Роль углекислоты в кислородном бюджете организма и транспорт углекислоты

Среди факторов, регулирующих кислородный бюджет организма как тонко специализированную систему, углекислоте принадлежит первенствующее значение. При содержании кислорода во вдыхаемом воздухе 20,9% (по объему) и в выдыхаемом — 14,5% потребление кислорода тканями будет составлять 6,4%. При наличии в выдыхаемом воздухе 5,3% углекислоты дыхательный коэффициент (RQ), т. е. соотношение выделенной углекислоты к поглощенному количеству кислорода, составит приблизительно = 0,83 (для человека в состоянии покоя).
Углекислота, образующаяся везде в организме в результате процессов окисления или декарбоксилирования, тотчас же связывается с различными основаниями: в крови, лимфе, транссудатах — с натрием, в клетках — с калием; в костях СО2 находится в виде карбоната кальция.
В крови около 5% общего количества углекислоты находится в растворенном состоянии. Концентрация водной фракции зависит от парциального давления углекислоты. Зная парциальное давление углекислоты (40 мм ртутного столба) и коэффициент абсорбции ее в крови (0,511), можно вычислить количество растворенной в крови углекислоты, которое в нормальных условиях составит 2,7%. В крови СО2 и Н2СО3 обратимо переходят друг в друга и образуют единую систему, называемую для удобства свободной Н2СО3.
От 2 до 10% углекислоты (в зависимости от степени оксигенации гемоглобина) связано непосредственно с гемоглобином, с группой NH2 глобина, так называемой карбаминовой связью. Точный механизм карбаминовой связи неизвестен. Предполагают, что реакция протекает по следующему типу: CO2 + HbNH2 - HbNHCOOH. Это соединение носит название карбгемоглобина. В среде с преобладанием процессов оксигенирования гемоглобина, т. е. в артериальной крови, реакция протекает справа налево, в венозной крови течение реакции обратное. Реакция отщепления СО2 происходит чрезвычайно быстро, без участия фермента и без промежуточного образования Н2СО3. Роль карбаминово связанной углекислоты мало изучена в физиологии, но имеет большое значение при патологических состояниях, так как по этому пути может выделиться до 40% СО2.
Имеется предположение о наличии комплекса бикарбонатного иона НСО3- с молекулой гемоглобина в виде так называемой у-связанной СО2. Физиологическая роль этой формы связи СО2 совершенно не выяснена.
Остальное количество СО2 в крови находится в виде бикарбонат-иона. Под влиянием слабых кислот, находящихся в крови, он образует Н2СО3. Среди таких кислот первенствующее значение принадлежит гемоглобину. Емкость к СО2 в восстановленной крови больше, чем в оксигенироваиной, потому, что: 1) восстановленный гемоглобин является более слабой кислотой, чем оксигемоглобин, и 2) восстановленный гемоглобин может связаться непосредственно с большим количеством СО2 с образованием карбгемоглобина, чем это свойственно оксигемоглобину.
При прохождении через легкие в крови остается небольшое количество СО2 (10%). Элиминация углекислоты заканчивается минимальным изменением рН и парциального давления СО2, вследствие конкурентной оксигенации крови, которая снижает емкость крови к СО2. При существующем в крови парциальном давлении физически растворенной углекислоты (40 мм ртутного столба) все количество углекислоты, имеющееся в крови и тканевых жидкостях, распределяется между Н2СО3, NaHCO3 и соединением углекислоты с белками. Соотношение между различными формами углекислоты будет меняться в зависимости от рН крови. При изменениях реакции среды важным является соотношение, существующее между Н2СО3 и NaHCO3. При нормальных значениях рН (7,4) это соотношение составит 1: 18. Однако оно легко сдвигается в ту и другую сторону, так как количество физически растворенной свободной углекислоты может колебаться в довольно больших пределах. Система Н2СО2/NаНСО3 является типичной буферной системой, благодаря которой рН крови сохраняется в нормальных пределах. Роль буфера принадлежит также соединению гемоглобина с угольной кислотой, необычайно легко отщепляющему углекислоту.
Учение о кислотно-щелочных соотношениях в организме представляет хорошо разработанную главу в физиологии и патологической физиологии и в данном разделе об этом будет идти речь постольку, поскольку это имеет отношение к взаимодействию между кислородом и углекислотой в транспортной системе крови.
Как известно, бикарбонатный буфер обеспечивает почти 2/3 буферной емкости крови, поэтому если в кровь поступает кислота или щелочь, то содержание бикарбонатов падает или соответственно нарастает. В этом смысле содержание бикарбонатов в крови можно расценивать как масштаб кислотно-щелочных соотношений в целях сохранения постоянства ее рН. Буферная емкость крови значительно больше для кислот, чем для оснований. Мощность этого буфера довольно велика, так как крайняя степень ацидоза может выявиться не раньше, чем разложится около 80% бикарбонатов крови («щелочной резерв»). У здорового человека щелочной резерв составляет 55—70 мл СО2 на 100 мл плазмы. В цельной крови эта величина будет меньше, так как эритроциты беднее бикарбонатами.
Особенность этого буфера заключается в том, что при его взаимодействии с кислотами выделяется свободная СО2. Между тем даже незначительное накопление Н2СО3 вызывает возбуждение дыхательного центра. В результате увеличивается легочная вентиляция, что приводит к усиленному выделению СО2 из крови. При накоплении СО2 в крови в результате затрудненного ее выделения определение щелочного резерва не дает правильного представления о состоянии буфера. Обнаруживаемое при этом увеличение щелочного резерва будет означать сдвиги кислотно-щелочных отношений не в щелочную, а кислую сторону, ибо увеличение концентрации в крови свободной углекислоты влечет за собой (в целях компенсации) увеличение концентрации двууглекислого натрия. В условиях накопления больших количеств СО2 буфером большой мощности является гемоглобин.
В бикарбонатном буфере или щелочном резерве содержится по объему около 60 об.% СО2 для венозной крови и 52 об.% СО2 для артериальной. Особенность этого буфера обусловлена тем, что угольная кислота легко превращается в легочном кровотоке в воду и летучий угольный ангидрид. Эта обратимая реакция принадлежит к очень медленному типу реакций и только наличие в эритроцитах особого цинксодержащего фермента — карбоангидразы создает соответствующее ускорение этой реакции, обеспечивающее адекватное восприятие СО2 в эритроцитах тканевых капилляров, где происходит реакция его гидратации, и удаление его из эритроцитов легочных капилляров (реакция дегидратации) в легочные альвеолы. Роль системы гемоглобин—оксигемоглобин для транспорта углекислоты из капилляров тканей в кровь и из крови в просвет альвеол иллюстрируется в приведенной выше схеме.
Все этапы процесса транспорта СО2 — перемещение ионов, проникновение СО2 в эритроцит в капиллярах тканей и выделение СО2 из легочных капилляров — протекают с большой скоростью и одномоментно. Связь СО2 с кислородным бюджетом организма обусловлена ролью углекислоты как основного регулятора дыхания. При гипервентиляции, когда альвеолярное напряжение СО2 достигает определенной степени снижения (13 мм ртутного столба), наступает период апноэ, который длится до тех пор, пока не произойдет накопление достаточного количества СО2, способного влиять возбуждающим образом на дыхательный центр. По прекращении апноэ количество СО2 в венозной крови может еще сохраняться на достаточно низком уровне, однако выделение СО2 имеет место, так как оно обусловливается оксигенацией крови. При нормальном парциальном давлении СО2 и недостатке кислорода возбуждающее дыхательный центр действие СО2 еще больше уигливается. Таким образом, между элиминацией СО2, доставкой кислорода и актом дыхания существуют строго определенные соотношения, обеспечивающие нормальный кислородный бюджет организма.

Дата добавления: 2015-05-10