Алгоритмы первичного возмещения кровопотери

(мужчина средних лет, масса тела 70 кг, кровопотеря 20, 30 и 50 % ОЦК)

При массивной кровопотере, превышающей 50 % ОЦК, препаратами выбора являются человеческий альбумин и эритроцитная масса. Удельный вес синтетических коллоидов при этом из-за риска аллергических реакций должен быть уменьшен. Кровопотеря, превышающая ОЦК, сопровождается значительным снижением содержания тромбоцитов и факторов свертывания. В связи с этим при массивной кро-вопотере необходимо использовать свежую тромбоцитную массу и свежезамороженную плазму. Коррекция же системы гемостаза должна проводиться в зависимости от изменений коагулограммы.

Окончательное возмещение кро-вопотери требует точного контроля ее объема и секторального распределения. На этом этапе важно определение как количественных, так и качественных критериев ин-фузионной терапии! При продолжающемся дефиците объема циркулирующей плазмы показаны ин-фузии плазмы, протеина и альбумина (необходимы контроль ОЦП и КОД плазмы, концентрации общего белка и альбумина).

Окончательное возмещение кро-вопотери. Под окончательным возмещением кровопотери подразумевается полная коррекция всех нарушений систем гомеостаза, секторального распределения жидкости, осмолярности, концентрации гемоглобина и белков плазмы. При продолжающемся дефиците ОЦП проводят инфузии коллоидных, преимущественно аутогенных растворов: плазмы, протеина и альбумина.

Критерии возмещения кровопотери: объем внутрисосудистой жидкости (плазмы) — 42 мл/кг массы тела, концентрация общего белка — не ниже 60 г/л, уровень альбуминов плазмы — не ниже 37 г/л, КОД плазмы — не ниже 20 мм рт.ст.

При дефиците объема циркулирующих эритроцитов, превышающем 30 %, проводят инфузии эритроцит-ной массы. Концентрация гемоглобина в плазме не должна быть ниже 80 г/л (при условии адекватной доставки и потребления кислорода тканями). В противном случае концентрацию гемоглобина плазмы поддерживают на уровне 100 г/л.

При дефиците интерстициальной жидкости требуется дополнительное введение изотонических растворов, содержащих натрий и хлор. При возмещении кровопотери следует учитывать потерю жидкости, связанную с перспирацией и возможной торакоабдоминальной операцией. Если кровопотеря вызвана травмой или обширной операцией, общий дефицит жидкостного объема может значительно превышать приведенные расчеты, а характер водно-электролитных нарушений может быть иным. Поступление воды и натрия в клетки способствует развитию отека. Из клеток же во внеклеточное пространство перемещаются калий и фосфаты — механизм, описанный при тяжелой травме и стрессе, — «трансминерализация» [Хартиг В., 1982].

При избытке интерстициальной жидкости требуется прекращение инфузии кристаллоидных растворов. При значительном превышении объема интерстициального пространства показаны диуретики. Критерии адекватного возмещения интерстициального сектора (объем его составляет в среднем 15 % массы тела и легко определяется аппаратом «спутник трансфузиолога»): осмо-лярность ВнеКЖ 280—300 мосм/л, концентрация натрия в пределах 130—150 ммоль/л, диурез 50 мл/ч.

Дефицит жидкости во внутриклеточном водном пространстве (клеточная дегидратация) может возникать при гиперосмолярном состоянии плазмы, например при избытке Na⁺ и СГ, недостаточном их возмещении безэлектролитными раство-

рами. Коррекция — восстановление осмолярности плазмы, инфузии растворов глюкозы с инсулином.

Избыток ВнуКЖ может наблюдаться при неустраненной гипонат-риемии, сниженной осмолярности плазмы, инфузиях безэлектролитных соединений. При дисбалансе калия, магния, кальция, нарушениях КОС также необходима коррекция.

Новые подходы к лечению ГШ. Травма в сочетании с ГШ является ведущей причиной смертности людей молодого возраста. Одним из факторов отсроченной смерти является развитие синдрома полиорганной недостаточности (СПОН) в постреанимационном периоде. Первичными факторами, которые определяют риск развития СПОН вследствие травмы и кровопотери, считаются нарушения микроциркуляции, вызывающие тканевую гипоксию и расстройства клеточных функций. Причинами снижения кровотока в тканях и органах служат гиповоле-мия и низкое перфузионное давление.

В настоящее время выделяют следующие основные механизмы, вызывающие СПОН:

• высвобождение различных медиаторов, особенно цитокинов (ин-терлейкины, интерферон, ФНО и др.), активацию макрофагов;

• нарушение микроциркуляции и повреждение эндотелия сосудов;

• снижение барьерной функции кишечника, что ведет к проникновению через поврежденную стенку кишки бактерий или эндотоксинов [Краймейер У., 1997].

Первичная инфузия при тяжелом кровотечении обычно заключается в быстром вливании коллоидных и кристаллоидных растворов. Однако в тяжелых случаях нагрузка объемом вводимой жидкости не может восстановить трофический потенциал кровотока и клеточный гомео-стаз, особенно в паренхиматозных

органах, и предотвратить трансформацию шока в СПОН. При введении большого количества жидкости имеется риск развития тяжелого отека слизистой оболочки кишечника, легких, клеточных структур и нарушений микроциркуляции.

Необходимый для компенсации кровопотери объем не может быть перелит немедленно без риска развития отека тканей и депонирования жидкости в третьем водном пространстве. В последнее время во многих клиниках стала использоваться методика так называемой экстренной инфузии малых объемов гипертонических растворов. Как в эксперименте, так и в клинике была доказана способность гипертонического 7,5 % раствора натрия хлорида повышать системное АД, CB, улучшать микроциркуляцию и выживаемость. Новизна предлагаемой концепции состоит в действии на микроциркуляцию и получении немедленного улучшения ЦГ и при объеме первичной инфузии всего 4 мл/кг массы тела у больных с ги-поволемией и шоком. Внутривенная инфузия небольшого объема 7,5 % раствора натрия хлорида приводит к недолговременному, но существенному повышению осмолярности плазмы (7,5 % раствор натрия хлорида имеет осмолярность 2400 мосм/л).

Одновременно применяют гетерогенные коллоидные растворы (обычно декстраны 60 или 70), которые повышают онкотическое давление плазмы и тем самым оказывают гемодинамическое действие. Одновременное применение гипертонического раствора натрия хлорида и коллоидов проявляется в соче-танном эффекте, связанном с повышением осмолярности плазмы и онкотического давления. Задачей при применении коллоидов в этом сочетании является удержание возмещенного внутрисосудистого объема в течение длительного времени за счет мобилизации эндогенной

жидкости по осмотическому градиенту через мембраны клеток. M.С. Mazzani и соавт. (1990) продемонстрировали, что смесь 7,5 % раствора натрия хлорида и 6 % раствора декстрана 70, введенная внутривенно в течение 10 с, в количестве, равном Vi кровопотери с 20 % ОЦК, восстанавливает исходный ОЦК в течение 1 мин. В других клинических работах показано, что гипертоническим растворам присуще свойство уменьшать отек эндотели-альных клеток капилляров, возникающий вследствие предшествующей ишемии [Nolte D. et al., 1992]. Экстренная инфузия малых объемов гипертонических растворов повышает CB и восстанавливает микроциркуляцию за счет высвобождения сосудорасширяющих субстанций эйкозаноидной природы. За счет ги-перперфузии кишечника [Marti-cabrera M., Ortiz J.L., 1991] уменьшается также бактериальная транслокация из кишечника.

Методика малообъемной инфузии гипертоническо-гиперонкотического раствора при тяжелой гиповолемии:

• общий объем 7,5 % раствора натрия хлорида составляет 4—6 мл/кг массы тела;

• вводят раствор дробно болюсно

по 50 мл с небольшими перерывами (10—20 мин);

• введение раствора комбинируют с 10 % раствором декстрана 60 или 70 (лучше иметь готовую смесь гипертонического раствора с дек-страном);

• введение растворов прекращают при стабильных АД, гемодинами-ке и других признаках отсутствия шока.

Основные эффекты применения гипертоническо-гиперонкотическо-го раствора:

• быстро повышает АД и CB;

• увеличивает преднагрузку и снижает ОПСС;

• повышает эффективную тканевую перфузию;

• снижает риск отсроченной полиорганной недостаточности.

Однако не следует забывать об опасностях применения гипертонического раствора натрия хлорида. К потенциальным опасностям применения этого раствора следует отнести гиперосмолярное состояние, отрицательный инотропный эффект, возможный при быстрой инфузии [Краймейер У., 1997], возможность усиления кровопотери в случае неостановленного кровотечения.

Глава 26 Анафилактический шок

В большинстве высокоразвитых стран сохраняется тенденция к росту аллергических реакций на лекарственные препараты, соединения бытовой химии и ужаление перепончатокрылых насекомых (пчелы, осы, шмели, шершни).

Известно, что аллергия — это иммунная реакция организма, сопровождающаяся повреждением собственных тканей. Аллергические реакции бывают немедленного и замедленного типа. Реакции по не-

медленному, или анафилактическому, типу в основном обусловливаются наличием циркулирующих (гуморальных) антител, которые образуются в ответ на повторное поступление в организм аллергена (гапте-на), получившего свойства полного антигена после соединения с белками (аминокислотами) сыворотки или тканей. Реакции немедленного типа возникают мгновенно или в течение нескольких минут и представляют серьезную опасность для

здоровья, а иногда приводят к смерти больных. К числу таких острых аллергических реакций относятся анафилактический шок, ангионев-ротический отек Квинке, бронхиальная астма и др.

Анафилактический шок — это иммунная реакция немедленного типа, развивающаяся при повторном введении в организм аллергена и сопровождающаяся повреждением собственных тканей.

Необходимо отметить, что для развития анафилактического шока обязательна предшествующая сенсибилизация организма веществом, способным вызвать образование специфических антител, которые при последующем контакте с антигеном приводят к высвобождению биологически активных субстанций, формирующих клиническую симптоматику аллергии, в том числе и шока. Специфика анафилактического шока состоит в иммуно-логических и биохимических процессах, которые предшествуют его клиническому проявлению. В сложном процессе, наблюдаемом при анафилактическом шоке, можно выделить 3 стадии [Лопатин А.С., 1983]:

• I стадия — иммунологическая. Она охватывает все изменения в иммунной системе, возникающие с момента поступления аллергена в организм, образование антител и/или сенсибилизированных лимфоцитов и соединение их с повторно поступившим или перси-стирующим в организме аллергеном;

• II стадия — патохимическая, или стадия образования медиаторов. Стимулом к возникновению последних является соединение аллергена с антителами или сенсибилизированными лимфоцитами в конце иммунологической стадии;

• III стадия — патофизиологическая, или стадия клинических проявлений. Она характеризуется патогенным действием образовавшихся медиаторов на клетки, органы и ткани организма.

В основе патогенеза анафилактического шока лежит реаги-новый механизм. Реагиновым его называют по виду антител — реаги-нов, принимающих участие в его развитии. Реагины относятся главным образом к IgE, а также к имму-ноглобулинам класса G (IgG) [JIe-ви Дж.Х., 1991; Пыцкий В.И. и др., 1991].

В литературе часто встречаются синонимы аллергических реакций реагинового типа: IgE-опосредован-ный тип, атонический, анафилактический; но наиболее полным синонимом по своему смыслу является термин «аллергическая реакция немедленного типа». Известно, что образующиеся в ответ на попадание в организм аллергена реагины фиксируются в крови на тучных клетках и их аналогах — базофилах, создавая состояние сенсибилизации. Повторное попадание в организм того же аллергена приводит к соединению его с образовавшимися реаги-нами, что вызывает выброс из тучных клеток и базофилов ряда медиаторов (табл. 26.1) [Леви Дж.Х., 1990; Уоткинс Дж., Леви С.Дж., 1991].

В настоящее время установлено, что в развитии аллергической реакции немедленного типа имеется еще один путь. Его суть состоит в том, что некоторые клетки: моноциты, эозинофилы и тромбоциты — также имеют на своей поверхности рецепторы для фиксирования реагинов [Лопатин А.С., 1983]. С этими фиксированными реагинами соединяется аллерген, в результате чего клетки высвобождают различные медиаторы, обладающие противовоспалительной активностью. Образовавшиеся и высвободившиеся медиаторы оказывают как защитное, так и

Таблица 26.1. Некоторые медиаторы анафилактической реакции

Медиатор	Основной источник	Действие
Гистамин	Мастоциты, базофилы	Расширение сосудов, повышение проницаемости капилляров, сужение бронхов
Серотонин	Синтез в клетках внутренних органов. Хранение в тромбоцитах	Тромбоцитарные реакции, участие в регуляции сердечно-сосудистой деятельности
Эозинофильный хемотаксический фактор	Мастоциты	Способствует высвобождению из эозинофилов вазоактивных ферментов-ингибиторов
Нейтрофильный хемотаксический фактор	»	Высвобождение нейтрофильной субстанции, контролирует воспалительный ответ
Гепарин	Мастоциты, эозинофилы	Контролирует высвобождение гис-тамина
ПГ (разные)	Мастоциты, полиморфно-ядерные лейкоциты, тромбоциты	Сильные медиаторы воспалительной реакции, бронхоспазм, легочная ги-пертензия, повышение проницаемости капилляров, расширение сосудов
Лейкотриены (разные)	Мастоциты, полиморфно-ядерные лейкоциты	Сужение бронхов, отек тканей дыхательных путей, повышение проницаемости капилляров, сужение коронарных сосудов, изменение инотропности
Кинины	Освобождаются из неактивных предшественников в межтканевой жидкости ряда тканей и в плазме крови	Повышение проницаемости капилляров, расширение сосудов
Фактор активации тромбоцитов	Мастоциты	Агрегация тромбоцитов и лейкоцитов, бронхоспазм, повышение проницаемости капилляров

патогенное действие, что проявляется различными симптомами. Классический путь приводит к развитию немедленных реакций в первые 30 мин, а дополнительный — к развитию так называемой поздней (или отсроченной) фазы аллергической реакции немедленного типа, проявляющейся через 4—8 ч. Степень выраженности поздней реакции может быть различной.

Под влиянием медиаторов повышается проницаемость сосудов и усиливается хемотаксис нейтро-фильных и эозинофильных грануло-цитов, что приводит к различным воспалительным реакциям. Увеличение проницаемости сосудов способствует выходу в ткани жидкости из микроциркуляторного русла и

развитию отека. Также развивается сердечно-сосудистый коллапс, который сочетается с вазодилатацией, повышением CB и давления в легочной артерии. Вслед за этим происходит прогрессивное падение CB, связанное как с ослаблением сосудистого тонуса, так и со вторичной эндогенной гиповолемией в результате быстро нарастающей потери (до 35 % от исходного объема) плазмы [Fisher M., 1987].

В результате воздействия медиаторов на крупные и мелкие бронхи развивается стойкий, но обратимый бронхоспазм. Кроме сокращения гладкой мускулатуры бронхов, отмечаются набухание и гиперсекреция слизистой оболочки трахеобронхи-ального дерева [Леви Дж.Х., 1990].

Вышеперечисленные патологические процессы являются причиной острой обструкции воздухоносных путей. Тяжелый бронхоспазм может перейти в астматическое состояние с развитием острого легочного сердца, что также усугубляет гемодина-мические расстройства. При недостаточности гомеостатических механизмов процесс прогрессирует, присоединяются нарушения обмена веществ в тканях, связанные с гипоксией и ацидозом, развивается фаза необратимых изменений шока.

Клиническая картина. Проявления анафилактического шока обусловлены сложным комплексом симптомов и синдромов. Шок характеризуется стремительным развитием, бурным проявлением, тяжестью течения и последствий. На общую картину и тяжесть течения анафилактического шока вид аллергена не влияет.

Характерно многообразие симптомов: зуд кожи или чувство жара во всем теле («словно крапивой обожгло»), возбуждение и беспокойство, внезапно наступающая общая слабость, покраснение лица, крапивница, чиханье, кашель, затрудненное дыхание, удушье, страх смерти, проливной пот, головокружение, потемнение в глазах, тошнота, рвота, боли в области живота, позывы к дефекации, жидкий стул (иногда с примесью крови), непроизвольное мочеиспускание, дефекация, коллапс, потеря сознания. При осмотре окраска кожных покровов может меняться: у больного с бледностью лица кожа приобретает землисто-серый цвет с цианозом губ и кончика носа. Часто обращают на себя внимание гиперемия кожи туловища, высыпания типа крапивницы, отек век, губ, носа и языка, пена у рта, холодный, липкий пот. Зрачки обычно сужены, почти не реагируют на свет. Иногда наблюдаются тонические или клонические судороги. Пульс частый, слабого наполнения, в тяжелых случаях пере-

ходит в нитевидный или не прощупывается, АД падает. Границы сердца обычно не изменены. Тоны сердца резко ослаблены, иногда появляется акцент II тона на легочной артерии. На ЭКГ в некоторых случаях определяется правограмма. Также регистрируются нарушения сердечного ритма, диффузное изменение трофики миокарда. Над легкими перкуторно звук с коробочным оттенком, при аускультации дыхание с удлиненным выдохом, рассеянные сухие, музыкальные хрипы. Живот мягкий, болезненный при пальпации, но без симптомов раздражения брюшины. Температура тела часто бывает субфебрильной. При исследовании крови — гиперлейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, выраженный нейтрофилез, лимфо- и эозинофилия. В моче свежие и измененные эритроциты, лейкоциты, плоский эпителий и гиалиновые цилиндры.

Степень выраженности перечисленных симптомов варьирует. Условно можно выделить 5 вариантов клинических проявлений анафилактического шока [Монов А., 1982; Лопатин А.С., 1983]:

1) с преимущественным поражением сердечно-сосудистой системы. У больного внезапно развивается коллапс, часто с потерей сознания. Особую опасность в прогностическом отношении представляет клинический вариант потери сознания с непроизвольным мочеиспусканием и дефекацией. При этом другие проявления аллергической реакции (кожные высыпания, бронхоспазм) могут отсутствовать;

2) с преимущественным поражением системы органов дыхания в виде острого бронхоспазма (асфик-сический, или астмоидный). Этот вариант часто сочетается с чиханьем, кашлем, чувством жара во всем теле, покраснением кожных покровов, крапивницей, проливным потом. Обязательно присоединяется сосудистый компонент (снижение

АД, тахикардия). В связи с этим меняется окраска лица от цианотично-го до бледного или бледно-серого цвета;

3) с преимущественным поражением кожных покровов и слизистых оболочек. Больной испытывает резкий зуд с последующим развитием крапивницы или аллергического отека типа Квинке. Одновременно могут возникать симптомы бронхос-пазма или сосудистой недостаточности. Особую опасность представляет ангионевротический отек гортани, проявляющийся вначале стри-дорозным дыханием, а затем асфиксией.

При вышепредставленных клинических вариантах анафилактического шока могут появляться симптомы, свидетельствующие о вовлечении в процесс ЖКТ: тошнота, рвота, острые коликообразные боли в области живота, вздутие живота, понос (иногда кровавый);

4) с преимущественным поражением ЦНС (церебральный). В этих случаях на первый план выступает неврологическая симптоматика — психомоторное возбуждение, страх, резкая головная боль, потеря сознания и судороги, напоминающие эпилептический статус или нарушение мозгового кровообращения. Отмечается дыхательная аритмия;

5) с преимущественным поражением органов брюшной полости (абдоминальный). В этих случаях характерна симптоматика «острого живота» (резкие боли в эпигастральной области, признаки раздражения брюшины), приводящая к постановке неправильного диагноза перфорации язвы или кишечной непроходимости. Болевой абдоминальный синдром возникает обычно через 20— 30 мин после первых признаков шока. При абдоминальном варианте анафилактического шока отмечаются неглубокие расстройства сознания, незначительное снижение АД, отсутствие выраженного бронхоспазма и дыхательной недостаточности.

Существует определенная закономерность: чем меньше времени прошло от момента поступления аллергена в организм, тем тяжелее клиническая картина шока. Наибольший процент смертельных исходов наблюдается при развитии шока спустя 3—10 мин с момента попадания в организм аллергена, а также при молниеносной форме.

В течении анафилактического шока могут отмечаться 2—3 волны резкого падения АД, в связи с чем все больные, перенесшие анафилактический шок, должны быть помещены в стационар. При выходе из шока нередко в конце реакции отмечаются сильный озноб, иногда со значительным повышением температуры тела, резкая слабость, вялость, одышка, боли в области сердца. Не исключена возможность развития поздних аллергических реакций. После шока могут присоединиться осложнения в виде аллергического миокардита, гепатита, гломерулонефрита, невритов, диффузного поражения нервной системы и др.

Хотя в большей части случаев диагноз анафилактического шока не представляет затруднений, иногда необходимо дифференцировать его от острой сердечно-сосудистой недостаточности, инфаркта миокарда, эпилепсии, солнечных и тепловых ударов, эмболии легочной артерии и др.

Таким образом, учитывая острое течение и тяжелое состояние больных при анафилактическом шоке, необходимость проведения экстренной ИТ и отсутствие специфических, доступных для использования в широкой практике лабораторных данных, следует констатировать, что диагностика шока базируется на основных типичных клинических проявлениях и анамнестических данных.

Лечение анафилактического шока состоит в оказании срочной помощи больному, так как минуты

и даже секунды промедления и растерянности врача могут привести к смерти больного от асфиксии, тяжелейшего коллапса, отека мозга, легких и т.д..

Приннип лечения больных с анафилактическим шоком основан на нейтрализации биологически активных веществ, высвободившихся в кровь в результате реакции антиген-антитело и ликвидации надпочеч-никовой недостаточности. Одновременно необходимо вывести больного из состояния острой сердечнососудистой недостаточности, асфиксии, снять спазм гладкой мускулатуры бронхов, снизить экссудацию бронхиальных желез, уменьшить проницаемость сосудистой стенки и предотвратить поздние осложнения — функциональные нарушения сердечно-сосудистой системы, почек и ЖКТ. Медицинская помощь больному должна производится четко, быстро и последовательно, так как от этого зависит успех терапии.

Комплекс лечебных мероприятий должен быть абсолютно неотложным!

Вначале целесообразно все про-тивошоковые препараты вводить внутримышечно, что может быть выполнено максимально быстро, и только при неэффективности терапии следует пунктировать и катетеризировать центральную вену. Отмечено, что во многих случаях анафилактического шока даже внутримышечного введения обязательных противошоковых средств бывает достаточно, чтобы полностью нормализовать состояние больного. Необходимо помнить, что все инъекции должны производиться шприцами, не употреблявшимися для введения других медикаментов. То же требование предъявляется к капельной инфузионной системе и катетерам во избежание повторного анафилактического шока.

Считаем, что комплекс лечебных мероприятий при анафилактическом шоке должен проводиться в четкой последовательности и иметь определенные закономерности:

• прежде всего необходимо уложить больного, повернуть его голову в сторону, выдвинуть нижнюю челюсть для предупреждения западения языка, асфиксии и предотвращения аспирации рвотными массами. Если у больного есть зубные протезы, их нужно удалить. Обеспечить поступление к больному свежего воздуха или ингалировать кислород;

• немедленно ввести внутримышечно 0,1 % раствор адреналина в начальной дозе 0,3—0,5 мл. Нельзя вводить в одно место более 1 мл адреналина, так как, оказывая большое сосудосуживающее действие, он тормозит и собственное всасывание. Препарат вводят дробно по 0,3—0,5 мл в разные участки тела каждые ΙΟΙ 5 мин до выведения больного из коллаптоидного состояния. Обязательными контрольными показателями при введении адреналина должны быть пульс, дыхание и АД. Дополнительно как средство борьбы с сосудистым коллапсом рекомендуется ввести 2 мл кордиамина или 2 мл 10 % раствора кофеина;

• не допускать дальнейшего поступления аллергена в организм — прекратить введение лекарственного препарата, осторожно удалить жало с ядовитым мешочком, если ужалила пчела. Ни в коем случае нельзя выдавливать жало или массировать место укуса, так как это усиливает всасывание яда. Выше места инъекции (ужа-ления) наложить жгут, если позволяет локализация. Место введения лекарства (ужаления) обколоть 0,1 % раствором адреналина в количестве 0,3—1 мл и

приложить к нему лед для предотвращения дальнейшего всасывания аллергена. При попадании аллергенного медикамента в нос или конъюнктивальный мешок необходимо промыть их проточной водой и закапать 0,1 % раствор адреналина и 1 % раствор гидрокортизона. При перораль-ном приеме аллергена промывают больному желудок, если позволяет его состояние;

• как вспомогательную меру для подавления аллергической реакции используют введение анти-гистаминных препаратов: 1—2 мл 1 % раствора димедрола или 2 мл тавегила внутримышечно (при тяжелом шоке внутривенно), а также стероидных гормонов: 90— 120 мг преднизолона или 8—20 мг дексаметазона внутримышечно или внутривенно;

• после завершения первоначальных мероприятий целесообразно произвести пункцию вены и ввести катетер для инфузии жидкостей и лекарств;

• вслед за первоначальным внутримышечным введением адреналина его можно вводить внутривенно медленно в дозе от 0,25 мл до 0,5 мл, предварительно разведя в 10 мл изотонического раствора натрия хлорида. Необходим контроль АД, пульса и дыхания;

• для восстановления ОЦК и улучшения микроциркуляции необходимо внутривенно вводить крис-таллоидные и коллоидные растворы. Увеличение ОЦК — важнейшее условие успешного лечения гипотензии. Инфузионную терапию можно начать с введения изотонического раствора натрия хлорида, раствора Рингера или лактосола в количестве до 1000 мл [Леви Дж.Х., 1990; Пыцкий В.И. и др., 1991]. В дальнейшем целесообразно использовать коллоидные растворы: 5 % раствор альбумина, нативную плазму, декстра-ны (полиглюкин и реополиглю-

кин, гидроксиэтилкрахмал). Количество вводимых жидкостей и плазмозаменителей определяется величиной АД, ЦВД и состоянием больного;

• если сохраняется стойкая гипо-тензия, необходимо наладить капельное введение 1—2 мл 0,2 % раствора норадреналина в 300 мл 5 % раствора глюкозы [Леви Дж. X., 1990; Уоткинс Дж., Леви С.Дж., 1991];

• для купирования бронхоспазма рекомендуется также внутривенное введение 2,4 % раствора эу-филлина с 10 мл изотонического раствора натрия хлорида или 40 % раствора глюкозы. При стойком бронхоспазме доза эуфиллина составляет 5—6 мг/кг массы тела;

• необходимо обеспечить адекватную легочную вентиляцию: обязательно отсасывать накопившийся секрет из трахеи и ротовой полости, а также вплоть до купирования тяжелого состояния проводить кислородную терапию; при необходимости — ИВЛ или ВИВЛ;

• при появлении стридорозного дыхания и отсутствии эффекта от комплексной терапии (см. выше) необходимо немедленно произвести интубацию. В некоторых случаях по жизненным показаниям делают коникотомию;

• кортикостероидные препараты применяют с самого начала анафилактического шока, так как предусмотреть степень тяжести и длительность аллергической реакции невозможно. Дозы гормонов в остром периоде: преднизолон — 60—150 мг, гидрокортизон — 0,25—1 г, метилпреднизолон — до 1 г. Препараты вводят внутривенно. Длительность лечения и дозировка лекарственных средств зависят от состояния больного и эффективности купирования острой реакции;

• антигистаминные препараты лучше вводить после восстанов-

ления показателей гемодинами-ки, так как они не оказывают немедленного действия и не являются средством спасения жизни. Некоторые из них могут оказывать гипотензивное действие, особенно пипольфен (дипразин).

Следует учесть, что супрастин нельзя вводить при аллергии к эу-филлину. Применение пипольфена противопоказано при анафилактическом шоке, вызванном каким-либо препаратом из группы феноти-азиновых производных.

Антигистаминные средства можно вводить внутримышечно или внутривенно:

• 1 % раствор димедрола до 5 мл или раствор тавегила — 2—4 мл;

• при судорожном синдроме с сильным возбуждением необходимо ввести внутривенно 2,5— 5 мг дроперидола или 5—10 мг диазепама;

• если, несмотря на предпринятые терапевтические меры, гипотен-зия сохраняется, следует предположить развитие метаболического ацидоза и начать вливание раствора натрия гидрокарбоната из расчета 0,5—1 ммоль/кг массы тела (максимальная эмпирическая доза 100—150 ммоль);

• при развитии острого отека легких, что является редким осложнением анафилактического шока, необходима специфическая лекарственная терапия. Клиницист должен обязательно дифференцировать гидростатический отек легких, который развивается при острой левожелудочковой недостаточности, от отека, возникшего вследствие повышения проницаемости мембран, что бывает чаще всего при анафилактическом шоке. Методом выбора при отеке легких, развившемся вследствие аллергической реакции, являются ИВЛ с положительным давлением (5 см вод.ст.) в конце выдоха (ПДКВ) и одно-

временное продолжение инфузи-онной терапии до полной коррекции гиповолемии [Леви Дж.Х., 1990; Уоткинс Дж., Леви С.Дж., 1991];

• при остановке сердца, отсутствии пульса и АД показана срочная кардиопульмональная реанимация.

Необходимо помнить:.если анафилактический шок возник в процедурном кабинете или перевязочной, воздух которых насыщен парами различных лекарственных средств, больного после инъекции адреналина, гормонов и кордиамина нужно поместить в отдельную палату или другое помещение, а затем продолжить ИТ.

Для полной ликвидации проявлений анафилактического шока, предупреждения и лечения возможных осложнений больной после купирования симптомов шока должен быть немедленно госпитализирован!

Прогноз при анафилактическом шоке зависит от своевременной, интенсивной и адекватной терапии, а также от степени сенсибилизации организма. Купирование острой реакции не означает еще благополучного завершения патологического процесса. Необходимо постоянное наблюдение врача в течение суток, так как возможно развитие повторных коллаптоидного состояния, астматических приступов, появление боли в области живота, крапивницы, отека Квинке, психомоторного возбуждения, судорог, бреда, при которых нужна срочная помощь. Считать исход благополучным можно только через 5—7 сут после острой реакции. Ретроспективные исследования показывают, что смертность от анафилактического шока составляет 3— 4,3 % [Леви Дж.Х., 1990; Пыцкий В.И. и др., 1991]. Для предупрежде-

ния смертности требуются четкая диагностика и энергичная терапия.

В лечении больных с анафилактическим шоком чрезвычайно важ-

но клиническое мышление, позволяющее обеспечить сочетание специфических приемов кардиопуль-мональной реанимации с проведением фармакотерапии.

Список литературы

Браунвальд E. и др. Брадиаритмии. Тахи-аритмии. Острый инфаркт миокар-да//Внутренние болезни. — Кн. 5. Болезни сердечно-сосудистой системы: Пер. с англ. — M.: Медицина, 1995. - С. 125—181; 286-311.

Быстрое В.И., Eyтрое А.В., Бридж P. С., Захарочкина Е.Р. Современные методы защиты миокарда при остром инфаркте миокарда//Вестн. интенс. тер. - 1995. - № 1. - С. 35-38.

Кардиология в таблицах и схемах: Пер. с англ./Под ред. M. Фрида и С. Грайнс. — M.: Практика, 1996. — С. 201-236.

Краймейер У. Применение гипертонического раствора NaCl при геморрагическом шоке: Пер. с нему/Актуальные проблемы анестезиологии и реаниматологии. — Архангельск: Тромсе, 1997. - С. 283-291.

Леей Дж.Х. Анафилактические реакции при анестезии и интенсивной терапии: Пер. с англ. — M.: Медицина, 1990. - С. 175.

Лопатин А. С. Лекарственный анафилактический шок. — M.: Медицина, 1983. - С. 149-160.

Малышев В.Д., Андрюхин И.M., Омаров Х.Т. и др. Гемогидродинамический мониторинг при интенсивном лечении больных с тяжелым течением перитонита//Анест. и реаниматол.— 1997. - № 3. - С. 35-40.

Малышев В.Д. Гиповолемический шок// Интенсивная терапия. Реанимация. Первая помощь. — M.: Медицина, 2000. - С. 133-145.

Марино П. Интенсивная терапия: Пер. с англ. - M.: ГЭОТАР, 1998.

Руководство по кардиологии/Под ред. Е.М. Чазова. — T. 3. Болезни серд-

ца.— M.: Медицина, 1992.— С. 24— 74.

Сыркин А.Л. Инфаркт миокарда. — M.: Медицина, 1991. - 301 с.

Уоткинс Дж., Леей С.Дж. Реакции немедленного типа при анестезии: Пер. с англ. — M.: Медицина, 1991. -С. 148.

Фомина И. Г. Неотложная терапия в кардиологии. — M.: Медицина, 1997. — 256с.

Хартиг В. Современная инфузионная терапия. Парентеральное питание: Пер. с нем.— M.: Медицина, 1982.— С. 496.

Knobel E. Кардиогенный шок//Новости науки и техники. Мед. вып. Реани-матология и интенсивная терапия. Анестезиология/ВИНИТИ. — 2000. - № 4. - С. 17-25.

Marini J.J., Wheeler AP. Critical Care Medicine. The Williams & Wilkins Co, Phil., 1997. - P. 670.

Marticabrera M., Ortiz J. L, Dura JM. et al Hemodinamic effects of hyperos-motic mannitol infussion in anesthetized open-chest dogs: Modification by cychlooxygenase inhibition//Res Surg. - 1991. - Vol. 3. - P. 29-33.

Mazzani M. C., Borgstrom P., Intagbetta M. et al. Capillary marrowing in gemor-rhagic shock is rectified by hyperosmo-lar saline-dextran reinfussion//Circ. Shock. - 1990. - Vol. 31. - P. 407-418.

Nolle D., Bayer M., Lehr H.A. et al. Attenuation of postischemic microvascular disturbances in straiated muscule by hyperosmolar saline-destran solusion// Amer. J. Physiol.- 1992.- Vol. 263.-P. H1411-H1416.

Раздел V

Септический синдром

Глава 27

Дата добавления: 2015-05-09