Других органах за в сердце, мозге и др

Других органах за в сердце, мозге и др.

Чек функции почек

Ослабление тканевого ды- Ослабление тканевого ды-

хания в почках, печени и хания и усиление гликоли-

Ослабление тканевого ды- Ослабление тканевого ды-

хания в почках, печени и хания и усиление гликоли-

А цидоз или алкалоз Ацидоз

Из факторов, способствующих развитию шока, необходимо отметить (1) страх; (2) нервное и психическое возбуждение (перенапряжение); (3) охлаждение; (4) усталость; (5) голодание; (6) радиационное облучение; (7) наличие сопутствующих болезней.

Патогенез. Одной из первых целостных теорий патогенеза шока считается нейрогенная теория, которая была предложена Н.И. Пироговым и в разных вариантах господствовала в прошлом веке. В последствии появились гемодинамическая и другие теории (всего около 50). Сегодня эти теории представляют научный интерес лишь как определенный исторический этап развития учения о шоке. Современные представления о шоке убеждают нас в том, что его патогенез является сложным многокомпонентным процессом, определяется различными факторами, ни один из которых не может быть признан в качестве абсолютно решающего, имеющего первостепенное значение для развития этого типового патологического процесса. Поэтому в настоящее время при обсуждении проблемы шока преобладает комплексный подход, позволяющий исследовать его патогенез во всем многобразии и взаимосвязи всех сторон функционирования организма.

Патогенез этого типового патологического процесса рассмотрим на примере травматического шока (схема 1). Травматический шок – это вызванное травмой тяжелое, угрожающее жизни состояние пострадавшего, основой которого является острая недостаточность кровообращения и крайнее напряжение механизмов адаптации. Описательную картину травматического шока дал Н.И. Пирогов: «С оторванной рукой или ногой лежит такой окоченелый на перевязочном пункте неподвижно; он не кричит, не вопит, не жалуется, не принимает ни в чем участие и ничего не требует; тело его холодно, лицо бледно, как у трупа, взгляд неподвижен и обращен в даль; пульс как нитка едва заметен под пальцем и с частыми перемежками. На вопросы окоченелый или вовсе не отвечает или только про себя чуть слышным шепотом. Дыхание также едва приметно». Н.И. Пирогов описал 2 фазы травматического шока и назвал их (1 ) эректильной и (2) торпидной. Заключительную (3) фазу шока называют терминальной.

Эректильная фаза. Согласно нейрогенной теории, шок возникает при действии на организм чрезвычайно сильных, так называемых экстремальных факторов внешней или внутренней среды. Адаптивная реакция ЦНС и эндокринной системы к действию таких экстремальных факторов может оказаться недостаточной, что ведет к поломке гомеостаза. Таким образом, пусковым механизмом всех последующих изменений в организме при формировании шока является нарушение функции ЦНС и эндокринной системы.

С позиций нервизма и рефлекторной теории действие повреждающих шокогенных факторов приводит к усилению импульсации, а правильнее чрезмерной импульсации во всех звеньях рефлекторной дуги – рецепторном, афферентном, центральном, эфферентном и эффекторном звеньях. Чрезмерная импульсация может быть обусловлена активацией либо болевой (например, травма и последующее возбуждение ноцицептивных и антиноцицептивных механизмов), либо другими видами чувствительности (например, за счет раздражения интерорецепторов в результате той же травмы, нарушения кровообращения, гипоксии, расстройства метаболизма и т.д.).

Усиленная импульсация, особенно болевая, расценивается ЦНС как сигнал чрезвычайной опасности, в результате чего на разных этажах мозга возникают очаги возбуждения. Наивысшее свое выражение эти очаги возбуждения находят в коре больших полушарий и ретикулярной формации. Внешне такая реакция проявляется речедвигательным возбуждением, так характерным для эректильной фазы шока. Активируются, однако, и жизненно важные центры: дыхательный, сердечный, сосудодвигательный. Поэтому в эректильную фазу шока наблюдается гиперпноэ, относительно нормальные цифры артериального давления, несмотря на возможное вследствие травмы кровотечение. Наряду с очагами возбуждения в коре головного мозга и подкорковых образованиях, включая ретикулярную формацию, формируются очаги торможения (Схема 1).

Возбуждение нервных центров, особенно гипоталамических, лимбических и ретикулярной формации, приводит к активации симпатоадреналовой и гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой систем. В результате наблюдается резкое, порой многократное увеличение в крови содержания адреналина и норадреналина, вазопрессина, АКТГ, кортикостероидов – кортизола и других гормонов (инсулин, тироксин), а также продуцентов ренин-ангиотензин-альдостероновой системы.

Результатом указанных изменений, а также возбуждения a-адренорецепторов является вазоконстрикция периферической части сосудистого русла. Это приводит к перераспределению сосудистого тонуса и повышению периферического сопротивления. Одновременно активируются b-адренорецепторы, что усиливает сокращения сердца и повышает частоту пульса, а это, в свою очередь, ведет к увеличению МОС. Вазоконстрикция микроциркуляторного русла является причиной централизации кровообращения, состояния, когда кровь, минуя капилляры, поступает в венозный отдел по артериовенозным анастомозам.

Централизация кровообращения улучшает кровоснабжение жизненно важных органов – сердца, мозга, легких, надпочечников, гипофиза. Активизация метаболических процессов в различных тканях, вызванная возбуждением нервной и эндокринной систем, требует поступления к клеткам, в первую очередь, к нейронам значительно большего количества кислорода, и даже возросшее мозговое кровообращение не всегда способно его удовлетворить.

Таким образом, эректильная фаза шока обусловлена возбуждением коры и подкорки, активацией симпатоадреналовой и эндокринной, а также ренин-ангиотензин-альдостероновой систем, результатом чего является психомоторное возбуждение, симпатомиметические эффекты, увеличение содержания в крови прессорных веществ и гормонов и, как результат, стабилизация артериального давления.

Сознание пострадавшего сохранено и считается, что чем дольше длится эректильная фаза, тем выраженнее сменяющая ее торпидная фаза шока. Относительно более продолжительная эректильная фаза бывает при травматических видах шока – ожоговом, кардиогенном, травматическом – более 10-60 мин. Меньшая продолжительность характерна для анафилактического и токсико-инфекционного шока, где эректильную фазу установить трудно.

Следующая закономерная фаза шока получила наименование торпидной. Она более продолжительна – от нескольких часов до нескольких суток. Торпидная фаза шока характеризуется развитием в ЦНС, в первую очередь коре больших полушарий, парабиотического торможения, в котором выделяют уравнительную, парадоксальную, ультра-парадоксальную фазы и фазу полного торможения с распространением его на нижележащие отделы ствола и спинного мозга. В эту фазу на первый план выступают следующие нарушения:

1) нарушения регуляции системного АД и микроциркуляции;

2) гиповолемия;

3) дальнейшая централизация кровообращения;

4) образование продуктов нарушенного обмена веществ;

5) гипоксия и ацидоз;

6) накопление биологически активных веществ: гистамина, ацетилхолина, серотонина,

кининов, простагландинов, олигопептидов.

Именно БАВ принадлежит ведущее значение в формировании многих видов шока. Именно БАВ, действуя на стенки сосудов и повышая их проницаемость, уменьшают объем циркулирующей крови, что ведет к гиповолемии.

Этому же способствует патологическое депонирование крови в сосудах микроциркуляторного русла. Его механизм заключается в том, что под влиянием биогенных аминов происходит повышение тонуса пре- и посткапиллярных сфинктеров, проницаемости эндотелия капилляров, увеличение венозного давления. В этих условиях открываются низко резистивные артериовенозные шунты и происходит сброс крови через них.

Схема 2

Схема основных механизмов нарушения метаболизма клеток

			Снижение сродства гемоглобина к кислороду		Нарушение использования глюкозы

Гипоперфу- Нарушение Нарушение

зия тканей потребления использования

кислорода глюкозы

	Переход на анаэробный тип дыхания		Повышение выработки лактата		Гипергликемия

Расстройства микроциркуляции выражаются агрегацией форменных элементов, сладж-синдромом, формированием тромбов и образованием эмболов. Все сказанное ухудшает реологические свойства крови, усугубляет гипоксию и ацидоз. Нарушение микроциркуляции осложняется развитием ДВС-синдрома – синдрома диссеминированного свертывания крови с последующей гипокоагуляцией и развитием вторичных кровотечений, что, в свою очередь, ведет к уменьшению объема циркулирующей крови. Возможно развитие стаза в капиллярах, венулах и венах с сохранением кровотока в крупных сосудах. Кроме того, в патогенезе шокового синдрома важную роль играет экстравазация жидкости, возникающая в результате изменения коллоидно-осмотического и гидростатического давления. Таким образом, снижение системного артериального давления в торпидной фазе шока может быть обусловлено одним из 4 патологических состояний или их комбинацией:

1) расстройством нервных механизмов регуляции системного АД;

2) нарушением эндокринных и гуморальных механизмов регуляции системного АД;

3) нарушением макро- и микрогемодинамики;

4) расстройством метаболизма.

Нарушения нервных механизмов регуляции системного АД связывают с расстройствами функции коры больших полушарий, лимбики, гипоталамуса, ретикулярной формации и спинного мозга, реализация которых осуществляется через вегетативную нервную систему и ее эффекторное звено – адрено- и холинреактивные структуры. Нарушения в эндокринной регуляции обусловлены изменениями в гормональном статусе: истощением запасов катехоламинов (адреналина и норадреналина) и других прессорных гормонов (АКТГ, кортикостероидов вследствие гипокортицизма, инсулина и т.д.).

Расстройства гемодинамики обусловлены, в первую очередь, кровопотерей, а также скоростью истечения крови. Относительно быстрая потеря 60% объема циркулирующей крови считается для человека абсолютно смертельной, кровопотеря 50% объема циркулирующей крови приводит к срыву механизмов компенсации, а 25% – практически полностью компенсируется организмом.

Важнейшими факторами нарушения гемодинамики могут считаться развитие сердечной недостаточности либо сосудистые нарушения, либо их комбинация. Острая сердечная недостаточность развивается вследствие нарушений коронарного кровотока, последующих гипоксии, гиперкапнии, ацидоза, асистолии, ведущих к падению МОС и АД. Сосудистые нарушения связаны с патологическим депонированием крови в венозном русле, падением венозного возврата, стазом в микроциркуляторном русле, снижением чувствительности a-адренорецепторов сосудистой стенки к катехоламинам и другим вазоконстрикторам, нарушениями реологических свойств крови.

Метаболические расстройства возникают в результате нарушений кровотока и развития гипоксии и приводят к формированию метаболического ацидоза вследствие изменения всех видов обмена (энергетического, углеводного, жирового, белкового, электролитного, кислотно-щелочного баланса).

Существенный вклад в нарушение метаболизма вносят медиаторные системы (биологически активные вещества): гистамин, серотонин, кинины, простагландины, лизосомальные ферменты, комплемент, интерлейкины. При длительных и выраженных расстройствах микроциркуляции страдают так называемые "шоковые" органы – легкие, почки, печень, сердце, мозг, форменные элементы крови – эритроциты и тромбоциты. Преимущественное поражение того или иного шокового органа определяет дальнейшую картину шока. Так, поражение легких ведет к дыхательной недостаточности (нарушения вентиляции, диффузии, перфузии), почек – почечной недостаточности (анурии, олигурии, снижение экскреции креатинина, продуктов азотистого обмена, нарушению концентрационной функции почек и т. п.). Поражение печени сопровождается расстройством метаболической, дезинтоксикационной, гомеостатической и других функций этого важного органа.

Схема 3

Схема основных механизмов синдрома

Дата добавления: 2015-05-09