Отек легких при повышенной проницаемости сосудистой стенки

При многих состояниях, называемых острым РДСВ, повреждается ультраструктура легких и повышается сосудистая проницаемость, что приводит к перераспределению воды в ткань легкого. При этом концентрация белка в интерстициальной жидкости и альвеолах возрастает. Одним из главных признаков РДСВ является большое количество белка в легочной внесосудистой жидкости и альвеолах.

Лечение некардиоген-ного отека легких. Гипергидратация (гипертоническая, изотоническая и гипотоническая) приводит к накоплению воды в легких. Важнейшее условие успешного лечения — создание отрицательного баланса воды, а при гипотонической и изотонической гипергидратации — и отрицательного баланса натрия, увеличение содержания которого ведет к отеку тканей. Для уточнения вида нарушения водно-электролитного баланса производят точный расчет всех поступлений и потерь жидкости, определяют ЦВД и диурез. При гипергидратации нередко снижен темп диуреза, возможны признаки почечной недостаточности. В этих случаях необходимо стимулировать диурез введением лазикса, добиваясь выделения не менее 50 мл мочи в час.

Необходимо поддержание нормальных коллоидно-гидростатических градиентов при адекватной сердечной деятельности.

При гипоальбуминемии и общей гипопротеинемии показано введение альбумина, сухой и нативной плазмы. Применение белковых и коллоидных растворов дает наибольший эффект на раннем этапе лечения, т.е. до развития шока и повышения проницаемости сосудов. В этом случае увеличение КОД приводит к возврату жидкости из интерстициального пространства легких в сосуды. При КОД ниже 19 мм рт.ст., что соответствует содержанию 55 г/л белка в плазме, показано введение белковых или коллоидных сред. Одновременно принимают меры по снижению ДЗЛА. Гидростатическое давление следует поддерживать на возможно более низком уровне, так как даже незначительное повышение его в условиях повышенной проницаемости сосудов ведет к отеку легких.

Важнейшие диагностические критерии — давление в легочных сосудах, определяемое с помощью катетера Свана—Ганца, MOC, показатели АД, измеряемые прямым методом, уровни PaO₂ и PaCO₂, осмоляльность и КОД плазмы, ЦВД (последнее не всегда соответствует показателю ДЗЛА).

При РДСВ, сепсисе, шоке и других критических состояниях эффект переливания альбумина может быть недостаточным или полностью отсутствовать, так как альбумин переходит из сосудов в легочный интерстиций. Следует подчеркнуть опасность применения для лечения некардиогенного отека легких массивных доз альбумина или крупномолекулярных соединений. Можно рекомендовать умеренные дозы альбумина (100 мл 20 % раствора) с очень медленным темпом введения под контролем других показателей, в том числе величины КОД. Как правило, у больных с некардиоген-ным отеком КОД значительно ниже, чем у больных с кардиогенным отеком легких. При инфузии кристаллоидных растворов на фоне сниженного КОД нарастает отек. Меры, увеличивающие КОД, предупреждают транссудацию жидкости из легочных сосудов.

Величина КОД является своеобразным диагностическим критерием легочного отека и вероятности смертельного исхода: снижение этого показателя до 12,5 мм рт.ст. крайне опасно!

Глава 21 Тромбоэмболия легочной артерии

ТЭЛА — тяжелое осложнение, часто недиагностируемое при жизни. Вероятность ее возникновения у определенных групп больных очень велика. Предрасполагающие факторы — длительная иммобилизация (особенно в пожилом и старческом возрасте), сердечные заболевания, недостаточность кровообращения, шок, ОДН, ожоги, травмы (чаще всего перелом бедра). К факторам, способствующим тромбообразованию, относят также ожирение, полицитемию, беременность, злокачественные новообразования и оперативные вмешательства.

Причиной более 95 % всех случаев ТЭЛА служит заболевание глубоких вен нижних конечностей (флеботромбоз). Гораздо реже причиной ТЭЛА являются иные локализации венозного тромбоза, пристеночные тромбы в правом отделе сердца или первичный артериальный легочный тромбоз.

Патофизиологические изменения. Полная или частичная обструкция значительных зон в системе легочной артерии ведет к повышению легочно-артериального сосудистого сопротивления и большой нагрузке на правый желудочек, в связи с чем может развиться картина острого легочного сердца. Одновременно снижаются CB и АД в большом круге кровообращения. При ТЭЛА возникают нарушения вентиляционно-перфузионных отношений в легких, увеличение объема шунтируемой крови и альвеолярного МП. Оксигенация артериальной крови у больных достоверно снижается.

Массивная ТЭЛА приводит к значительному повышению сопротивления в легочной артерии. Обструкция кровотока в зонах легочной артерии изменяет механические свойства легких: снижается их растяжимость и умеренно возрастает аэродинамическое сопротивление. Выраженность изменений находится в прямой зависимости от объема и степени ТЭЛА, а также определяется патологией сердечно-сосудистой системы. В тяжелых случаях при окклюзии более 50 % легочного артериального русла возможно возникновение шока [Sasahara A. et al., 1983].

Клиническая картина. Выделяют две формы ТЭЛА — циркуляторную и респираторную. При циркуляторной форме (кардиальный синдром) остро развиваются легочное сердце и декомпенсация кровообращения с правожелудочковой недостаточностью и/или системной гипотензией. Больной жалуется на боль за грудиной или в других отделах грудной клетки, иногда на чувство дискомфорта. При осмотре отмечают набухание шейных вен, иногда цианоз, акцент II тона, систолический и диастолический шумы на легочной артерии. При этой форме возможна быстрая декомпенсация кровообращения со смертельным исходом или относительная стабильность течения, несмотря на наличие признаков сердечно-сосудистой недостаточности.

При респираторной форме (легочно-плевралъный синдром) преобладают легочные симптомы: одышка, боли в области грудной клетки, возможны кровохарканье, незначительная лихорадка.

Циркуляторная форма обычно соответствует массивной эмболии и развитию легочного сердца. Для немассивной эмболии более характерна легочная форма, иногда единственным симптомом является одышка.

Диагностика. Одним из постоянных признаков ТЭЛА является одышка. Она часто начинается внезапно и не связана с объективными причинами. Основные жалобы — чувство нехватки воздуха, удушье. ЧД более 20 в минуту, ДО, ЖЕЛ, ФЖЕЛ значительно снижены.

Цианоз — непостоянный симптом, более характерный для массивной ТЭЛА. Он может быть центральным, т.е. связанным с выраженной гипоксемией, или регионарным, возникающим в результате венозного застоя (цианоз лица и верхней половины туловища). Наблюдается при ТЭЛА у 16—20 % больных.

Выраженная бледность кожных покровов обычно сопутствует резкому снижению CB и другим проявлениям шока.

Боли в области грудной клетки — частый, но не постоянный симптом. Боли могут быть и за грудиной. Преобладают плевральные боли, которые не всегда сопровождаются кровохарканьем. Ангинозная боль может быть обусловлена острой коронарной недостаточностью, возникающей в результате перегрузки правого отдела сердца. Иногда больные жалуются на боль в области правого подреберья. По-видимому, это связано с застоем крови в печени и растяжением глиссоновой капсулы.

Кашель отмечается у 60 %, кровохарканье — у Уз больных.

Тахикардия соответствует степени декомпенсации кровобращения. Быстро прогрессирующая тахикардия — грозный симптом, предвестник возможной остановки сердца.

Неспецифические неврологические симптомы обусловлены гипоксией ЦНС. Степень неврологических расстройств различна — от незначительной неадекватности больных до развития судорог, ступора и комы. Последняя характерна для массивной ТЭЛА и возникает у 14 % больных. В некоторых случаях тромбоэмболия ствола легочной артерии начинается с кратковременной потери сознания.

Изменения, выявляемые при физикалъном исследовании. При инфарктной пневмонии или плевральном выпоте отмечается притупление перкуторного звука, но это не постоянный симптом. При аускультации определяют влажные хрипы, зависящие от недостаточности кровообращения и предшествующих сердечно-легочных заболеваний. Изредка прослушивается шум трения плевры, и выявляются другие симптомы, характерные для инфаркта легких и инфарктной пневмонии, а также признаки перегрузки правых отделов сердца.

Изменение газового состава артериальной крови. Наиболее постоянный симптом — снижение PaO₂ и SaO₂. Иногда наблюдаются умеренное повышение PaCO₂ и снижение рН крови. Градиент Р_АО₂/РаО₂ повышен.

Перечисленные симптомы ТЭЛА с достаточной вероятностью указывают на эту патологию только тогда, когда в анамнезе отсутствуют сердечно-легочные заболевания. Во всех остальных случаях диагноз может быть поставлен только с помощью специальных исследований.

Рентгенография грудной клетки. На рентгенограмме должны быть полностью представлены латеральные зоны легочных полей. При наличии на рентгенограмме легких нормальной картины нельзя исключать легочную эмболию. Рентгенологическая картина инфаркта легкого складывается через 2—5 сут после легочной окклюзии. Инфаркт обычно локализуется в базальных отделах легкого, чаще в правом легком. Иногда наблюдается двусторонний процесс. На рентгенограмме видны инфильтрат неясных очертаний, клиновидное уплотнение легочной ткани типа долевой пневмонии, опухоли или отека легкого. Иногда определяются признаки неравномерности легочного кровообращения, а также расширение тени сердца в поперечном направлении и спереди за счет увеличения его правых отделов.

Сканирование легких позволяет оценить состояние легочного крово-тока у больного с подозрением на ТЭЛА. Если обнаружена нормальная перфузия во всех легочных полях, диагноз ТЭЛА отвергают. Отсутствие изменений на рентгенограмме и наличие их на сканограмме указывают на ТЭЛА.

Ангиопулъмонография — наиболее точный метод диагностики ТЭЛА. Для выявления объема и характера эмболического поражения зондируют правые отделы сердца и легочную артерию. В ствол легочной артерии вводят контрастное вещество. При исследовании осуществляют манометрию полостей сердца и легочной артерии, определяют давление «заклинивания» и CB. Правая легочная артерия имеет 9, а левая 7 больших сегментарных ветвей. В зависимости от расположения тром-боэмбола в сегментарных ветвях, долевых и главных, проводят количественную оценку эмболического поражения.

Лечение. Антикоагулянтная терапия. Медикаментозную терапию острой ТЭЛА начинают при первом подозрении на это осложнение с внутривенного введения гепа-рина. При установленной легочной тромбоэмболии внутривенно струй-HO вводят 10 000—20 000 ЕД гепари-на, а спустя 2—4 ч переходят на один из стандартов антикоагулянт-ной терапии. При непрерывной ин-фузионной гепаринотерапии препарат вводят в дозе 1000 ЕД/ч. Суммарная суточная доза гепарина, независимо от стандарта лечения (внутривенное прерывистое или подкожное введение), должна составлять 30 000 ЕД.

Контрольными тестами являются тромбиновое время или частичное тромбопластиновое время, концентрация фибриногена, наличие продуктов деградации фибрина, показатели тромбоэластограммы. Самые надежные тесты — тромбиновое и частичное тромбопластиновое время (ТВ, ЧТВ). Эти показатели при непрерывном введении гепарина должны быть по сравнению с исходным уровнем больше в 1,5—2 раза. Длительность гепаринотерапии при ТЭЛА или глубоком венозном тромбозе 7—10 дней, поскольку в это время происходит лизис и/или организация тромба. Лечение гепарином противопоказано больным с продолжающимся кровотечением, геморрагическим диатезом. Применение гепарина способствует быстрому подавлению тромбообразования и лизису тромбоэмболов.

Тромболитическая терапия показана при массивной ТЭЛА со стойким снижением АД, особенно в тех случаях, когда нельзя произвести эмболэктомию. Перед началом лечения ТВ или ЧТВ должно быть увеличено не более чем на 10с. Раствор тромболитика на изотоническом растворе глюкозы вводят во внутреннюю яремную вену или в правое предсердие, а если возможно, то в легочную артерию.

Нагрузочную ударную дозу стреп-токиназы 250 000-500 000 ME вводят в течение 20 мин, поддерживающую дозу — 100 000 МЕ/ч — путем непрерывной инфузии в течение 48—72 ч. Антикоагулянты при этом не назначают. Гепарин применяют после прекращения тромболитической терапии и тромболитического действия. Наступление «лизиса» подтверждается удлинением показателей свертывания, высоким содержанием продуктов деградации фибрина или низким содержанием фибриногена.

Оперативное вмешательство — эмболэктомия — показано при массивной ТЭЛА, сопровождающейся прогрессивным ухудшением состояния больного, несмотря на проводимую терапию.

Кардиалъная терапия включает применение препаратов положительного инотропного действия (допамин, добутрекс). Скорость введения допамина зависит от степени депрессии сердечно-сосудистой системы и составляет от 3 до 15 мкг/кг/мин. Снижение давления в малом круге кровообращения достигается инфузией 1 мл 2 % раствора нитроглицерина, разведенного в 200—300 мл 5 % раствора глюкозы.

Респираторная терапия. Обязательно проводят оксигенотерапию, по показаниям ВЧ ИВЛ через маску или ИВЛ, назначают брохолитичес-кие и спазмолитические средства в ингаляциях и внутривенно.

При болевом синдроме: фентанил по 1—2 мл 0,005 % раствора с 1 — 2 мл 0,25 % раствора дроперидола или 0,5—1 мл 1 % раствора морфина с 0,4—0,7 мл 0,1 % раствора атропина или другие анальгетики. При гипотензии — дексаметазон (4—8 мг), реополиглюкин или реомакродекс — 400 мл со скоростью введения 20— 25 мл/мин. Необходима тщательная коррекция водного баланса и КОС. При олигурии назначают фуросемид.

Профилактика ТЭЛА в отделениях ИТ. ТЭЛА является частым осложнением у больных в критическом состоянии, находящихся на ИВЛ. Несмотря на активные попытки установления диагноза, примерно в половине случаев ТЭЛА при жизни не диагностируется.

Диагностика ТЭЛА сложна. Все методы, за исключением ангиографии, ненадежны. В связи с этим следует уделять особое внимание профилактике тромбоза глубоких вен как источника массивной эмболии. Наиболее оправдано применение небольших доз гепарина (5000 ME каждые 8-12 ч). Такие дозы гепарина уменьшают частоту тромбоза глубоких вен у больных в отделении ИТ. В результате профилактического использования низких доз гепарина значительно реже наблюдаются послеоперационные эмболии легочной артерии. Регулярное применение подобных доз гепарина значительно снижает частоту ТЭЛА у тяжелобольных [Pingleton S.K.,1983].

Низкие дозы гепарина как источник возможного кровотечения не представляют опасности и могут быть использованы с профилактической целью при ОДН перед операцией, в послеоперационном периоде и у других больных в отделениях ИТ при отсутствии специфических противопоказаний.

Глава 22 Гипертонический криз

Гипертонический криз (ГК) относится к категории жизнеугрожаю-щих состояний и обусловлен внезапным повышением систолического и диастолического АД с последующими нарушениями функций вегетативной нервной системы, расстройствами мозгового, коронарного и почечного кровообращения. Степень тяжести и клиническая картина ГК могут быть различными, вплоть до коматозного состояния с развитием острой дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности, требующий последовательной ИТ в условиях специализированного кардиологического или реанимационного отделения.

Причины развития ГК. В 20—30 % случаев ГК наблюдается у больных с артериальной гипер-тензией. В то же время при определенных условиях ГК может развиться у лиц с симптоматической гипертензией и соматически здоровых людей молодого и среднего возраста.

Факторы, приводящие к развитию ГК, подразделяются на экзогенные и эндогенные.

Экзогенные факторы:

• психоэмоциональные стрессы;
• метеорологические влияния;
• физическое перенапряжение;
• прием алкоголя;
• курение;
• увеличение потребления соли и
• воды;
• интеркуррентные заболевания.

Эндогенные факторы:

• вторичный альдостеронизм;
• острая ишемия мозга и сердца;
• рефлекторное влияние со стороны внутренних органов (панкреатит, холецистит и др.);
• атеросклероз экстракраниальных артерий;
• повышение чувствительности α-адренорецепторов к катехола-минам при длительном лечении симпатомиметиками, внезапная отмена гипотензивных препаратов;
• усиление агрегации тромбоцитов и повышение серотонина в ЦНС;
• повышение внутричерепного давления;
• гипоксемия;
• болевой синдром.

С точки зрения ИТ наибольшую опасность привносят эндогенные факторы, особенно поражение (или нарушение) функций жизненно важных органов и систем — сердечно-сосудистой, дыхательной, ЦНС.

Механизм развития ГК сложен и до конца не раскрыт. Ведущее значение отводится дисфункции диэнцефальной области и ретикулярной формации (сетчатое образование) ствола головного мозга, перепадам секреции антидиуретического гормона, усилению реактивности симпатико-адреналовых механизмов регуляции кровяного давления. Важнейшее значение в развитии критических состояний при ГК приобретает темп роста величины диастолического АД (АДдиаст). Доказано, что АД_д„_аст более 120 мм рт.ст. является пусковым моментом срыва компенсаторной вазоконстрикции церебральных сосудов, в результате чего объем церебрального кровотока возрастает в несколько раз, что приводит к грозному осложнению ГК — энцефалопатии (отек дисков зрительных нервов, головная боль, спутанность сознания, дисфункция желудочно-кишечного тракта, судороги, кома).

Главное проявление гипертонической энцефалопатии — отек головного мозга.

Клиническая 'картина ГК отличается большим разнообразием симптомов. В основу существующих классификаций ГК, предложенных на сегодняшний день различными авторами и ассоциациями (комитетами), положены клинические, синдромные, гемодинамические и другие признаки.

1. Наибольшей информационной целостностью обладает классификация А.Л. Мясникова, подразделяющая гипертонические кризы на 2 типа:

• гипертонические кризы I типа. В основе кризов первого типа лежит в большинстве случаев психоэмоциональный фактор. Они развиваются без видимых органических предпосылок и длятся от нескольких минут до 2—3 ч.

Главным клиническим признаком является головная боль, иногда сопровождающаяся головокружением и тошнотой. Больные могут отмечать мелькание «мушек» перед глазами, двоение или кратковременную потерю зрения. Наблюдается гиперемия кожи (красные пятна на коже лица, шеи, груди), отдельные участки гиперестезии или гипостезии. Возможно повышение температуры тела. АДдиаст повышается до 100—105 мм рт.ст., АДсист — до 180—190 мм рт.ст. При исследовании ЦГ в большинстве случаев выявляется гиперкинетический тип регуляции кровообращения (повышение CB на фоне снижения ОПСС). При лабораторных исследованиях в момент ГК выявляются повышение содержания адреналина в крови (при нормальном содержании норадреналина), гипергликемия, незначительная протеинурия, повышение свертываемости крови. К концу ГК I типа наблюдаются полиурия и обильный пот;

• гипертонические кризы II типа. В отличие от ГК I типа гипертонические кризы II типа развиваются медленнее и продолжаются от нескольких часов до 4—5 дней. Неврологическая симптоматика характеризуется сильными головными болями и головокружением, часто сопровождающимися тошнотой и рвотой. Возможно развитие оглушенности, преходящей афазии, парестезии, парезов. Кожные покровы холодные и сухие на ощупь. Возможен инсульт. АД д_Иаст превышает 120 мм рт.ст. Нередко развивается сердечная астма с трансформацией в отек легких. ОПСС повышено (резкое увеличение содержания норадреналина в крови). Из лабораторных показателей возможны повышение свертываемости крови, лейкоцитоз. Характерны изменения на ЭКГ — уширение комплекса QRS и снижение сегмента ST.

С точки зрения ИТ заслуживает внимания классификация ГК, предложенная экспертами национального объединенного комитета (JNC-VI) «По выявлению, оценке и лечению повышенного артериального давления» (США, 1998). В этой классификации ГК подразделяются на осложненные и неосложненные.

Осложненные ГК:

гипертоническая энцефалопатия; внутричерепное кровоизлияние; нестабильная стенокардия; острый инфаркт миокарда; острая левожелудочковая недостаточность с отеком легких;эклампсия.

Неосложненные ГК:

• артериальная гипертензия III стадии;

• отек зрительного нерва

• поражение органов-мишеней;

• тяжелая периоперационная артериальная гипертензия.

При осложнениях требуется немедленное снижение АД, пациенты

должны быть срочно госпитализированы (переведены) в отделение ИТ или ОРИТ. При неосложненных ГК снижение АД допустимо в течете нескольких часов преимущественно путем приема пероральных (сублингвальных) форм гипотензивных препаратов. Нет жестких показаний для госпитализации в ОРИТ, но в то же время желателен динамический контроль за состоянием пациента со стороны квалифицированного медицинского персонала, владеющего основными приемами и методами ИТ и реанимации.

По степени выраженности неврологической и кардиальной симптоматики предлагается подразделение ГК на следующие виды.

Церебральный ангиогипотоничес-кий криз развивается вследствие перерастяжения внутричерепных вен и венозных синусов кровью с повышением давления в капиллярах мозга, что приводит к отеку и набуханию мозга, росту внутричерепного давления.

Церебральный ишемический криз возникает при избыточной тонической реакции артерий, по которым кровь поступает к головному мозгу в ответ на прирост АД. В начале криза наблюдаются признаки диффузной ишемии коры головного мозга. Пациенты, как правило, некритично оценивают свое состояние, раздражительность сменяется агрессией. Возможны расстройства чувствительности в разных участках тела.

Гипертензивный кардиалъный криз — острая левожелудочковая сердечная недостаточность, развивающаяся вследствие перегрузки левого желудочка сердца вследствие высокого ОПСС кровотоку с чрезвычайным ростом АД — выше 220/120 мм рт.ст.

Исследование параметров центральной гемодинамики (ЦГД) у пациентов на фоне различных по симптоматике и степени синдромных нарушений при ГК позволили А.П. Голикову (1977) выделить три типа ГК:

• ГК с гиперкинетическим типом кровообращения характеризуется увеличением CB при нормальном или пониженном ОПСС. Клиническая картина этого ГК идентична таковой ГК I типа по классификации А.Л. Мясникова;

• ГК с эукинетическим типом кровообращения характируется нормальными значениями CB на фоне умеренно повышенного ОПСС. Пациенты, как правило, возбуждены, беспокойны, предъявляют жалобы на резчайшую головную боль. Иногда отмечаются судороги. Имеются неврологические нарушения — вплоть до развития преходящих гемипарезов. Значительно повышены АД _СИСт и АД диаст

• ГК с гипокинетическим типом кровообращения характеризуется снижением величины CB при повышенном ОПСС. Клиническая картина чаще всего соответствует таковой ГК II типа по классификации А.Л. Мясникова.

Не вызывает сомнений практическая направленность данной классификации. Современный гемодинамический мониторинг в условиях ОРИТ позволяет своевременно оценить у пациента с ГК тип исходной регуляции кровообращения, оптимизировать выбор гипотензивных препаратов и осуществить динамический контроль за параметрами ЦГД на протяжении всей ИТ.

Дата добавления: 2015-05-09