Механизмы гиперплазии

Под гиперплазией понимается увеличение количества мышечных волокон. Многочисленными исследованиями на животных доказана возможность гиперплазии мышечных волокон. Однако до сих пор продолжается дискуссия о том, возможна ли гиперплазия у человека. По нашему мнению, большую долю неразберихи в эту дискуссию вносит нечеткость формулировок понятия гиперплазии. Это связано, прежде всего, с тем, что зачастую под гиперплазией понимают образование новых мышечных волокон взамен существующих. Рассматривая механизмы гипертрофии, пусковым стимулом которых является механическое повреждение мышечных волокон, становится ясно, что разрушение большого количества мышечных волокон неминуемо приводит к их распаду и возникновению новых мышечных волокон. Многочисленные исследования свидетельствуют о том, что после различных видов физической нагрузки в мышцах животных и человека обнаружены молодые тонкие волокна с формирующимся сократительным аппаратом. Новые, молодые мышечные волокна не могут сразу иметь большую площадь поперечного сечения. По мере увеличения тренированности спортсмена площадь их поперечного сечения возрастает, однако, число мышечных волокон не увеличивается. Таким образом, формирование новых волокон взамен существующих не является по сути дела гиперплазией. Существуют три механизма, на основе которых может происходить формирование новых волокон. Первый — быстрое увеличение и деление клеток-сателлитов в мышечных волокнах. Второй – продольное расщепление существующих мышечных волокон. Третий – поперечное расщепление мышечного волокна на микропочки, которые затем превращаются в мышечные волокна. В основе первого механизма лежит созревание клеток-сателлитов. Клетки-сателлиты расположены в мышечном волокне между сарколеммой и базальной мембраной. Если мышечное волокно повреждено, клетки-сателлиты подвергаются быстрому митозу (делению), мигрируют вдоль волокна к участку повреждения, затем соединяются, чтобы сформировать многоядерную миотубу. Эта миотуба в конечном счете превращается в мышечное волокно, аналогично тому, что имеет место в эмбриональном развитии. Таким образом, новое волокно мышцы сформировано, чтобы заменить старое некротическое мышечное волокно. Согласно второму механизму, формирование новых волокон под воздействием больших физических нагрузок происходит посредством их расщепления в продольном направлении. Как указывает П.З. Гудзь (1963), материнское мышечное волокно не всегда делится на два равнозначных дочерних. Иногда одно из них тоньше. В зоне деления зачастую скапливается большое количество мышечных ядер, которые при делении волокна переходят в какую-либо сторону. П.З. Гудзь (1963) отмечает, что вопрос о том, как осуществляется кровоснабжение и иннервация новообразованных волокон, также имеет практическую ценность. Он указывает, что одновременно с процессом расщепления мышечных волокон налаживается отдельное их кровоснабжение. В щелях между дочерними волокнами зачастую обнаруживаются капилляры. В некоторых случаях еще не до конца расщепившиеся мышечные волокна уже оплетаются ими. Из чего автор делает вывод о том, что расщепление утолщенных мышечных волокон на тонкие является своего рода компенсаторной реакцией мышцы в ответ на усиленную ее деятельность и приспособлением к новым условиям питания. Не менее важен вопрос об иннервации новых волокон. П.З. Гудзь (1963) указывает на то, что расщепление мышечных волокон чаще начинается со стороны, противоположной расположению концевых пластинок, соответствующих месту входа нерва в мышцу. Первоначально иннервация обоих мышечных волокон осуществляется за счет одного двигательного нервного окончания. Затем до момента полного расщепления на одном из дочерних мышечных волокон формируется новая концевая пластинка. В некоторых случаях концевая пластинка распадается и вместо нее образуются два новых окончания. Однако П.З. Гудзь (1963) отмечает, что такая прогрессивная морфологическая перестройка в мышцах наступает только вследствие интенсивных мышечных нагрузок, которые чередуются с нагрузками до отказа. Третий механизм формирования новых мышечных волокон связан с поперечным расщеплением волокна. В исследованиях В.Ф. Кондаленко, Ю.П. Сергеева, В.В. Иваницкой (1981) изучались результаты биопсии мышц квалифицированных спортсменов. Были обнаружены узкие длинные молодые волокна, имеющие не полностью сформированный сократительный аппарат с большим числом митохондрий, гранул гликогена и полисом. В связи с этим, авторами было выдвинуто предположение о том, что при систематической физической тренировке скелетные мышцы человека подвергаются гиперплазии мышечных волокон, понимая под гиперплазией формирование новых мышечных волокон. Новые мышечные волокна могли бы быть сформированы при расщеплении уже существующих мышечных волокон. Расщепление мышечных волокон, по мнению В.Ф. Кондаленко, Ю.П. Сергеева, В.В. Иваницкой (1981), может происходить следующим образом. Вначале сарколемма глубоко внедряется в саркоплазму. Это внедрение расщепляет мышечное волокно в поперечном направлении на две части, формируя микропочки мышцы с незрелыми сократительными механизмами и миофибриллами, расположенными в длину. При достаточно хорошей анаболической обстановке незрелая микропочка мышцы может созреть в зрелое мышечное волокно, таким образом, увеличивая число мышечных волокон. То, что прямые свидетельства гиперплазии волокон в мышцах человека до сих пор не обнаружены, возможно, связано с ограниченностью применимых к человеку методов физической нагрузки и оценки количества волокон в мышцах. Существенная гипертрофия мышц человека, как, например, у бодибилдеров, тяжелоатлетов и пауэрлифтеров, происходит в течение многих лет тренировки, сравнение же количества волокон в мышцах спортсменов до начала тренировок и после многолетнего периода тренировок никогда не проводилось. Чаще всего эти исследования носят кратковременный характер. Таким образом, из всего вышесказанного следует сделать вывод о том, что до настоящего времени гиперплазия мышечных волокон обнаружена только у животных. У человека гиперплазии мышечных волокон не обнаружено. Обнаружение формирования новых мышечных волокон в мышцах спортсменов не являются прямыми доказательствами гиперплазии.

Дата добавления: 2015-05-10