ПАТОГЕНЕЗ. I06.0 Ревматический аортальный стеноз

ЭТИОЛОГИЯ

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

КОД МКБ-10

I06.0 Ревматический аортальный стеноз.

I35.0 Аортальный (клапанный) стеноз.

Стеноз устья аорты наблюдают у 20–5% лиц с ППС; по частоте поражения он занимает второе место после поражения МК. Среди всех ППС у беременных встречаемость изолированного стеноза устья аорты составляет примерно 1–%.

Аортальный стеноз составляет 16% всех пороков сердца, причём «чистый» стеноз —только 4%. В остальных случаях он сочетается с аортальной недостаточностью или митральным стенозом.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Различают три основные формы стеноза устья аорты:

● клапанная форма (врождённая или приобретённая);

● подклапанная форма (врождённая или приобретённая);

● надклапанная форма (врождённая).

Основной причиной клапанной формы стеноза устья аорты служит ревматическая лихорадка. Ревматизм поражает клапан аорты не изолированно, а совместно с поражением МК. Врождённый стеноз устья аорты связан с аномалиями развития створок клапана аорты (так называемый бикуспидальный клапан).

Реже причиной сужения устья аорты служит атеросклероз, который приводит к атероматозу аорты. При инфекционном эндокардите может развиться разрастание полиповидно-тромботических масс на клапанах аорты с их обызвествлением.

В норме площадь аортального отверстия составляет 2,45–,5 см2. Гемодинамические проявления стеноза устья аорты возникают при уменьшении площади аортального отверстия до 0,8–,0 см2, а выраженная клиническая картина — при уменьшения его площади до 0,5–,7 см2.

Развиваются концентрическая гипертрофия левого желудочка (увеличение толщины стенки, но без увеличивается полости) и его диастолическая дисфункция. Последняя возникает вследствие нарушения активного расслабления его миокарда, что сопровождается перераспределением диастолического потока крови в левом предсердии и ростом давления в нём и в венах МКК.

Воздействие таких факторов, как, например, физическая нагрузка, увеличение АД, приводит к увеличению застойных явлений в лёгких и появлению клинических признаков левожелудочковой сердечной недостаточности. Неспособность левого желудочка к увеличению ударного объёма во время нагрузки (фиксированный ударный объём) сопровождается признаками нарушения перфузии головного мозга (головокружения, синкопальные состояния).

Нарушения коронарной перфузии обусловлены гипертрофией левого желудочка, относительным преобладанием его мышечной массы над количеством капилляров и сдавлением субэндокардиальных сосудов его гипертрофированным миокардом. Декомпенсация развивается на поздних стадиях, когда снижается сократительная способность левого желудочка, происходит его миогенная дилатация (систолическая дисфункция), повышается давление в левом предсердии и венах МКК. У больных с тяжёлой левожелудочковой недостаточностью развивается относительная недостаточность митрального клапана («митрализация» стеноза устья аорты), ещё больше усугубляющая признаки застоя крови в лёгких.

Дата добавления: 2015-05-10