Влияние пыли на организм

Пыль может оказывать фиброгенное, токсическое, раздражаю­щее, аллергенное, канцерогенное, радиоактивное, фотосенсибилизирующее действие.

Пылевые заболевания легких

Пылевые профессиональные заболевания легких — один из са­мых тяжелых и распространенных во всем мире видов профессио­нальных заболеваний, борьба с которыми имеет большое социаль­ное значение.

Основными пылевыми профзаболеваниями яв­ляются пневмокониозы, хронический бронхит и заболевания верхних дыхательных путей.

К числу крайне редких пылевых заболеваний относятся ново­образования органов дыхания.

Пневмокониоз — хроническое профессиональное пылевое забо­левание легких, характеризующееся развитием фиброзных изме­нений в результате длительного ингаляционного действия фиброгенных производственных аэрозолей.

В соответствии с классификацией, принятой в СССР в 1976 г., по этиологическому принципу выделены следующие виды пневмокониозов.

1. Силикоз — пневмокониоз, обусловленный вдыханием кварцевой пыли, содержащей свободную двуокись кремния, т. е. кремнезем и его модификации в кристаллической форме: кварц, кристобалит, тридимит. Наибольшую распространенность имеет кристаллическая разновидность кремнезема — кварц, содержащий 97—99% свободного SiO₂. Действие кварцсодержащей пыли на организм связано с добычей полезных ископаемых, поскольку око­ло 60% всех горных пород состоят из кремнезема.

2. Силикатозы — пневмокониозы, возникающие от вдыхания пыли минералов, содержащих двуокись кремния в связанном состоянии с различными элементами: алюминием, магнием, железом, кальцием и др. (каолиноз, асбестоз, талькоз; цементный, слюдяной, нефелиновый пневмокониозы и др.)-

3. Металлокониозы — пневмокониозы от воздействия пыли металлов: железа, алюминия, бария, олова, марганца и др.(сидероз, алюминоз, баритоз, станиоз, манганокониоз и др.).

4. Пневмокониоз от смешанной пыли: а) со значительным содержанием свободной двуокиси кремния — более 10%; б) не имеющей в составе свободной двуокиси кремния пли с содержанием ее до 10%.

5. Пневмокониозы от органической пыли: растительный — биссиноз (от пыли хлопка и льна), багассоз (от пыли сахарного тростника), фермерское легкое (от сельскохозяйственной пыли, содержащей грибы), синтетической (пыль пластмасс), а также от воздействия сажи — промышленного углерода.

Силикоз — наиболее тяжелая форма пневмокониоза. Эта форма пневмокониоза является наиболее распространенной среди шах­теров угольных шахт, встречается также у рабочих горнорудной промышленности, особенно у бурильщиков, крепильщиков. Из­вестные заболевания силикозом в керамическом, гончарном, слю­дяном производствах, при шлифовке на песчаниковых камнях и других работах, связанных с образованием пыли, содержащей кристаллическую двуокись кремния.

Силикоз развивается в различные сроки работы в условиях пылевого воздействия. Распространенность, быстрота развития за­болевания и степень его выраженности находятся в зависимости от условий труда, дисперсности, концентрации кварцевой пыли.

Тяжесть заболевания силикозом возрастает с ростом содержа­ния в пыли свободной SiO₂. На старых предприятиях с высокой запыленностью силикоз у горнорабочих развивался при стаже 3— 10 лет, у обрубщиков литья — 1—4 года, у фарфорщиков — 10— 30 лет. В настоящее время таких условий практически не встре­чается в случаи силикоза обнаруживаются в основном только у лиц с большим стажем, ранее подвергавшихся воздействию вы­соких концентраций пыли.

Для пневмокониотического процесса при силикозе характерно развитие узелкового фиброза, а также разрастание фиброзной ткани вдоль бронхов, сосудов, около альвеол и долек. Патологи­ческие явления нарастают, как правило, медленно, клиническая симптоматика не всегда соответствует степени выраженности пневмофиброзного процесса, поэтому основное значение для диа­гностики и определения стадии заболевания имеют рентгенологи­ческие данные. Различают интерстициальную, диффузно-склеротическую, узелковую или смешанные формы фиброза. В зависимости от клинического течения, характера и степени выраженности изменений легочной ткани выделяют 3 степени заболевания.

Силикоз — общее заболевание организма, при котором наряду с нарушениями функции дыхания (субъектив­но — одышка, кашель, боли в груди) наблюдается развитие эмфи­земы, хронического бронхита, легочного сердца. Регистрируются изменения иммунологической реактивности, обменных процессов, нарушения деятельности центральной и вегетативной нервной си­стемы.

При развитии силикотического процесса возникают астмоидный бронхит, бронхоэктатическая болезнь, наиболее частое ослож­нение — туберкулез. Характерным для силикоза является его прогрессирование даже после прекращения работы в пылевой про­фессии.

Силикатозы. Специфические фиброзно-склеротическне заболе­вания легких развиваются от вдыхания пыли, содержащей дву­окись кремния в связанном с другими элементами (Мg, Са, А1, Fе и др.) состоянии. К силикатам относят многие минералы: ас­бест, тальк, каолин, нефелин, опеин и др.; искусственные соеди­нения: слюда, цемент, стекловолокно и др. Пыль, вызывающая силикатозы, встречается во многих производствах: шамотно-динасовом, резиновом, цементном и др.

Опасность для здоровья представляет добыча, обработка, раз­рыхление, смешивание, транспортировка ископаемых. Силикатозы развиваются в более поздние сроки, чем силикоз, и нередко со­четаются с силикозом (силикосиликатоз). Действие силикатной пыли слабее, чем кварца. Наиболее агрессивна пыль силиката магния ЗМgO 2SiO2*2Н2О — хризотил асбеста — волокнистого ми­нерала.

При вдыхании асбестовой пыли в легких наблюдается генера­лизованный фиброз, выделенный в особую форму под названием асбестоза. Клинико-морфологические особенности этого заболева­ния определяются волокнистым строением асбеста. Асбестовые во­локна в подавляющем большинстве случаев не фагоцитируются, затруднено их удаление лимфой вследствие иглоподобного харак­тера пылинок. Они проникают в бронхи, травмируют слизистые, вызывают воспалительную реакцию. Имеет место также механи­ческое действие асбестовой пыли. Развитие асбестоза происходит в зависимости от концентрации пыли в различные сроки — от 3 до 11 лет. Характерным является присутствие в мокроте асбес­товых телец длиною 30—70 мкм, бледно-желтого цвета, имеющих форму волокон с булавовидными расширениями па концах.

Клинически асбестоз сопровождается одышкой, кашлем, вна­чале сухим, а затем с мокротой. Отмечаются эмфизема легких, хронические бронхиты, уменьшение жизненной емкости легких, изменения со стороны сердечно-сосудистой системы. Различают 3 стадии асбестоза. Нередко асбестоз осложняется хронической пневмонией, туберкулезом, раком легких.

К силикатозам относится также талькоз, который развива­ется у рабочих текстильной, резиновой, бумажной, парфюмерной, керамической и других производств, контактирующих с тальком

15—20 лет. Течение талькоза доброкачественное. Пневмосклероз — межуточный, в выраженной стадии — диффузный интерстициальный фиброз с мелкими узелковыми тенями. Талькоз неред­ко осложняется эмфиземой и хроническими бронхитами.

Пневмокониозы могут быть вызваны также другими видами пылей, не содержащими двуокиси кремния. Это, например, — си­дероз, алюминоз, апатитоз, баритоз, манганокон и о з, антрадоз, графитоз, пневмокониоз от шли­фовочной пыли и др. Металлокониозы и карбокониозы про­текают более доброкачественно, развиваются спустя 15—20 лет после начала работы в профессии. Часто наблюдается сочетание нерезко выраженного фиброзного процесса с хроническим брон­хитом, который, как правило, является определяющим в клинике заболеваний.

Среди металлокониозов следует отметить бериллиоз (пнев­мокониоз от вдыхания пыли бериллия и его соединений), отли­чающийся особой агрессивностью, и манганокониоз (мар­ганцевый пневмокониоз). Манганокониоз развивается при вдыха­нии аэрозолей дезинтеграции и конденсации марганца и его соединений. Окислы и соли марганца встречаются при добыче марганцевых руд, выплавке высококачественных сталей и спла­вов, при дуговой сварке, сварке под флюсами и др.

Первые признаки манганокониоза появляются через 4—5 лет работы. Манганокониоз в отличие от бериллиоза сопровождается доброкачественным течением, но сочетается с хроническим отрав­лением марганца, проявляющимся в преимущественном пораже­нии нервной системы.

Биссиноз («биссос» — текстильное волокно)— профессиональ­ное заболевание, развивающееся в результате длительного воздей­ствия пыли хлопка, льна, конопли, джута, кенафа у рабочих хлоп­коочистительных и хлопкопрядильных фабрик, льнокомбинатов и др. Пыль, образующаяся при производственных операциях с грубым, низкосортным сырьем, может быть загрязнена бактерия­ми и грибами.

Основным симптомом в клинической картине биссиноза явля­ются нарушения бронхиальной проходимости, развивающиеся под влиянием бронхосуживающих агентов, содержащихся в хлопко­вой, льняной и других видах растительной пыли. Кроме того, грибковая и бактериальная обсемененность органической расти­тельной пыли является источником веществ белковой природы, оказывающих сенсибилизирующее действие. Основные жалобы — стеснение в груди, затруднение дыхания, одышка при физическом напряжении, кашель, слабость. Вначале эти симптомы отмечаются только при выполнении работы после перерыва — «симптом по­недельника», а в дальнейшем они становятся постоянными, ослож­няясь стойкими нарушениями бронхолегочного аппарата и легочно-сердечной недостаточностью.

Пневмокониозы, вызванные действием органических пылей (биссиноз и др.), встречаются редко.

Пневмокониозы от смешанных пылей. К пневмокониозам это­го вида относятся электросварочный пневмокониоз, пневмокониоз газорезчиков, огнеупорщиков, сталеваров, шлифовщиков, наждачников и др.

Электросварочный пневмокониоз развивается у электросварщиков при длительном выполнении работ в плохо вен­тилируемых помещениях, когда создается высокая концентрация сварочного аэрозоля, содержащего окись железа, соединения мар­ганца или фтора. Пневмокониоз протекает благоприятно. Жалобы на одышку при значительном физическом напряжении, сухой ка­шель. Выявляется диффузное усиление и деформация легочного рисунка с многочисленными мелкоочаговыми уплотнениями. Во 2-й стадии заболевания присоединяются хронический бронхит и эмфизема.

Во всех случаях развития пневмокониозов степень выражен­ности пневмофиброзного процесса зависит от строения и состава воздействующей пыли. Например, пыль антрацита является более конизоопасной, чем мягких бурых углей и сланцев. Примесь крем­незема повышает кониозоопасность.

Пневмокониозы в выраженных стадиях часто осложняются ту­беркулезом легких. Такое сочетание принято называть кониотуберкулезом. Различают следующие виды кониотуберкулеза: силикотуберкулез, антракотуберкулез, сидеротуберкулез и др. Учитывая особенности клиники, они рассмат­риваются как самостоятельные нозологические формы заболева­ния.

Государственная система мероприятий по борьбе с силикозом привела к значительному улучшению условий труда и снижению уровня запыленности воздуха на предприятиях горнорудной, ме­таллургической, машиностроительной и других отраслей промыш­ленности. В результате снизилась заболеваемость пневмокониозом, в том числе наиболее тяжелой его разновидностью — силикозом.

Производственная пыль может приводить к развитию про­фессиональных бронхитов, пневмоний, астмати­ческих ринитов и бронхиальной астмы. Некоторая часть пыли оседает на слизистой носа, бронхов. В зависимости от природы и концентрации в воздухе она вызывает различную ре­акцию слизистой носа. Развиваются гипертрофические и атрофические риниты. Соединения хрома и сернокислый никель вызы­вают язвенно-некротические поражения слизистой и даже пробо­дение носовой перегородки. Пыль задерживается в дыхательных путях, вызывая местные процессы: бронхиты, бронхиолиты.

■ Пылевые бронхиты становятся наиболее распространенными видами патологии. По мере снижения запыленности уменьшается заболеваемость пневмокониозами и бронхиальной астмой, а не­большие концентрации пыли вызывают пылевые бронхиты. Пы­левые бронхиты возникают при вдыхании умеренно агрессивных смешанных пылей грубой дисперсности (металлической, расти­тельной, цементной и др.). Распространенность и сроки развития

заболевания зависят от концентрации и химического состава пы­ли, чаще бронхит развивается после 8—10 лет работы на соответ­ствующем предприятии.

Бронхит от аллергенных пылей сопровождается бронхоспазмами, осложняется астмой. Растительная пыль — хлопковая, льня­ная, джутовая вызывает бронхиты астматического характера с обострениями после выходного дня. В дальнейшем они осложня­ются эмфиземой и пневмосклерозом. Бронхиальную астму вызы­вает урсоловая и некоторые другие виды пыли, обладающие аллергенным действием.

Пыль и пневмония. Томас-шлаковые пневмонии встречаются в производстве удобрений у рабочих, занятых размолом отходов сталелитейного производства, содержащих фосфорные соли. Есть указания на тяжесть течения таких пневмоний с большим про­центом развития эмфиземы, иногда со смертельным исходом.

Липоидные пневмонии развиваются у рабочих, подвергающих­ся воздействию значительных концентраций высокодисперсных масляных аэрозолей (масляных туманов).

Патогенез пылевых заболеваний легких. Существует несколь­ко теорий механизма действия пыли — основные из них: механи­ческая, токсико-химическая и биологическая. Сторонники механической теории пытались объяснить развитие фиброза фи­зическими свойствами пыли, считая, что чем тверже частицы пыли и острее ее края, тем они агрессивнее. Однако пыль карборезида, обладая большей твердостью по сравнению с кварцем, не вызывает пневмокониоза. Токсико-химическая тео­рия объясняла фиброгенные свойства пыли двуокиси кремния ее растворимостью в средах организма, токсическим действием. Но между степенью растворимости кварца и степенью фиброгенности нет прямой зависимости. Растворимость аморфного кремния примерно в 2 раза больше, чем растворимость кристаллического кварца и тридимита, но наибольшей фиброгенностью обладает тридимит, затем кристаллический кварц и наименьшей — аморф­ный кремний.

Б. Т. Величковским выдвинута гипотеза о связи фиброгенных свойств двуокиси кремния с микроструктурой поверхности квар­цевых частиц и образованием на ней силанольных групп. При механическом повреждении кристаллической решетки кварца па поверхности излома кремнезема в присутствии паров воды, со­держащихся в воздухе, образуются химические активные радика­лы 8ЮН, силанольные группы. Последние, реагируя с белками тканей, вызывают их деструкцию и развитие фиброзных изме­нений.

В настоящее "время общепризнано, что ведущую роль в разви­тии силикоза играют макрофаги, фагоцитирующие пылевые час­тицы кремнезема. Гибель макрофагов считают первым этапом развития и других пневмокониозов, а также хронического пыле­вого бронхита.

Установлено, что без последовательной смены процессов фагоцитоза, гибели, распада кониофагов пыль, даже кварцевая, прямым фиброгенным эффектом не обладает. Для проявления фиброгенных свойств пыли необходим непосредственный контакт пылевых частиц с мембраной фагоцитирующей клетки. Содержи­мое же погибших макрофагов активизирует фибробласты, индуци­руя развитие фиброза в легких. Воздействие фиброгенных пылей на макрофаг обусловлено цитотоксическим эффектом, который за­ключается в быстром разрушении.фаголизосом, содержащих по­глощенные клеткой частицы. Дальнейшее развитие пылевой па­тологии связано с продуктами разрушения кониофагов, которые оказывают влияние на организм в трех направлениях: мобилизу­ют дополнительное количество клеток, необходимое для процессов самоочищения легких от пыли, вызывают иммунологические изме­нения, стимулируют фибробласты и образование коллагена.

С позиций указанной теории удается наиболее убедительно связать клинические проявления пылевых заболеваний легких с количественными показателями запыленности, их химическим строением и физико-химическими свойствами пылей.

Современная пылевая патология органов дыхания определяет­ся как комбинация многочисленных реакций организма на пыль, таких, как межуточный фиброз, эмфизема, рефлекторный бронхоспазм, хронический астмоидный бронхит и т. д.

Крупные частицы пыли, размером 5—7 мкм и более, благода­ря своим размерам проникают в бронхиальное дерево, оказывая при этом механическое травматическое воздействие на альвеоляр­ную стенку и вызывая развитие пылевых бронхитов. Пылевые частицы размером 0,5—2 мкм проникают в альвеолы и проявля­ют цитотоксическое действие, а также способствуют развитию узелковых форм пневмокониоза. Высокодисперсные пыли, с раз­мером пылинок 0,3—0,02 мкм, в течение длительного времени попадая в легкие, накапливаются по 7—10 в макрофагах и только тогда проявляют цитотоксическое действие как эффект декомпен­сации гипертрофированных кониофагов. Такая пыль способствует формированию диффузно-склеротических изменений легочной ткани. Этим может быть объяснен механизм действия пылей, об­ладающих малой цитотоксичностью, например антракоз.

От фиброгенности пыли и уровня запыленности зависит место формирования пылевых узелков. Так, при высокой концентрации кварцевой пыли усиленный распад микрофагов с пылью наблю­дается в полости альвеол, вокруг которых и образуются силикотические узелки, при снижении запыленности — в легочной па­ренхиме в области перибронхиальных и периваскулярных лимфа­тических фолликулов. При малом содержании пыли в воздухе узелки образуются в региональных лимфатических узлах, а в легких преобладают диффузно-склеротические изменения.

Вирусная инфекция, другие причины, снижающие иммунобио­логическую реактивность организма, угнетают активность макро­фагов, тормозят самоочищение легких от пыли и этим способст­вуют более раннему развитию пылевых заболеваний.

Пылевые заболевания глаз

Пыль может оказывать влияние на орган зрения, приводить квоспалительным процессам в конъюнктиве (конъюнктивиты). Описаны случаи конъюнктивитов и кератитов у ра­бочих, контактирующих с пылью мышьяксодержащих соединений, анилиновых красок и акрихина.

Пыль тринитротолуола при длительном воздействии, оседая в хрусталике, вызывает развитие профессиональной ката­ракты. У рабочих, имеющих длительный контакт с пылью сер­нистых и бромистых солей серебра, наблюдается профессио­нальный а р г и р о з конъюнктивы я роговицы в ре­зультате отложения в тканях восстановленного серебра.

Сильным сенсибилизирующим действием па слизистую оболочку и роговицу глаза обладает пыль каменноугольного пека, вы­зывающая при работе па открытом воздухе в солнечную погоду тяжелые кератоконъюнктивиты — «пековые офтальмии».

Заболевания кожи от воздействия пыли

Загрязняя кожные покровы, пыль различного состава может оказывать раздражающее, сенсибилизирующее в фотодинамиче­ское действие.

Пыль мышьяка, извести, карбида кальция, суперфосфата дей­ствует раздражающе на кожные покровы, вызывая дерматиты. Длительный контакт с аэрозолями СОЖ (продуктами неф­тяных и минеральных масел) вызывает развитие масляных фолликулов. Действие на кожу производственных аллерге­нов — пыли синтетических клеев, эпоксидных смол, капрона, ней­лона и других полимерных материалов, а также пыли хрома, ме­ди, никеля, кобальта приводит к развитию аллергических проф-дерматозов (дерматитов и экзем).

Аллергические дерматиты и экземы описаны у рабочих, контактирующих с цементной пылью. К веществам, об­ладающим фотодинамическим (фотосенсибилизирующим) дейст­вием, относятся продукты переработки каменного угля и нефти (смола, гудрон, асфальт, пек).

Загрязнение кожи этими соединениями на фоне инсоляции вызывает фотодерматит открытых участков кожи.

Многие пыли растительного и животного происхождения об­ладают выраженным аллергическим действием — пыль травы, хлопка, льна, зерна, муки, соломы, различных пород дерева, осо­бенно сосны, шелка, шерсти, кожи, перьев, канифоли и др.

Дата добавления: 2015-05-10