Применение бикарбоната при СЛР

Традиционно при длительной сердечно-легочной реанимации многие клиницисты применяют бикарбонат натрия.

Методы поддержания кровообращения при остановке сердечной деятельности, применяемые согласно существующим протоколам, естественно, не могут осуществить полноценное обеспечение периферического кровообращения. Цель СЛР – обеспечить кровоток в жизненно важных органах, а эффективность сердечного выброса при СЛР составляет всего около 25-33% от должного. Прекращение адекватной доставки кислорода активирует анаэробный гликолиз. Следствием анаэробного метаболизма является лактат-ацидоз. Обоснованием для применения бикарбоната является коррекция развившегося метаболического ацидоза.

Прежде чем рассмотреть патофизиологию лактат-ацидоза во время остановки сердечной деятельности, обсудим основные побочные эффекты бикарбоната натрия у больных в критических состояниях:

· потенцирование внутриклеточного ацидоза (см. «Респираторный ацидоз»);

· гиперкапния;

· снижение эффекта от катехоламинов;

· снижение эффективности дефибрилляции;

· сдвиг КДО влево, уменьшение отдачи кислорода тканям;

· осмолярность 8,4 % раствора NaHCO₃ равна 2000 мосм/л, количество натрия – 1000 ммоль/л, что ведёт к электролитным (гипернатриемия) и осмолярным (гиперосмолярность) нарушениям;

· тяжелая гипокалиемия и гипокальциемия;

· отрицательный инотропный эффект при имеющейся ишемии миокарда;

· угнетение активности ферментов аэробного гликолиза и потенцирование лактат-ацидоза;

· снижение мозгового кровотока;

· аритмогенный метаболический алкалоз.

Буферируя ионы водорода, бикарбонат превращается в CO₂ и H₂O. Избыток углекислого газа удаляется через лёгкие. Если больной не находится на аппарате ИВЛ, обеспечить адекватное выведение CO₂ часто бывает проблематично. Респираторный ацидоз увеличивается, накапливающийся CO₂ проникает через клеточную мембрану и дает внутриклеточный гиперкапнический ацидоз.

Что касается лактат-ацидоза, то в условиях периферической гипоперфузии при непрямом массаже сердца лактатемия в артериальной крови может быть умеренной. Артериальная кровь во время СЛР не отражает истинное кислотно-щелочное состояние тканей. Измеряемый непосредственно в тканях pH ниже, чем pH артериальной крови. Может наблюдаться так называемый артерио-венозный парадокс, когда гиперкапнический венозный ацидоз сочетается с гипокапническим артериальным алкалозом. Смешанная венозная кровь дает более точные значения pH тканей, но для этого необходимо наличие катетера в легочной артерии во время СЛР. Можно использовать и кровь из центрального венозного катетера, даже в таком случае будут обеспечены более точные значения тканевого КЩС по сравнению с артериальной кровью [57].

При восстановлении эффективной сердечной деятельности образовавшийся лактат «вымывается» из тканей, а затем метаболизируется в печени. Пока нет конкретных данных, позволяющих точно ориентироваться на скорость метаболизма лактата, так как он зависит от многих причин: количества образованного лактата, печеночного кровотока и функции печени в целом. Лактат-ацидоз непосредственно не столь опасен для пациента, сколь опасны последствия применения бикарбоната. Щелочные растворы сами по себе способны усиливать лактат-ацидоз, угнетая аэробный гликолиз.

Поэтому после восстановления сердечной деятельности необходимо в первую очередь выполнить анализ КЩС и оценить ситуацию. Наличие тяжелого ацидоза в постреанимационном периоде, несмотря на адекватную вентиляцию и кровообращение, вероятно, допускает применение буферных растворов.

Все же в ERС Guidelines for Resuscitation за 2005 год вопрос о применении бикарбоната решен не в пользу последнего: назначение натрия бикарбоната при остановке сердца и последующей СЛР, а также после восстановления спонтанного кровообращения не рекомендуется. [57]

Дата добавления: 2015-05-09