Купирование болевого синдрома

Облегчение страданий больного благоприятно влияет на гемодинамические показатели: уменьшает гемодинамическую нагрузку на сердце, снижает потребность миокарда в кислороде и сокращает ишемию. При появлении признаков инфаркта миокарда больному на догоспи-тальном этапе должен быть обеспечен покой, назначен нитроглицерин под язык (0,0005 мг). Затем еще 2—3 приема нитроглицерина под язык с интервалом в 5—10 мин. На область локализации боли ставят горчичник. Назначают седативные средства. Для купирования стихающих болей применяют ненаркотические анальгетики: баралгин (5 мл) или 50 % раствор анальгина (2 мл) с 1 % раствором димедрола (1—2 мл) внутривенно. Одновременно вводят 0,5—1 мл 0,1 % раствора атропина. У больных болевой синдром на догоспитальном этапе купируют ненаркотическими анальгетиками.

При отсутствии эффекта используют более сильные препараты — наркотические анальгетики. Некоторые авторы [Городецкий В.В., 2000] считают, что при отсутствии эффекта при сублингвальном приеме нитроглицерина необходимо сразу переходить к наркотическим анальгетикам, так как они оказывают не только анальгетическое и седативное действие, но и вследствие своих ва-зодилатирующих свойств обеспечивают гемодинамическую разгрузку миокарда — уменьшают преднагрузку. Внутривенно медленно (в течение 3—5 мин) вводят 1—2 мл (10— 20 мг) 1 % раствора морфина, 1 — 2 мл (20—40 мг) 2 % раствора промедола или 1 мл (20 мг) 2 % раствора омнопона, разведенных в 10 мл изотонического раствора натрия хлорида. Для уменьшения побочного действия и усиления обезболивающего эффекта указанные растворы комбинируют с 0,1 % раствором (0,5— 0,75 мл) атропина (при отсутствии тахикардии), антигистаминными препаратами — 1 % раствором (1 — 2 мл) димедрола, 2,5 % раствором (1—2 мл) пипольфена. Если и при применении наркотических анальгетиков сохраняются возбуждение, тревога, то вводят внутривенно диа-зепам в дозе 10 мг.

Для купирования интенсивной боли, особенно при нормальном или повышенном АД, более эффективны для нейролептаналгезии следующие средства: 0,05—0,1 мг фентанила (1 — 2 мл 0,005 % раствора) и дроперидол в дозах, зависящих от систолического АД: до 100 мм рт.ст. — 2,5 мг (1 мл), до 120 мм рт.ст. — 5 мг (2 мл), до 160 мм рт.ст. — 7,5 мг (3 мл), выше 160 мм рт.ст. — 10 мг (4 мл). Препараты разводят в 10 мл изотонического раствора натрия хлорида или глюкозы и вводят внутривенно в течение 5—7 мин под контролем частоты дыхания и АД. Больным пожилого и старческого возраста с сопутствующей дыхательной недостаточностью II—III степени или недостаточностью кровообращения II—III степени фентанил назначают по 1 мл внутривенно. При введении 3—4 мл дроперидола необходим мониторный контроль за АД (такие дозы применяются редко!).

В лечении болевого синдрома с успехом могут быть использованы препараты агонистантагонистического типа действия на опиоидные рецепторы (налбуфин, бупренорфин). В комплексе ИТ на догоспи-тальном этапе предпочтительно введение налбуфина в дозе 0,3 мг/кг массы тела. Этот препарат характеризуется развивающимся в течение 5 мин глубоким обезболивающим эффектом, отсутствием существенного отрицательного влияния на гемодинамику и дыхание, минимальным побочным действием. Применение бупренорфина в дозе 0,006 мг/кг массы тела для купирования острой боли ввиду его отсроченного действия должно быть подкреплено введением ненаркотических анальгетиков и седативных средств, потенцирующих его аналгезирующий эффект. При внутривенном введении препараты разводят в 10 мл изотонического раствора натрия хлорида и вводят со скоростью не более 5 мл/мин во избежание выраженных побочных эффектов [Ap-тамошина M.П., 1997].

При затянувшемся болевом приступе хороший эффект может дать ингаляционный наркоз закисью азота в смеси с кислородом в концентрации сначала 3:1 с постепенным уменьшением содержания закиси азота во вдыхаемой смеси до соотношения 2:1, а затем 1:1.

Для купирования болевого синдрома, резистентного к терапии в остром периоде, рекомендуют включать в комплекс лечебных мероприятий эпидуральную блокаду наркотическими анальгетиками (морфин, промедол) в люмбальном отделе пациентам, у которых внутримышечные и/или внутривенные введения наркотических анальгетиков не дали полного обезболивающего эффекта [Барташевич Б.И., 1998].

Прогноз при инфаркте миокарда может улучшиться в случаях восстановления коронарного кровотока путем системного тромболизиса, уменьшения работы сердца и потребности миокарда в кислороде за счет введения вазодилататоров — нитратов, β-блокаторов и магния сульфата.

Антикоагулянтная, тромболити -ческая терапия. Если нет абсолютных противопоказаний, то проводят антикоагулянтную терапию — гепарином (первая доза не менее 10 000-15 000 ME внутривенно бо-люсно). При внутривенном введении его действие начинается немедленно и продолжается 4—6 ч. Последующие инфузии проводят со скоростью 1000-1300 МЕ/ч. Внутривенно гепарин применяют при введении альте плазы, переднем инфаркте миокарда, низком CB, мерцательной аритмии и тромбозе левого желудочка. Гепарин подкожно назначают во всех случаях на время постельного режима (он уменьшает риск тромбоза глубоких вен и ТЭЛА).

Тромболитическую терапию по возможности необходимо начинать при повышении сегмента ST на ЭКГ, не дожидаясь информации о результатах ферментной диагностики. Если тромболизис начат впервые 12 ч при подъеме сегмента ST и блокаде левой ножки пучка Гиса, летальность больных снижается [Фомина И.Г., 1997; Люсов В.А., 1999]. Некоторые авторы рекомендуют начинать системный тромболизис в течение первого часа с момента возникновения инфаркта миокарда [Городецкий В.В., 2000].

В настоящее время при инфаркте миокарда применяют три поколения высокоэффективных и сравнительно безопасных активаторов эндогенного плазмина:

• препараты с короткими сроками жизни в кровотоке, стимулирующие активацию как циркулирующего, так и связанного с фибрином плазминогена (стрептокиназа, урокиназа);

• имеющие продолжительный (до 4—6 ч) период полужизни в системном кровотоке, обладающие

высоким сродством к связанному с фибрином плазминогену: рекомбинантная проурокиназа, ацетилированный плазминогенстрептокиназный комплекс (АПСАК), рекомбинантный тканевый активатор плазминогена (ТАП);

• генноинженерные рекомбинантные препараты с высокой тромболитической активностью: негликолированный рекомбинантный ТАП; химерные молекулы, содержащие участки ТАП и урокиназы, и пр.

Тромболитические препараты:

• стрептокиназу вводят внутривенно в дозе 1 000 000 ME в течение 30 мин или 1 500 000 ME в 1 ч капельно в 100—150 мл изотонического раствора натрия хлорида;

• стептодеказу вводят внутривенно - 300 000 ФЕ в 20—30 мл изотонического раствора натрия хлорида медленно, затем через 30 мин 2 700 000 ФЕ внутривенно со скоростью 300 000—600 000 Φ Ε в минуту.

• урокиназу — 4400 ЕД/кг вводят внутривенно в течение 10 мин, а затем в дозе 4400 ЕД/кг каждый час в течение 10—12 ч. Иногда в течение 72 ч;

• фибринолизин - 80 000-100 000 ЕД внутривенно капельно, предварительно растворив в изотоническом растворе натрия хлорида (100—160 ЕД в 1 мл). Начальная скорость введения 10—12 капель в минуту;

• альтеплаза (тканевый активатор плазминогена) — максимальная доза 100 мг. Вводят 15 мг внутривенно струйно, затем 0,75 мг/кг внутривенно в течение 30 мин (не более 50 мг), в течение следующих 60 мин еще 0,5 мг/кг внутривенно (не более 35 мг). Практически все тромболитики одинаково улучшают функцию левого желудочка и снижают леталь-

ность. В дальнейшем переходят на гепарин в зависимости от времени свертывания крови (впервые 2 сут должно быть не менее 15—20 мин по Мас-Магро). В последующие 5— 7 дней гепарин вводят внутривенно или внутримышечно в дозах, достаточных для поддержания времени свертывания крови на уровне в 1,5— 2 раза больше нормы. Далее применяют антикоагулянты непрямого действия под контролем состояния свертывающей системы крови.

Многочисленные исследования показали, что для устранения коронарного тромбоза эффективны все тромболитические препараты в сочетании с ацетилсалициловой кислотой. Некоторые авторы рекомендуют всем больным при отсутствии противопоказаний назначать с первых минут инфаркта миокарда малые дозы ацетилсалициловой кислоты, антитромбоцитарный эффект которой достигает максимума через 30 мин. Доза первого приема 160— 325 мг, рекомендуют таблетку разжевать [Городецкий В.В., 2000]. Наибольшее снижение летальности наблюдается при использовании тканевого активатора плазминогена в ускоренном режиме в сочетании с внутривенным введением гепарина.

После курса фибринолитической и антикоагулянтной терапии назначают антиагреганты, которые больные с инфарктом миокарда принимают длительно:

• ацетилсалициловая кислота — 125—300 мг 1 раз в день или через день и дипиридамол по 50—75 мг 3 раза в день внутрь (усиливает антиагрегантный эффект ацетилсалициловой кислоты).

• тиклопедин по 125—250 мг 1—2 раза в день или через день.

Применение нитратов. Нитраты, вводимые внутривенно в первые 12 ч инфаркта миокарда, уменьшают размеры некроза, снижают частоту острой левожелудочковой недостаточности, кардиогенного шока и внезапной коронарной смерти. Эти препараты показаны всем больным с систолическим АД выше 100 мм рт.ст. Нитроглицерин — 1 мл (0,1 мг или 100 мкг) 0,01 % раствора в 100 мл изотонического раствора натрия хлорида вводят внутривенно капельно со скоростью 25— 50 мкг/мин под контролем АД, каждые 5—10 мин увеличивая скорость на 10—15 мкг/мин до снижения АД на 10—15 % от исходного уровня, но не ниже 100 мм рт.ст.

Изосорбид динитрат вводят внутривенно со скоростью 1—2 мг/ч.

При необходимости внутривенная инфузия нитратов продолжается 24 ч и более. За 2—3 ч до окончания инфузии больному дают первую дозу нитратов перорально.

Внутривенное введение β-блока-торов в первые 12 ч развития инфаркта миокарда способствует снижению летальности, уменьшению частоты разрывов миокарда, ангинозных приступов, наджелудочко-вых и желудочковых аритмий. При отсутствии противопоказаний препараты назначают всем больным с острым инфарктом миокарда. В первые 2—4 ч заболевания показано дробное внутривенное введение пропранолола по 1 мг/мин каждые 3—5 мин под контролем АД, ЧCC и ЭКГ до достижения ЧСС 55—60 в минуту или до общей дозы 10 мг. При наличии брадикардии, признаков сердечной недостаточности, AV блокады и снижении систолического АД менее 100 мм рт.ст. пропранолол не назначают, а при развитии указанных изменений на фоне его применения введение препарата прекращают. В последующем переходят на пероральный прием препарата, минимальная продолжительность терапии 12—18 мес.

Внутривенные инфузии магния сульфата проводят больным с доказанной или вероятной гипомагне-зиемией, при синдроме удлиненного QT, в случае осложненного инфаркта миокарда некоторыми вариантами

аритмий. При отсутствии противопоказаний к применению магния сульфата он может служить определенной альтернативой использованию нитратов и β-адреноблокаторов, если их введение по какой-то причине невозможно. Препарат снижает летальность при остром инфаркте миокарда, предотвращает развитие фатальных аритмий (в том числе ре-перфузионных при проведении системного тромболизиса) и постинфарктной сердечной недостаточности. Магния сульфат (20 мл 25 % раствора или 40 мл 12 % раствора) вводят внутривенно капельно в течение 30 мин в 100 мл изотонического раствора натрия хлорида; затем в течение суток проводится внутривенная капельная инфузия со скоростью 100-120 мг/ч.

Ограничение размеров инфаркта миокарда достигается всей перечисленной терапией. Этой же цели служит оксигенотерапия, показанная при его острой форме всем больным в связи с частым развитием гипоксемии даже при неосложненном течении заболевания. Ингаляция увлажненного кислорода проводится с помощью маски или через носовой катетер со скоростью 3—5 л/мин в течение первых 24—48 ч.

Если проводимая терапия неэффективна, больного беспокоит боль и имеются ишемические признаки на ЭКГ, нестабильность гемодинамики или развивается шок, показана баллонная коронарная ангиопластика, или внутриаортальная баллонная контрпульсация, и как наиболее эффективный метод лечения аортокоронарное шунтирование (АКШ) [Сыркин А.Л., 1991].

Тяжесть инфаркта миокарда, частота смертельных исходов в значительной степени определяются теми осложнениями, которые возникли в первые дни болезни. Среди них наиболее опасны и распространены острая недостаточность кровообращения, нарушения сердечного ритма и проводимости.

Дата добавления: 2015-05-09