентрации белков (особенно фибриногена) в плазме. Уменьшая вязкость крови путем назначения кристаллоидных рас­творов и реологических средств, поддерживая гематокритное число на уровне 30—40 % и концентрацию плазменных белков несколько ниже нормы, мы создаем оптимальные условия для коронарного кровотока.

Метаболические потребности сердца максимально удовлетворяются в ус­ловиях аэробного гликолиза. В норме потребности миокарда в энергии обес­печиваются в основном за счет аэробного метаболизма глюкозы, в покое в основном за счет углеводов и, лишь незначительно, за счет жирных кислот. Гипоксия и ацидоз, изменения обмена калия, магния и других электролитов сопровождаются нарушением нормального метаболизма сердечной мышцы.

Для управления гемодинамикой необходим мониторинг сердечно-сосудистой системы. В условиях отделений интенсивной терапии общего профиля предпочтение следует отдавать использованию неинвазивных способов (насколько это возможно). Среди инвазивных показателей осо­бенно важным является ДЗЛК. Гемодинамика тесно связана с функцией ЦНС, легких, почек и других органов и систем.

Глава 11

Дата добавления: 2015-05-09