Лабораторная диагностика

Ранние признаки интоксикации этиленгликоля включают в себя тошноту, рвоту, нарушения сознания, спутанную речь. Такое состояние часто напоминает алкогольное отравление, но при отравлении этиленгликолем отсутствует запах алкоголя изо рта.

При нарастании интоксикации развиваются сопор, кома, судороги, почечная недостаточность, отек легких, сердечно-сосудистый коллапс.

Необходимо подтвердить факт приема этиленгликоля, чему способствует правильно собранный анамнез.

Если пострадавший принял внутрь антифриз с добавками флюоресцина, то он будет обнаруживаться в ранних порциях мочи. В темноте при включенной лампе Вуда такая моча приобретает характерное зеленоватое свечение. Аналогичным способом можно выявить остатки этиленгликоля на одежде пациента.

При отравлении этиленгликолем в артериальной крови наблюдается метаболический ацидоз с увеличенной анионной разницей. АР обусловлена накоплением кислых метаболитов этиленгликоля, в основном гликолевой кислотой. Дополнительной причиной метаболического ацидоза является лактат-ацидоз, уровень лактата обычно достигает 5 – 6 ммоль/л.

При сравнении измеренной и рассчитанной осмоляльности будет наблюдаться увеличение осмоляльной разницы за счет присутствия этиленгликоля.[20]

Осмолярность представляет собой суммарную концентрацию растворенных частиц в литре раствора, в то время как осмоляльность – концентрацию частиц в 1 кг растворителя, т. е. воды. Так как среднее содержание воды в крови составляет по объему 92%, то осмоляльность будет равна осмолярности, делённой на 0,92. В норме осмоляльность плазмы равна 290 мОсм/кг H₂O и рассчитывается по формуле 2×Na + AMK/2,8 + глюкоза/18, где АМК[21] (азот мочевины крови) и глюкоза выражены в мг/100мл. Измеренная с помощью осмометров осмоляльность отличается от рассчитанной не более чем на 10 мОсм/кг H₂O – так называемый осмоляльный промежуток (osmolal gap). Его увеличение свидетельствует о наличии дополнительных осмотически активных веществ во внеклеточной жидкости – этиленгликоля, метанола и др. Чтобы запомнить, какие вещества способны повысить осмоляльный промежуток, существует специальная мнемоническая схема:

M	Methanol
E	Ethylene glycol

D	Diuretics (глицерол, сорбитол, маннитол)
I	Isopropanol (изопропиловый спирт)
E	Ethanol

Если в крови присутствует этанол, производиться коррекция расчетной осмолярности исходя из его концентрации:

2×Na + AMK/2,8 + глюкоза/18 + этанол/4,6.

Вообще, чтобы посчитать каков для предполагаемого осмотически активного вещества осмоляльный промежуток, необходимо вычесть из измеренной осмоляльности все дополнительные уже известные осмотически активные элементы. Приведенная выше формула касается только этанола, однако её можно преобразовать и для метанола, и для этиленгликоля. Конечно, концентрация определяемого при отравлении вещества не входит в расчет осмоляльного промежутка.

Коэффициент пересчета для метанола равен 3.2, для этиленгликоля – 6.2. Чтобы не запоминать конверсионные факторы (коэффициенты пересчета) для каждого вещества, следует знать, что они рассчитываются путем деления молекулярного веса вещества на 10. Например, этанол состоит из двух атомов углерода, одного кислорода и шести атомов водорода. Молекулярный вес будет равен 2×12 + 16 + 6×1 = 46. Разделив эту цифру на 10, получим 4,6.

Увеличение осмоляльности при отравлении токсическими спиртами (метанолом, этиленгликолем) не приводит к увеличению тоничности. Тоничностью является способность вещества создавать осмотические силы, которые переносят воду между секторами организма. Такой способностью обладают вещества, не проникающие через биологические мембраны. Этиленгликоль, метанол, этанол, мочевина хоть и являются осмотически активными веществами, однако не способны обеспечивать тоничность, поскольку они хорошо проникают во внутриклеточное пространство. И осмотические, и тонически активные вещества способны вызывать дефицит внеклеточной жидкости. Первые вызывают осмотический диурез, а вторые способствуют перемещению жидкости из внутриклеточного пространства во внеклеточное под действием осмотических сил, а последующий рост ОЦК увеличивает скорость клубочковой фильтрации и диурез.

Нарушение КЩС при отравлениях этиленгликолем является существенным, но не главным звеном в патогенезе интоксикаций, так как коррекция ацидоза практически не влияет на исход лечения больных.

Отравление этиленгликолем сопровождаются электролитными нарушениями - гипокальциемией, гиперфосфатемией и гипермагниемией. Вследствие снижения активности гликогенсинтетазы и гексокиназы снижается синтез гликогена, что приводит к гипергликемии.

Выраженный токсический гастрит с многократной рвотой приводит к гиповолемии и усугубляет электролитные и кислотно-щелочные расстройства.

На поздних стадиях отравления этиленгликолем в моче определяются кристаллы оксалата кальция, имеющие типичную форму «свернутого конверта».