КОМА повышение

внутричерепного

давления

Рис. 4. ОСНОВНЫЕ ЗВЕНЬЯ ПАТОГЕНЕЗА КЕТОАЦИДОТИЧЕСКОЙ КОМЫ.

(по Зайчик А.Ш., Чурилов Л. П. 2001 г.).

Легкое кетоацидотическое состояние-уровень сахара выше 15,4 ммоль/л, усиливается полидипсия, полиурия, появляется ацетонурия, запах ацетона. 2-я стадия-выраженное кетоацидотическое состояние-прогрессирует сонливость и оглушение.3-я ст.-тяжелое кетоацидотическое состояние-сопор. Сохранется болевая чувствительность,глотательный, роговичный рефлексы,сухожильные рефлексы высокие. Пациент реагирует на сильные раздражители. 4-ст.-собственно кома: полная потеря сознания,дыхание Куссмауля, запах ацетона,кожа сухая, холодная, тонус глазных яблок сильно снижен,зрачки сужены,мускулатура расслаблена, температура тела снижена, олигурия, анурия, атония кишечника, желудка, гипокалиемия с ЭКГ-проявлениями. Часто кетоацидотическое состояние характеризуется преобладанием определенных симтомов,и имитирует другие заболевания: сердечно-сосудистой системы-преобладает сердечная или сосудистая недостаточность, коллапс.Иногда основные жалобы имеются со стороны желудочно-кишечной системы-картина ложного аппендицита или перетонита,псевдохолеры,аддисонова криза.В ряде случаев имеются проявления острой почечной недостаточности –анурия, гиперазотемия,протеинурия, цилиндрурия; глюкозурии и ацетонурии нет вследствие снижения клубочковой фильтрации. Энцефалопатическая форма характеризуется картиной острого нарушения мозгового кровообращения. Картина крови при диабетическом кетоацидозе: нейтрофильный лейкоцитоз, увеличение СОЭ,увеличение количества эритроцитов и Hb.Содержание глюкозы в крови обычно выше 18 ммоль/л и достигает 100 ммоль/л.Осмоляльность крови повышена, кетонемия достигает 17 ммоль/л и выше, повышенное содержание остаточного азота,креатинина,мочевины, холестерина, билирубина, триглицеридов. На фоне лечения возможно развитие внутриклеточной гипергидратации клеток (набухания) мозга в результате лечения, ведущего к стремительному падению осмоляльности внеклеточной жидкости под деиствием вводимого инсулина и корригирующих растворов. В 30% случаев этот фактор ведет к смертельному исходу, особенно в педиатрической практике.

ЛАКТАЦЕДЕМИЧЕСКАЯ ДИАБЕТИЧЕСКАЯ КОМА характерна для ИНСД при лечении бигуанидами, которые блокируют глюконеогенез. Появление пневмонии или после оперативного вмешательства, развивается молочнокислая форма метаболического ацидоза, уровень лактата в крови возрастает до 5ммоль/л(норма 2ммоль/л) и более, Ph артериальной крови снижается до 7,25.Выделяется два типа лактат-ацидоза-тип А и В, тип В имеет свои подтипы. Тип А протекает с тканевой гипоксией, гипотензией. Причины: кардиогенный шок, эндотоксический шок, анемия,левожелудочковая сердечная недостаточность на фоне лечения бигуанидами. Тип В (вернее подтипы В1,В2,В3) протекают без тканевой гипоксии. Причины таких лактат-ацидозов могут быть почечная недостаточность, болезни печени, инфекции, лейкоз, алкоголь, гликогенозы.

ГИПЕРГЛИКЕМИЧЕСКАЯ(ГИПЕРОСМОЛЯРНАЯ) КОМА.Встречается реже, чем кетоацидотическая и лактацедемическая, обычно у больных СД2 старше 50-ти лет, у которых часто диабет не распознан или недостаточно коррегирован. Причиной могут быть травмы, стресс, дегидратация в связи со рвотой, поносом, ожогами, обморожениями, кровопотерей. Факторы патогенеза:

1.Гипергликемия. Основное значение этого фактора проявляется при быстром наростании глюкозы в крови до 55-200ммоль/л.

2.Гипернатриемия, гиперхлоремия, которые задерживаются в крови в результате повышенной секреции альдостерона в ответ на дегидратацию, снижение почечного кровотока

3.Высокое содержание в крови остаточного азота, мочевины вследствие ограниченного диуреза, увеличения общего белка плазмы. Гиперосмолярность плазмы приводит к внутриклеточной дегидратации.Часто при этом развивается тромбогеморрагический синдром,закупорка почечных клубочков с прогрессирующей почечной недостаточностью. Дыхание поверхностное, частое(тахипноэ), мышечный гипертонус, сознание изменено вплоть до сопора и комы.

ХРОНИЧЕСКИЕ ОСЛОЖНЕНИЯ САХАРНОГО ДИАБЕТА.

Главные осложнения связаны с диабетической ангиопатий. Ангиопатии при СД касаются крупных сосудов-макроангиопатии-развитие атеросклероза крупных сосудов в возрасте 30-40 лет. Микроангиопатии-повреждение микрососудов, прежде всего их базальных мембран уже в молодом возрасте. Для СД1 характерны микроангиопатии,для СД2-макроангиопатии. Последняя проявляется ИБС, инсультом, атеросклерозом периферических сосудов. Микроангипатии-поражение почечных сосудов,ретинопатии, нейропатии, пангипопитуитаризм. Общим проявлений поражений, не зависимо от локализации, являются: а)аневризматические изменения капилляров. б)утолщение стенки артериол, капилляров и венул за счет отложения в базальной мембране сосудов ШИК-положительных веществ в форме гомогенных или слоистых элементов.в)пролиферация эндотелия и перицитов, их десквамация в просвет сосудов,облитерация просвета.

Примечание: Сочетание СД, ретинопатии,протеинурии,артериальной гипертензии, диабетического гломерулосклероза известно как синдром Киммельстила-Вильсона.

Нейропатия при СД чаще проявляется в виде периферической симметричной нейропатии с поражением двигательных и чувствительных волокон.Повреждение нервных стволов связано с дегенерацией миэлина и аксонов вследствие микроангиопатии vasa nervorum. Страдают и вегетативные функции, в частности,иннервация желудочнокишечного тракта, гипоталамогипофизарной области.(автономная нейропатия).Метаболической основой микроангиопатий (инсулин независимая ткань)-повышенное образование сорбита из глюкозы (фермент альдоредуктаза), образование фруктозы из сорбита(фермент сорбитолдегидрогеназа). Накопление этих метаболитов в инсулин независимых тканях ведет к повышению осмотического давления в них, внутриклеточной гипергидратации. Нарушение метаболизма сопряжено и с нарушением функции протеинкиназ, сниженной активностью калий-натриевой АТФ-азы. Большое значение в развитии микроангиопатии имеет и неферментативное гликозилирование (гликирование), которое начинается со взаимодействия альдегидной групп (СНО) глюкозы и аминогруппы (NH₂) белка, образуется т.н. основание Шиффа. В течение ряда лет эти соединения трансформируются и депонируются, оказывают отрицательное влияние на морфологию коллагена базальных мембран. Депозиты резистентны к протеолизу, становятся аутоантигенами.

ДИГНОСТИКА СД. Лабораторные тесты при первом посещении.

1. Количество глюкозы в капиллярной крови (норма, выше, ниже)

2.Количество глюкозы в капиллярной крови после нагрузки (=+-)

3. Гликозилированный гемоглобин (=+-)

4.Фруктозамин (=+-)

5.Кетоновые тела (кетоацидоз)

6.Триглицериды (=+-)

7.Холестерин (=+-)

8.ЛПВП-холестерин

9.Креатинин (=+-)

10.Электролиты (натрий, калий, магний, хлор).

11.Содержание инсулина в крови (=+-)

12.Содержание С-пептида в крови(=+-)

Лабораторные тесты при первом посещении, моча.

1.Глюкозурия

2.Ацетон в моче

3.Альбуминурия

4.Кетонурия

Литература:

Бун Н.А.с соавт.(ред).Внутренние болезни по Дэвидсону.Эндокринология. Изд гр.ГЭОТАР.МЕДИА,2009г.,165 с.

Горжейши Я. Основы клинической биохимии в клинике внутренних болезней, Прага,1967г, 680с.

Долгов В.В.,Селиванова А.В.,Райтман А.П. и др.Лабораторная диагностика нарушений обмена углеводов, метаболический синдром, сахарный диабет. М., 2006 г., 190 с.

Зайчик А.Ш.,Чурилов Л.П. Основы патохимии,т. 2, СПБ, «ЭЛБИ-СПб»,2001,687с.

Назаренко Г.И.,Кишкун А. А. Клиническая оценка результатов лабораторных исследо- ваний, М.,»Медицина»,2006 г.,250 с. Фелиг Ф. и др. Эндокринология и метаболизм.,т 2,М., «Медицина»,1985 г,520 с.

Дата добавления: 2015-05-09