Патофизиология респираторного алкалоза

Юкстакапиллярные рецепторы (J-рецепторы).

Ирритантные рецепторы.

Механическое и химическое раздражение (сигаретным дымом, холодным воздухом, пылью) дыхательных путей может вызвать кашель, чиханье, гиперпноэ и бронхоконстрикцию. Чувствительные рецепторы располагаются в слизистой оболочке верхних дыхательных путей, трахеи и бронхов, и, возможно, альвеол.

J-рецепторы располагаются в стенках лёгочных капилляров или в легочном интерстиции. Стимуляция этих рецепторов возникает вследствие увеличения легочного сосудистого сопротивления и увеличения внесосудистой жидкости в лёгких. Как результат возникает одышка.

Уменьшение стимуляции наблюдается при эмболии легочных сосудов проксимальнее содержащих J-рецепторы капилляров, что проявляется снижением вентиляции или апноэ. Кроме того, юкстакапиллярные рецепторы могут принимать участие в развитии диспноэ (затрудненного дыхания).

Несомненно, понимание регуляции дыхания облегчает подход ко многим клиническим случаям, объясняя механизмы развития респираторных расстройств. В частности, респираторный алкалоз может являться следствием стимуляции дыхательного центра или легочных рецепторов (см. табл. «основные причины дыхательного алкалоза»).

Гипокапния, особенно остро развившаяся, вызывает снижение концентрации калия и фосфатов в крови, увеличивая их поступление в клетки (cellular uptake). Алкалоз увеличивает связь кальция с альбумином посредством увеличения анионных сайтов связывания на белковой молекуле, что ведет к гипокальциемии. Гипокальциемия является одним из основных неблагоприятных эффектов респираторного алкалоза, увеличивает риск развития депрессии сердечно-сосудистой системы и нервно-мышечных нарушений, вплоть до судорог. Основные симптомы гипокальциемии – Хвостека, Труссо, Люста, у детей – Маслова[29]. У детей гипокальциемия может также являться причиной ларингоспазма. На ЭКГ выявляют удлинение интервала QT вследствие замедления фазы II реполяризации, хотя выраженность изменений на ЭКГ не всегда коррелирует с тяжестью гипокальциемии.

Алкалоз вызывает увеличение сродства гемоглобина к кислороду, что смещает кривую диссоциации оксигемоглобина влево

H⁺ + HbO₂ ↔ HbH⁺ + O₂

Таким образом, несмотря на гипервентиляцию, когда, казалось бы, кислород в организме должен быть в избытке, развивается тканевая гипоксия вследствие нарушения отдачи кислорода тканям.

Респираторный алкалоз снижает мозговой кровоток, суживая сосуды мозга, что может усугубить ишемию у больных с ОНМК или ЧМТ. Снижение мозгового кровотока вызывает соответствующие неврологические симптомы: головокружение, нарушение сознания, обморок и судороги. Однако при выраженной гиперкапнии (снижении PaCO₂ ниже 20 мм рт. ст.) мозговой кровоток больше не уменьшается, что связано с ишемией тканей и выработкой лактата, оказывающего местное вазодилятирующее действие. Действие гипокапнии на мозговой кровоток кратковременно, при сохраняющейся гипокапнии её эффект снижается уже через 24 часа, что объясняется развитием компенсаторных реакций в ЦСЖ. Развивающийся компенсаторный метаболический ацидоз (снижение концентрации бикарбоната в спинномозговой жидкости и веществе мозга) вызывает вазодилятацию.

Сосудосуживающее действие респираторного алкалоза не ограничивается головным мозгом – при острой гипокапнии наблюдается повышение ОПСС, спазм коронарных сосудов. Ухудшение кровоснабжения тканей вследствие сдвига КДО влево и повышения ОПСС ведёт к гипоксии, что сопровождается ростом продуктов анаэробного гликолиза – лактата.

Дата добавления: 2015-05-09