Нарушений фосфорно-кальциевого обмена

И патологии тканей полости рта

При затрудненном дыхании через нос (аденоиды, носовые или хоанальные полипы, опухоли, гипертрофия задних концов нижних носовых раковин, искривление перегородки носа и др.) дыхание осуществляется через полость рта. При этом вдыхаемый воздух, проходя через полость рта недостаточно очищается, согревается и увлажняется, что способствует возникновению патологии системы дыхания, увеличению общей заболеваемости.

Длительное затрудненное носовое дыхание, дыхание через рот может вести к различным аномалиям роста скелета лица. Особенно заметно изменяется форма верхней челюсти: она как бы сдавливается с боков, удлиняется и представляется клинообразной, твердое небо принимает форму так называемого готического свода. Иногда отмечается неправильное расположение зубов: верхние резцы значительно выступают вперед по сравнению с нижними или располагаются в два ряда, поскольку они не умещаются в узком альвеолярном отростке верхней челюсти.

4.6. Основные проявления в полости рта

Основными минеральными компонентами ткани зуба являются кальций и фосфор. В регуляции Р-Са обмена в организме вообще, и для регуляции определенной концентрации Са и Р в тканях зуба в частности, имеют значение нервная система (центральная и периферическая, гасеров узел), гормоны щитовидной (тиреокальцитонин) и паращитовидных желез (паратиреоидный гормон), слюнные железы и вырабатываемый ими гормон – паротин, микроэлементы, особенно фтор, витамины (Д, С).

Избыток тиреокальцитонина приводит к торможению реабсорции Na, Р, Са в почках, фосфатурии, развитию гипокальциемии. Витамин 1,25(ОН)₂Д₃ – обеспечивает активный перенос фосфата из кишечника в кровь; регулирует всасывание Са²⁺ в кишечнике; регулирует содержание паратгормона в плазме крови.

Паратгормон регулирует секрецию фосфатов почками, регулирует резорбцию Са²⁺ в почечных канальцах, стимулирует систему и развитие соединительной ткани (при наличии вит. Д). Недостаток паратгормона сопровождается уменьшением всасывания Са²⁺ в кишечнике и увеличение его выделения с фекалиями.

Нарушение звеньев Р-Са обмена приводят к патологии формирования, прорезывания зубов возникновению различных аномалий челюстно-лицевого аппарата. Одним из тяжелейших проявлений нарушений Р-Са обмена являются остеодистрофии, особенностью которых является преобладание резорбтивных процессов в костной ткани над созидательными.

Выделяют следующие виды остеодистрофий:

1) токсические (при длительном воздействии токсических веществ – фтористых соединений, препаратов мышьяка, ртути, свинца). Энтеротоксическое, нефротоксическое, гепато- и нейротоксическое действие токсических веществ, обуславливая угнетение ряда ферментов, вызывает нарушения всех видов обмена веществ и в том числе фосфорно-кальциевого обмена в организме.

2) алиментарные (при отсутствии витаминов, их недостаточном или избыточном поступлении в организм).

Д-витаминная недостаточность (недостаток кальцийферола) приводит к изменениям скелета в форме рахита.

Д-гипервитаминоз вызывает рассасывание костной структуры, сопровождается остеопорозом и массивным разрастанием эндостальной ткани

При С-витаминной недостаточности нарушается рост и регенерация костной ткани (цинка).

3) эндокринные: при нарушениях функции гипофиза (акромегалия, нанизм), дисфункция коры надпочечников (Кушинга синдром), паращитовидных желез – паратиреоидная остеодистрофия.

4) Остеодистрофия при заболеваниях внутренних органов (нефрогенная остеопатия и др.), при хронических поносах, при свищах кишок, желчных путей, поджелудочной железы.

При заболеваниях почек, сопровождающихся недостаточностью функции канальцев, нарушается активирование витамина Д вследствие неспособности пораженных почек синтезировать в достаточном количестве 1,25-дигидроксивитамин Д. А как известно, активированным витамином Д контролируется синтез кальций связывающего протеина, дефицит которого в слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта снижает обсорбцию кальция в кишечнике (что сопровождается повышенной элиминацией кальция с фекалиями и мочой). В результате уменьшения содержания общего и ионизированного кальция в крови, возникает отрицательный баланс кальция. Гипокальциемия, стимулируя секрецию паратгормона приводит к деминерализации скелета.

Остеодистрофические изменения скелета (остеопороз и даже остеомаляция) при свищах кишок, желчных путей, поджелудочной железы, энтеритах обусловлены нарушениями жирового, солевого и витаминного обмена.

5) антионевротическая остеодистрофия, в основе которой лежит нарушение сосудистой и нервной трофики кости (при полиомиелите, заболеваниях центральной и периферической нервной системы).

4.7. Роль гормональных расстройств в формировании патологии

Дата добавления: 2015-05-10