Нормальные величины давления в полостях сердца и легочной артерии, мм рт.ст. 2 страница

увеличение рН (нередко вызываемое применением бикарбоната), уменьшение PCO₂, концентрации 2,3-ДФГ и неорганического фосфата, снижение температуры тела. И наоборот, уменьшение рН, увеличение PCO₂, концентраций 2,3-ДФГ и неорганического фосфата, повышение температуры тела приводят к уменьшению сродства гемоглобина к кислороду и смещению КДО вправо.

Следует помнить, что в условиях алкалоза доставка кислорода к тканям снижается. В связи с этим в последние годы отмечается пересмотр показаний для введения бикарбоната. Его применяют лишь при выраженном метаболическом ацидозе. Режим гипервентиляции при прочих равных условиях, очевидно, не способствует улучшению транспорта кислорода. Поддержание нормального уровня неорганического фосфата, обычно снижающегося в послеоперационном периоде и при парентеральном питании, — одно из важных условий кислородтранспортной функции крови.

Показатели кислородтранспортной функции крови. Кислород, связанный с гемоглобином в артериальной крови, определяется с учетом его реального уровня, насыщения артериальной крови кислородом (SaO₂) и константы Гюфнера 1,34, указывающей на то, что 1 г гемоглобина при полном насыщении (SaO₂=IOO %) связывает 1,39 мл кислорода:

1,34-Hb-SaO₂.

Содержание кислорода в плазме крови в свободном (растворенном) состоянии:

0,003-PaO₂.

Содержание кислорода в артериальной крови CaO₂ — это объем кис-

лорода, связанного с гемоглобином и находящегося в растворенном состоянии:

CaO₂ = 1,34-Hb (г/л)-8аО₂ H- 0,003-PaO₂.

Нетрудно заметить, что влияние величины PaO₂ на содержание кислорода в артериальной крови несущественно. Гораздо более информативным в оценке транспорта кислорода является показатель SaO₂.

Доставка кислорода к тканям (DO₂) определяется двумя показателями — величиной CB (л/мин) и содержанием кислорода в артериальной крови CaO₂:

DO2 = CB-CaO₂.

Если пользоваться величиной СИ, а не MOC, то расчет транспорта кислорода следует производить по следующей формуле:

DO₂ - СИ-(1,39-НЬ-8а0₂)-10,

где коэффициент 10 — фактор преобразования объемных процессов (мл/с).

В норме DO₂ равен 520—720 мл/(мин-м²). Данная величина фактически является индексом DO₂, поскольку рассчитана на 1 м² поверхности тела.

Потребление кислорода тканями. Потребление кислорода тканями (VO₂) является заключительным этапом его транспорта. Определение VO₂ производится путем умножения величин CB на артериовенозную разницу по кислороду. При этом следует пользоваться абсолютными величинами не MOC, а СИ как более точного показателя. Показатель артериовенозной разницы определяется путем вычитания содержания кислорода в смешанной венозной крови (т.е. в легочной артерии) из содержания кислорода в артериальной крови:

VO₂ = CM-(CaO₂ - CvO₂).

При нормальных значениях по СИ величина VO₂ колеблется от 110 до 160 мл/(мин-м²).

Утилизация кислорода. Коэффициент утилизации кислорода (KYO₂) является показателем поглощаемого кислорода из капиллярного русла. KYO₂ определяют как отношение потребления кислорода к показателю его доставки:

KYO₂ = Y (VDO₂-IOO.

KYO₂ может колебаться в широких пределах, в покое он равен 22— 32%.

Для суммарной оценки транспорта кислорода следует пользоваться и другими показателями.

Большое диагностическое значение придают величинам PvO₂ и SvO₂. В норме PvO₂ в смешанной венозной крови составляет 33—53 мм рт.ст. Уровень PvO₂ ниже 30 мм рт.ст. свидетельствует о критическом состоянии транспорта кислорода [Рябов Г.А., 1988]. Насыщение кислородом гемоглобина смешанной венозной крови у здорового человека равно 68—77 %. Заметим, что показатели SaO₂ и SvO₂ в оценке транспорта кислорода более значимы, чем PaO₂ и PvO₂. Само по себе PaO₂ даже ниже 60 мм рт.ст., не свидетельствует о развитии анаэробного гликолиза. Все зависит от величины CB, концентрации гемоглобина и капиллярного кровотока. Важным показателем в оценке транспорта кислорода является уровень лактата сыворотки крови (норма О— 2 ммоль/л), особенно в сочетании с показателями рН, PCO₂ и BE (избыток или дефицит оснований).

Зависимость потребления кислорода от его доставки. Эта проблема обсуждается много лет, но особое внимание специалистов по интенсивной терапии к этой проблеме проявляется в течение последних 20 лет. В некоторых работах было показано, что потребление кислорода при сепсисе и РДСВ повышалось

прямо пропорционально степени его доставки [Danek S. et al., 1980].

Это состояние S.M. Cain (1984) назвал «патологической зависимостью потребления от доставки кислорода» в отличие от тех случаев, когда потребление кислорода остается постоянным, несмотря на изменения его доставки («физиологическая зависимость потребления от доставки кислорода»).

В клинических наблюдениях 1980-х годов было подтверждено существование такой патологической зависимости [Haupt M.T. et al., 1985]. Отмечалось, что увеличение потребления кислорода от его доставки являлось неблагоприятным признаком. Больные с патологической зависимостью DO₂/VO₂ все умерли, в то время как пациенты с физиологическими нормами DO₂/VO₂ выжили [Biliary D. et al., 1987].

Очевидно, что патологическая зависимость потребления кислорода и тканевая гипоксия играют чрезвычайно важную роль в патогенезе полиорганной недостаточности и летальности при сепсисе и РДСВ.

Впоследствии было показано, что результаты лечения больных с высокой степенью хирургического риска при повышенных значениях DO₂ и VO₂ были значительно лучше, чем у пациентов с нормальными значениями CB и транспорта кислорода. Эти данные свидетельствовали о том, что повышенный уровень доставки кислорода должен предотвратить развитие тканевой гипоксии и полиорганной недостаточности [Shoemaker W.C., et al., 1988]. Однако доказательства этой гипотезы в отношении больных, находящихся в критическом состоянии, неубедительны. В более поздних исследованиях было показано, что результаты лечения больных с применяемой инотропной поддержкой при невозможности увеличения CB путем инфузий были хуже, чем в группе больных, которым проводилась традиционная терапия [Hayes M.A. et al., 1994].

Как утверждают некоторые авторы, «патологической зависимости потребления кислорода от его доставки» на самом деле нет. Полагают, что применяемые в клинике методы расчетов и термодилюцион-ный метод определения CB не могут считаться достаточными маркерами оценки соотношения доставки и потребления кислорода [Archiv J.Р., 1981].

Можно предположить, что в условиях гиповолемического и других видов шока не все ткани и органы одинаково снабжаются кислородом. При этом формальные данные о транспорте кислорода могут быть нормальными или мало отличаться от нормы. В экспериментах на животных были получены очевидные доказательства нарушения микроциркуляции и ухудшения экстракции кислорода при сепсисе. Было показано, что отдельные органы по сравнению с другими, в которых сохранен кровоток, могут в большей степени «страдать» от гипоксии. В отличие от достаточно резистентных скелетных мышц кишечник наиболее чувствителен к действию эндотоксина. На основании представленных данных в качестве маркеров транспорта кислорода стали использовать величину тканевого ρ Η и показатель уровня молочной кислоты в тканях. Было установлено, что у больных, находящихся в критическом состоянии, рН слизистой оболочки желудка был сниженным и тесно коррелировал с эффективностью лечения больных [Rademacer P. et al., 1993; Наппеmann L. et al., 1993].

В настоящее время имеются данные, подтверждающие то, что не во всех случаях стремление к очень высоким уровням доставки кислорода (например, путем длительной и даже чрезмерной стимуляции сердечно-сосудистой системы) является оправданным. Проведение такой

стимуляция нередко превышает физиологические резервы сердечнососудистой системы. У многих больных достижение необходимого уровня доставки кислорода можно обеспечить в первую очередь путем инфузий [Shoemaker W.C. et al., 1990]. Иногда в ответ на адекватно проведенную инфузионную терапию при сепсисе развивается гипердинамический ответ, что можно оценить как попытку организма компенсировать предшествующую недостаточную экстракцию кислорода тканями для удовлетворения высоких метаболических потребностей.

Известно, что без адекватной инфузионной коррекции животные с экспериментальным сепсисом быстро умирают от гиподинамического шока. Не отрицая значения инотропной поддержки, которая, по данным авторов, улучшала результаты лечения септических больных, отметим следующее. Больные, у которых удавалось установить CB более 5 л/мин-м² как с помощью одной инфузионной терапии, так и за счет дополнительной инотропной поддержки добутамином, отличались более высокой выживаемостью по сравнению с больными, у которых, несмотря на все усилия достичь таких значений CB не удавалось [Martin C. et al., 1993]. По мнению К. Reinhart (1997), это не является доказательством повышения показателей доставки кислорода и потребления его тканями. У некоторых больных в связи с наличием заболеваний, несмотря на все усилия врачей, повышенные значения CB не были достигнуты и были хуже результаты. Автор полагает, что основной проблемой снабжения тканей кислородом у больного с сепсисом в критическом состоянии является нарушение трофической функции кровотока, особенно в кишечнике.

Зависимость потребления кислорода от его доставки на уровне целостного организма может наблюдаться у больных с исходной патологией сердечно-сосудистой системы и/или в результате недостаточно адекватной инфузионной терапии. В этих случаях, естественно, инотропная поддержка будет улучшать показатели доставки и потребления кислорода. Если же все механизмы исчерпаны и инфузионная терапия проведена в достаточном объеме, дополнительная стимуляция сердечно-сосудистой системы может оказать отрицательное воздействие. Местная тканевая гипоксия может сохраняться, несмотря на достижение оптимальных цифровых значений CB, доставки и потребления кислорода. Индивидуальные потребности больного в оптимальной доставке и потреблении кислорода могут находиться в очень широких пределах, часто не соответствующих выше приведенным «нормальным» величинам.

На основании сказанного можно сделать следующие выводы:

1) существуют большие методологические трудности в определении адекватной доставки и потребления кислорода тканями организма у больных ОРИТ. Общеизвестные показатели транспорта кислорода: CaO₂, CB и расчетные величины доставки и потребления кислорода на уровне целостного организма у больных в критическом состоянии (септический синдром, респираторный дистресс-синдром взрослых, шок) не имеют большой клинической ценности, но тем не менее должны приниматься в расчет;

2) формализованные показатели транспорта кислорода, соответствующие нормальным физиологическим критериям здорового человека в покое, сами по себе могут не соответствовать состояниям повышенной или пониженной потребности тканей в кислороде. Потребность в кислороде больного, находящегося в критическом состоянии, может быть изменена вследствие колеба-

ний температуры тела, нарушений метаболизма и действия различных препаратов;

3) с учетом возможных регионарных, органных нарушений циркуляции (микроциркуляции, повреждения эндотелия сосудов, ишемии) полученные общие показатели транспорта кислорода, указывающие на норму, могут, тем не менее, не соответствовать истинным уровням доставки и потребления кислорода;

4) зависимость между доставкой кислорода и его потреблением тканями действительно существует, но у тех больных, которым инфузионная терапия была проведена в недостаточном объеме или из-за наличия у них ограниченных резервов сердечно-сосудистой системы. В этом случае целесообразно: а) провести инфузионную терапию для улучшения функции сердечно-сосудистой системы; б) если это окажется недостаточным, то провести соответствующую медикаментозную стимуляцию сердечно-сосудистой системы;

5) использование высоких доз адренергических препаратов для достижения высоких показателей доставки кислорода и тканевой оксигенации могут привести к ухудшению ситуации и увеличению летальности;

6) ухудшение экстракции кислорода тканями может происходить в различных органах. Установлено, что рН слизистой оболочки желудка при сепсисе является адекватным маркером транспорта кислорода, поскольку желудок и кишечник наиболее чувствительны к действию эндотоксина. При этом рН слизистой оболочки желудка снижается параллельно степени аноксии этого органа, в то время как содержание кислорода в мышечной ткани остается нормальным [Reinhart K. et al., 1994]. Повышение уровня молочной кислоты в тканях также свидетельствует о развитии тканевой гипоксии.

Список литературы

Белучиф С, Кермарре H., Пайе Д. Венозный возврат — терапевтическое значение: Пер. с англ.//Актуальные проблемы анестезиологии и реаниматологии. — Архангельск: Тромсе, 1997. - С. 48-50.

Гайтон А. Физиология кровообращения. Минутный объем сердца и его регуляция: Пер. с англ. — M.: Медицина, 1969. —472с.

Зильбер А.П. Дыхательная недостаточность. — M.: Медицина, 1989. — 512с.

Комро Дж. Г., Форстер Р.Э., Дюбуа А.Б. и др. Легкие. Клиническая физиология и функциональные пробы: Пер. с англ. — M.: Медгиз, 1961. — 196с.

Коттрелл Д. Новые достижения в ней-роанестезиологии//Актуальные проблемы анестезиологии и реаниматологии. — Архангельск, 1993. — С. 211-215.

Малышев В.Д. Острая дыхательная недостаточность.— M.: Медицина, 1989.— 236с.

Малышев В.Д. Внешнее дыхание и функции легких//Интенсивная терапия. Реанимация. Первая помощь. — M.: Медицина, 2000. — С. 11-20.

Марано П. Интенсивная терапия: Пер. с англ. - M.: ГЭОТАР, 1998. - 639 с.

Мартин К., Перрин Ж., Папазиан Д., Жоуи Ф. Коррекция гемодинамики при септическом шоке: Пер. с англ.//Актутальные проблемы анестезиологии и реаниматологии. — Архангельск, 1993. — С. 238—242.

Милик-Эмили Дж. Механика дыхания// Актуальные проблемы анестезиологии и реаниматологии: Пер. с англ. — Архангельск: Тромсе, 1997.- С. 203-206.

Рейнхард К. Зависимость потребления от доставки кислорода — миф или реальность? Пер. с нем /Актуальные проблемы анестезиологии и реаниматологии. — Архангельск: Тромсе, 1997. - С. 44-47.

Рябов Г.А. Синдромы критических состояний — M.: Медицина, 1994. — 288с.

Симбирцев С.А., Беляков Н.А. Микроэмболия легких. — Л., Медицина, 1986. - 216 с.

Скобельский В. Б. Негазообменные функции легких и роль их нарушений в развитии бронхолегочных осложнений//Анест. и реаниматол. — 1996.-№3.-С. 63-68.

Тарроу А.Б.у Эриксон Дж.К. Теоретические и клинические основы анестезиологии: Пер. с англ. — M.: Медицина, 1977. —439с.

Уэст Дж. Физиология дыхания. Основы. — M.: Мир, 1988. — 200 с.

Фекс П. (Foex P.). Анестезия и правый желудочек: Пер. с англ.//Актуальные проблемы анестезиологии и реаниматологии. — Архангельск, 1993. — С. 176-180.

Чучалин А. Г. Белая книга пульмонология. - M.: ГЭОТАР, 1999. - 47 с.

Чучалин А.Г., Апульцина И.Д. Простаг-ландины ha и E у больных бронхиальной астмой//Сов. мед. — 1983. — № 5. - С. 6-10.

Шик Л.Л. _у Канаев H. H. Руководство по клинической физиологии дыхания. — Л.: Медицина, 1980. — 375 с.

Astiz M.E., Rackow E. С., FaIk J.L. et al. Oxygen delivery and consumption in patients with hyperdynamic septik shock//Critical Care Medicine. — 1987.-N 15.-P. 26-28.

Bihari D., Smithies M., GimsonA., Tinker J. The effects of vasodilation with pro-stacyclin on oxygen delivery and uptake in critically ill patients//New England Journal of Medicine. — 1987. — Vol. 317.-P. 397-403.

Cain S. M. Supply dependency of oxyden uptake in ARDS: myth or reality// Ainer. J. of Medical Science.— 1984.— Vol. 288. -P. 119-124.

Hannemann L, Meier-Hellmann A., Specht M. et al. O2-Angebot, O2-Verbrauch und Mukosa pH-Wert des Magens. In-dikatoren der Gewebeoxy-genierung//Anaesthesist. — 1993. — N 42. - P. 11-14.

Hayes M.A., Timmins A. C., Yau E.H.S. et al. Elevation of systemic delivery in the treatment of critically ill patients//New England J. of Medicine. — 1994. — Vol. 330. - P. 1717-1722.

Marini J.J., Wheeler A. P. Critical Care Medicine. — 1997. — 640 p.

Rademacher P., Buhl R., Santak B. Pro-stacyclin improves gastric intramucosal

pH in patients with septic shock// Clinical Intensive Care.— 1993.— N 4 (Suppl 2). - P. 7.

Reinhart K., Hannemann L., Meier-Hell-mann A., Specht M. Monitoring of O2 transport and tissue oxygenation in septic shock//Reinhart K., Eyrich K., Sprung Ch. (eds.)/Sepsis — current perspectives in pathophysiology and therapy. Update in Intensive Care and Emergency Medicine. — Vol. 18. — Berlin: Springer, 1994.

Shoemaker W. C., Appel P. L, Kram H. B. Prospective trial of supranormal values as therapeutic goals in high risk surgical patients//Chest. — 1988. — N 94. — P. 1176-1186.

Shoemaker W.C., Kram H.B., Appel P.L., Fleming A.W. The efficacy of central venous and pulmonary artery catheters and therapy based upon them in reducing mortality and morbidity//Arch. of Surg. - 1990. - Vol. 125. - P. 1332-1338.

Раздел II

Интенсивная терапия

острой дыхательной

недостаточности

Острая дыхательная недостаточность (ОДН) — синдром, в основе которого лежат нарушения функции внешнего дыхания (ФВД), приводящие к недостаточному поступлению кислорода или задержке в организме углекислоты. Это состояние характеризуется артериальной гипоксемией, или гиперкапнией, либо тем и другим одновременно.

В ОРИТ этиопатогенетические механизмы острых нарушений дыхания, как и проявление синдрома, имеют много отличительных сторон от хронической дыхательной недостаточности, наблюдаемой в других общесоматических отделениях. ОДН в ОРИТ часто сочетается с другими системными заболеваниями, например с сепсисом, и нередко служит одним из проявлений полиорганной недостаточности.

В отличие от хронической дыхательной недостаточности ОДН — декомпенсированное состояние, при котором быстро прогрессируют гипоксемия или дыхательный ацидоз, снижается рН крови. Нарушение транспорта кислорода и углекислоты сопровождается изменениями функций клеток и органов. ОДН — одно из проявлений критического состояния, при котором даже при своевременном и правильном лечении возможен смертельный исход.

В этом разделе помещены главы, содержащие основные аспекты этиологии, патогенеза, клинической картины и лечения ОДН, рассматриваются отдельные нозологические формы заболеваний (нозокоми-альная пневмония, РДСВ, тяжелая форма астмы и др.), наиболее часто встречающихся в практике ОРИТ, большое внимание уделено респираторному мониторингу, респираторной терапии, включающей механическую вентиляцию легких, и практическим приемам (интубация, трахеостомия, коникотомия и др.), овладение которыми необходимо любому врачу ОРИТ. Полагаем, что избранная форма изложения будет способствовать лучшему усвоению сложных проблем нашей специальности.

Глава 4 Клинические формы острой дыхательной недостаточности

ОДН характеризуется дисфункцией важнейшей системы жизнеобеспечения, поэтому лечение должно начинаться немедленно. Сам процесс ИТ должен быть «высокотехнологичным», т.е. в ОРИТ необходимы условия для проведения респираторного мониторинга, позволяющего оценивать параметры внешнего дыхания, транспорта кислорода, CO₂, кислотно-основное состояние (КОС) и гемодинамику. Современные требования к проведению респираторной терапии включают оснащение отделения современной дыхательной аппаратурой (к сожалению, пока только импортной), без которой невозможен индивидуальный выбор параметров

ИВЛ.

Выявление формы ОДН — первая важная задача, от правильного решения которой зависит и адекватный подход к лечению.

Этиология и патогенез. ОДН возникает в результате нарушений в цепи регуляторных механизмов, включающих центральную регуляцию дыхания и нейромышечную передачу, ведущих к изменениям альвеолярной вентиляции — одного из главных механизмов газообмена. К другим факторам легочной дисфункции относят поражения самих легких (легочной паренхимы, капилляров и альвеол), сопровождающиеся значительными расстройствами газообмена. К этому следует добавить, что «механика дыхания», т.е. работа легких как воздушной помпы также может быть нарушена, например, в результате травмы или деформации грудной клетки, пневмо- и гидроторакса, высокого стояния диафрагмы, слабости дыхательной мускулатуры и/или обструкции дыхательных путей. Легкие — орган, «мишень», реагирующий на любые изменения метаболизма. Через легочный фильтр проходят медиаторы критических состояний, вызывающие повреждения ультраструктуры легочной ткани. Легочная дисфункция той или иной степени всегда возникает при тяжелых воздействиях — травме, шоке или сепсисе. Таким

образом, этиологические факторы ОДН чрезвычайно обширны и разнообразны.

В практике ИТ принято выделять две формы дыхательной недостаточности: вентиляционную (гиперкап-ническую) и паренхиматозную (гипоксемическую).

Вентиляционная дыхательная недостаточность проявляется снижением альвеолярной вентиляции. Эта форма дыхательной недостаточности сопровождается повышением содержания CO₂ в крови, дыхательным ацидозом, артериальной гипоксемией.

Причины вентиляционной дыхательной недостаточности:

• угнетение дыхательного центра наркотическими, седативными средствами, барбитуратами или в связи с заболеванием и/или черепно-мозговой травмой (мозговой инсульт, отек мозга, повышенное внутричерепное давление, последствия аноксии мозга, комы различной этиологии);

• нарушения проведения нервных импульсов к дыхательным мышцам (вследствие травматического повреждения спинного мозга, инфекции типа полиомиелита, периферического неврита или нервно-мышечной блокады, вызванной мышечными релаксантами, миастенией и прочими факторами);

• слабость или дисфункция дыхательной мускулатуры, «усталость» диафрагмы — частая причина ОДН у больных ОРИТ. Это может быть вызвано длительной механической вентиляцией легких, недостаточным энергетическим обеспечением, применением кортикостероидов, дисбалансом калия, магния и фосфора, застойной сердечной недостаточностью. «Усталость» диафрагмы может быть следствием гипофосфатемии и сопровождаться избыточным количеством свободных радикалов, что ведет к уменьшению силовой емкости мышц;

• нарушение акта дыхания может наблюдаться при травме или деформации грудной клетки, пневмотораксе, плевральном выпоте, отсутствии экскурсии диафрагмы.

Вентиляционная дыхательная недостаточность часто возникает в ближайшем послеоперационном периоде. К факторам, способствующим вентиляционной недостаточности, относятся ожирение, старческий возраст, курение, кахексия, кифосколиоз. Повышенное образование CO₂ в тканях, наблюдаемое при гипертермии, гиперметаболизме, преимущественно углеводном энергетическом обеспечении, не всегда компенсируется увеличенным объемом легочной вентиляции.

Паренхиматозная дыхательная недостаточность характеризуется развитием артериальной гипоксе-мии на фоне сниженного, нормального или повышенного уровня CO₂ в крови. Она развивается вследствие поражений легочной ткани, отека легких, тяжелой пневмонии, кислотно-аспирационного синдрома и других причин и приводит к выраженной гипоксемии. Основные патогенетические звенья данной формы ОДН — легочный шунт (сброс крови справа налево), несоответствие вентиляции и кровотока, нарушение процессов диффузии.

Причины паренхиматозной дыхательной недостаточности:

• травма, сепсис, системная воспалительная реакция (освобождающиеся медиаторы воспаления: фактор некроза опухоли (ФИО), провоспалительные цитокины, тромбоксан, оксид азота, метаболиты арахидоновой кислоты, кислородные радикалы, — проходя через легочный фильтр, вызывают повреждение легочных функциональных единиц, что нарушает транспорт кислорода);

• синдром полиорганной недостаточности (в этих случаях легкие обычно поражаются в первую очередь); РДСВ;

тяжелые формы пневмонии (в том числе нозокомиальная); ушиб легких; ателектазы;

отек легких (вызванный повышением гидростатического давления в легочных капиллярах или проницаемости капиллярной стенки);

• тяжелая форма астмы;

• эмболия легочной артерии;

• массивная бронхолегочная аспирация.

Выделение двух форм ОДН в известной степени является условным. Часто одна форма (например, вентиляционная в связи с длительной ИВЛ и присоединением инфекции) превращается в другую (в данном случае в паренхиматозную). Глубокая степень альвеолярной гиповентиляции сопровождается прогрессирующей гипоксемией. Нарушения проходимости дыхательных путей также могут вести к тяжелой форме гипоксемии. Возможно и сочетание обеих форм — вентиляционной и гипоксемической; при этом важно установить главное звено нарушений.

Клиническая картина. Симптомы ОДН могут быть стертыми и даже отсутствовать при внешнем осмотре больного, но могут иметь и чрезвычайно выраженный характер.

Вентиляционная недостаточность на фоне комы, вызванной действием опиатов, седативных средств, наркоза, сопровождается малыми признаками (узкие зрачки, поверхностное дыхание). Нарастание PaCO₂ приводит к стимуляции дыхательного центра, следствием которой должно быть повышение всех параметров внешнего дыхания. Однако этого не происходит при воздействии наркотических средств. Если в этих условиях проводится активная оксигенация, то может наступить дальнейшее снижение объема вентиляции, даже апноэ. При развитии вентиляционной дыхательной недостаточности у больного с исходно ясным сознанием повышается АД (нередко до 200 мм рт.ст. и выше), развиваются мозговые симптомы. Очень характерные симптомы гиперкапнии — значительная потливость, бронхиальная гиперсекреция и заторможенность. Если помочь больному откашляться и ликвидировать бронхиальную обструкцию, то заторможенность исчезает. Гиперкапнии также свойственна олигурия, которая всегда присутствует при выраженном дыхательном ацидозе.

Декомпенсация состояния наступает в тот момент, когда высокий уровень PCO₂ в крови перестает стимулировать дыхательный центр. Признаками декомпенсации в далеко зашедших случаях служат резкое снижение МОД, расстройство кровообращения и развитие комы, которая при прогрессирующей гиперкапнии представляет собой CO₂-наркоз. PaCO₂ при этом достигает 100 мм рт.ст., но кома может наступить раньше — вследствие гипоксе-мии. В этой стадии необходимо проводить ИВЛ с высоким FiO₂. Развитие шока на фоне коматозного состояния означает начало быстрого повреждения клеточных структур мозга, внутренних органов и тканей.

Паренхиматозная дыхательная недостаточность часто не сопровождается симптомами нарушений дыхания, за исключением изменений анализа артериальной крови, указывающих на снижение PaO₂. Она характеризуется постепенным или быстро прогрессирующим течением, невыраженностью клинических симптомов и возможностью летального исхода в течение короткого промежутка времени. Вначале раз-

вивается тахикардия с умеренной артериальной гипертензией, возможны неспецифические неврологические проявления: неадекватность мышления, спутанность сознания и речи, заторможенность и т.д. Цианоз — относительно субъективный фактор, наблюдается лишь в поздней стадии ОДН и соответствует значительному снижению насыщения и напряжения кислорода в артериальной крови (SaO₂<80 %, РаО₂<50 мм рт.ст.). Внезапно нарушается сознание и развивается кома (гипоксическая) с отсутствием рефлексов, падением АД, остановкой сердца. Продолжительность гипоксемической формы ОДН может колебаться от нескольких минут (при аспирации, асфиксии, синдроме Мендельсона) до нескольких часов и дней (РДСВ).

Таким образом, главными в тактике врача являются быстрое установление диагноза, причин и формы ОДН, проведение неотложных мер по лечению данного состояния.

Клинические признаки прогрессирующей дыхательной недостаточности:

• нарушения дыхания (одышка, постепенное уменьшение дыхательного и минутного объема дыхания, олигопноэ, невыраженный цианоз);

• нарастающая неврологическая симптоматика (безразличие, агрессивность, возбуждение, заторможенность, кома);

• сердечно-сосудистые нарушения (тахикардия, стойкое повышение АД при гиперкапнии, декомпенсация сердечной деятельности и остановка сердца).

Следует помнить! Дыхательная недостаточность в ОРИТ как причина остановки сердца наблюдается в 50 % случаев [Marini L, Wheeler Α., 1997]. Это относится чаще всего к невыявленным формам дыхательной недостаточности, осо-

бенно гипоксемии. На фоне седативной терапии, обычно проводимой в ОРИТ, симптомы ОДН даже при выраженных расстройствах газообмена могут отсутствовать! Поэтому необходим динамический контроль газов крови, PaCO₂, PaO₂!

Дата добавления: 2015-05-09