Стеноз устья аорты

Стеноз устья аорты представляет собой препятствие изгнанию крови из левого желудочка во время систолы.

Механизм нарушений гемодинамики. Первичное нарушение гемодинамики обусловлено сужением устья аорты, что создает препятствие изгнанию крови, для преодоления которого левый желудочек должен развивать более высокое систолическое давление.

Вследствие хронической перегрузки сопротивлением и повышения систолического стеночного напряжения развивается гипертрофия левого желудочка. Она является важнейшим механизмом стойкой компенсации нарушений гемодинамики и приводит к нормализации стеночного напряжения.

По мере нарастания гипертрофии с увеличением толщины стенок левого желудочка величина его полости уменьшается. Это обусловлено снижением диастолической податливости желудочка, для более или менее адекватного наполнения которого требуется более высокое давление.

Декомпенсация порока обусловлена, прежде всего, несоответствием между массой миокарда и сетью коронарных артерий, особенно при повышении потребности миокарда в кислороде при физической нагрузке в условиях фиксированного МОС.

Клиника. Аортальный стеноз становится гемодинамически значимым при сужении клапанного отверстия примерно до 1/3 нормальной величины. Жалобы: начало заболевания постепенное. Наиболее характерна триада симптомов: 1) одышка, вначале при физической нагрузке, а затем и в покое; 2) ангинозная боль; 3) головокружение и обмороки.

Объективное исследование. Изменения кожи (выраженная бледность, акроцианоз) появляются лишь в очень поздних стадиях заболевания. Обращает на себя внимание медленный, малый и платообразный артериальный пульс. Отмечается склонность к брадикардии и артериальной гипотензии.

При пальпации определяется медленно приподнимающийся, высокий, резистентный верхушечный толчок, который постепенно смещается влево и книзу. В области основания сердца, яремной вырезки и над сонными артериями определяется систолическое дрожание («кошачье мурлыканье») с эпицентром во втором межреберье справа у края грудины.

Аускультация:

1. Систолический шум. Грубый и имеет эпицентр во втором межреберье справа у края грудины. Шум отличается характерным скребущим оттенком и лучше слышен в положении больного сидя с наклоном туловища кпереди.

2. Добавочный тон в период систолы – щелчок открытия аортального клапана.

3. Парадоксальное расщепление II тона.

4. Ослабление II тона вплоть до его отсутствия.

5. IV тон.

Диагностика. На ЭКГ выражены признаки гипертрофии левого желудочка и его перегрузки в виде депрессии сегмента SТ и появления глубоких отрицательных зубцов Т в левых грудных отведениях, I и аVL. При выраженной дистрофии миокарда и распространенном миокардиосклероз отмечается блокада левой ножки пучка Гиса или ее передне-верхней ветви. В поздних стадиях появляются признаки гипертрофии левого предсердия.

Рентгенография грудной клетки. Вследствие концентрического характера гипертрофии левого желудочка на протяжении многих лет изменения размеров и формы сердца не происходит. При выраженном стенозе развивается постстенотическое расширение восходящей части аорты. Важное диагностическое значение имеет выявление кальциноза аортального клапана.

При эхокардиографии определяются признаки выраженной гипертрофии левого желудочка – увеличение толщины его задней стенки и межжелудочковой перегородки. Очень характерно утолщение, уплотнение и снижение подвижности створок аортального клапана вследствие грубого фиброза и кальциноза.

Осложнения: 1) нарушения ритма и внезапная сердечная смерть; 2) острая и хроническая левожелудочковая недостаточность; 3) инфаркт миокарда; 4) атриовентрикулярная блокада; 5) инфекционный эндокардит; 6) системные эмболии.

Лечение. Роль медикаментозной терапии в лечении этого заболевания относительно невелика. Всем больным показана профилактика инфекционного эндокардита. Терапия симптоматическая.

Хирургический способ лечения: 1) оперативную вальвутомию; 2) чрескожную баллончиковую аортальную вальвулопластику; 3) протезирование аортального клапана. Основным показанием наличие выраженного стеноза, т.е. градиента систолического давления на клапана свыше 50 мм.рт.ст. при нормальном МОС.

Прогноз. После появления симптомов заболевания продолжительность жизни не превышает в среднем 4 лет, причем в 50% случаев смерть наступает в течение первых 2 лет. Неоперированные больные умирают в среднем через 3 года после возникновения обмороков и ангинозной боли, через 2 года – после появления одышки и через 4 мес – после первого отека легких.

Дата добавления: 2015-05-09