Цитоплазматические включения

Рибосомы.

Рибосомы являются необходимыми органоидами для рас­познавания генетического кода клетки. Локализация рибосом связана с типом синтезируемых белков. Свободные рибосомы, находящиеся в базофильных эритробластах и в нейронах, обес­печивают синтез клеточных белков. Напротив, рибосомы, ас­социированные с мембранами ЭР, выявляются во всех секретирующих клетках.

В условиях патологии рибосомы могут строить хорошо очерчен­ные геометрические фигуры. Например, при воздействии афлотоксина и в опухолевых клетках лимфомы Беркитта они имеют вид спирали. Аналогичные изменения наблюдаются в клетках при гипотермии, при кислородном голодании и дефиците белка в организме.

Секреторные гранулы. Они представлены в клетках тремя раз­новидностями — это гранулы экзо-, эндо- или нейросекретов.

Поскольку в большинстве случаев воздействие любого пато­генного (болезнетворного) фактора сопровождается изменением гомеостаза, то рецепция патогенной информации будет осущест­влена клеткой через ее клеточную мембрану.

Цитоплазматическая мембрана.

Нормальная проницаемость цитомембраны — главное усло­вие в гомеостазе клетки. Цитомембрана построена одновременно и как барьер, и как проход для всех субстанций, которые прони­кают в клетку или ее покидают. Она поддерживает внутренний химический состав клетки посредством избирательной прони­цаемости и транспортировки.

Нарушения структуры и функции мембраны клетки.

Причины повреждения цитоплазматической мембраны:

• образование свободных радикалов;

• активация системы комплемента;

• лизис ферментами;

• лизис вирусами;

•действие физических и химических факторов (высокая и низкая температура, химические вещества и др.).

Результаты повреждения цитоплазматической мембраны:

• потеря структурной целостности, вплоть до некроза;

• нарушение «барьерной» функции, что может привести к избыточному поступлению воды в клетку — вакуольной или гидропической дистрофии.

Виды повреждений цитоплазматической мембраны:

• патология мембран клетки может сопровождаться измене­ниями проницаемости мембран, нарушениями мембранно­го транспорта, коммуникации клеток и их «узнавания», изменениями подвижности мембран и формы клеток, нару­шениями синтеза и обмена мембран;

повреждение формы мембран. Морфологически проявляет­ся в виде деформации или атрофии специализированных структур, появлением щелей или разрывов; изменения проницаемости мембран; изменения коммуникации клеток и их «узнавания»; избыточное увеличение нормальных структур; появление специальных патологических структур; альтерация клеточных соединений.

Дата добавления: 2015-05-10