Патология эндокринной ткани поджелудочной железы

Липокаин

Соматостатин

Метаболические эффекты глюкагона

Глюкагон

Полипептидный гормон, содержащий 29 аминокислотных остатков. В слизистой оболочке кишечника идентифицирован глюкагон-подобный пептид (энтероглюкагон).

Влияние на углеводный обмен. Главное действие глюкагона состоит в регуляции уровня глюкозы в крови – предотвращение гипогликемии. Выделяют быстрый и пролонгированный эффекты глюкагона.

Механизмы быстрого развития гипергликемии под влиянием глюкагона включают:

усиление гликогенолиза в печени (но не в мышцах) – эффект зависит от количества гликогена в гепатоцитах и активации гликоген-фосфорилазы;

образование глюкозы из лактата, пирувата и аланина.

Пролонгированный гипергликемический эффект обусловлен усилением гликонеогенеза, и его наступление через 2-3 часа связано с периодом синтеза необходимых ферментов. Схема событий включает:

фосфорилирование гистонов → активирование генов → освобождение участков ДНК, необходимых для образования мРНК → синтез ферментов.

Влияние на обмен белков. Усиление протеолиза в мышцах и снижение синтеза белков в печени.

Влияние на обмен жиров. Стимуляция мобилизации жира → повышение уровня жирных кислот в крови и образования кетоновых тел; наблюдается также снижение освобождения триацилглицеридов из печени.

Циклический пептид из 14 аминокислотных остатков. Продуцируется D-клетками островковой ткани, слизистой кишечника, нейронами гипоталамуса и других частей ЦНС. Прием глюкозы, жира и белка усиливают его выделение. Это действие связывают со стимуляцией бета-адренорецепторов.

Основные эффекты соматостатина:

влияние на кальциевую проницаемость клеток-мишеней;

торможение секреции инсулина и глюкагона.

Существует предположение о том, что соматостатин может быть вовлечен в патофизиологию сахарного диабета. Опухоли, секретирующие соматостатин, сопровождаются развитием гипергликемии. Наблюдается также ослабление моторики желчного пузыря и образование камней. Моторика и опорожнение желудка также угнетаются.

Стимулирует действие липотропных веществ, богатых метионином. Через стимуляцию синтеза холина и лецитина обеспечивает выведение жира из печени.

Наиболее частым заболеванием внутрисекреторной ткани поджелудочной железы является сахарный диабет.

Сахарный диабет – хронический метаболический синдром, обусловленный абсолютной или относительной недостаточностью инсулина в организме, которая вызывает нарушение обмена веществ и патологические изменения в различных органах и тканях.

Сахарный диабет – гетерогенное по происхождению заболевание, включающее различные по этиологии и патогенезу формы. В целом, по первичным этиологическим и патогенетическим факторам в качестве основных форм выделяют эссенциальный (идиопатический, спонтанный, первичный) сахарный диабет и вторичный (симптоматический), например, при таких эндокринных заболеваниях, как синдром Иценко-Кушинга, акромегалия и др.

В зависимости от локализации первичных повреждений выделяют панкреатические (железистые) и внепанкреатические формы.

По степени распространенности повреждения ткани железы и характера последующих нарушений выделяют островковый диабет (без нарушения секреции липокаина) и тотальный, характеризующийся снижением продукции липокаина и в связи с этим интенсивным кетогенезом и ожирением печени.

Дата добавления: 2015-05-09