При патологии печени

Клинико-биохимические синдромы

В зависимости от характера патологического процесса в печени выделяют несколько клинико-биохимических синдромов, которые характеризуют основные морфологические и функциональные нарушения в органе.

Мезенхимально–воспалительный синдром формируется после патогенного воздействия и развития в печени иммунного воспаления. Он характеризуется активацией и пролиферацией лимфоцитов, ретикулогистиоцитарных клеток, а также миграцией лейкоцитов в печеночные дольки. Происходит клеточная инфильтрация портальных протоков и внутридольковой стромы, развивается васкулит. Возникает некроз гепатоцитов и происходит разрастание фиброзной ткани. В крови увеличивается концентрация белков острой фазы воспаления (фибриноген, СРБ), появляются неспецифические антитела и другие биохимические признаки воспаления.

Дистрофический синдром обычно развивается при токсическом поражении печени (пищевая интоксикация, инсектициды, суррогаты алкоголя, некоторые лекарства и др.). В генезе развития синдрома важное место занимают имму­нопатологические, в том числе аутоаллергические процессы. Токсическая дистрофия приводит к некрозу гепатоцитов, прогрессирующему разрастанию соединительной ткани и циррозу печени.

Синдром холестаза обусловлен нарушением желчевыделительной функции гепатоцитов и поражением желчных канальцев (внутрипеченочный холестаз), а также нарушением оттока жёлчи в резуль­тате механических препятствий во внепечёночных жёлчных путях (внепеченочный холестаз). Внутрипеченочный холестаз обусловлен вирусным, алкогольным, лекарственным (контрацептивы, синтетические половые гормоны) поражением печени, а также он развивается при циррозе и склерозирующем холангите. Внепеченочный холестаз связан с образованием в желчных протоках камней, опухолями головки поджелудочной железы и другими причинами. При холестазе избыточная концентрация компонентов желчи в печени и тканях организма вызывает печеночные и системные патологические процессы, обусловливающие соответствующие клинические и лабораторные проявления болезни.

Цитолитический синдром, или синдром нарушения целостности гепатоцитов, обусловлен нарушением проницаемости клеточных мембран и распадом внутриклеточных структур, некрозом гепатоцитов и выходом в плазму ферментов. В патогенезе разрушения гепатоцитов большое значение имеют активация лизосомальных гидролаз, расстройства окислительных процессов, избыток свободных радикалов и перекисей, образование аутоантител и сенси­билизированных Т-лимфоцитов, острый недостаток энергетических веществ и нарушение синтеза белков. Синдром характеризуется повышением в крови активности индикаторных ферментов (трансфераз, дегидрогеназ) и снижением концентрации секреторных ферментов (холинэстеразы, антикоагулянтов и др.), а также увеличением содержания билирубина.

Синдром малой печёночно-клеточной недостаточности характерен для начальной фазы расстройств функций печени,в основном синтеза белков, предшествующей развитию тяжелой печеночной недостаточности и коме. Этот синдром возникает после действия гепатотропных ядов или может быть следствием любого из рассмотренных выше син­дромов (воспалительного, дистрофического, холестатического, цитолитического). Для данного синдрома характерно снижение в сыворотке крови содержания общего белка, альбуминов, факторов свёртывания крови, холестерина, фосфолипидов, жёлчных кислот, уменьшение активности секреторных ферментов и повышение концентрации билирубина.

Дата добавления: 2015-05-09