Студопедия

КАТЕГОРИИ:


Архитектура-(3434)Астрономия-(809)Биология-(7483)Биотехнологии-(1457)Военное дело-(14632)Высокие технологии-(1363)География-(913)Геология-(1438)Государство-(451)Демография-(1065)Дом-(47672)Журналистика и СМИ-(912)Изобретательство-(14524)Иностранные языки-(4268)Информатика-(17799)Искусство-(1338)История-(13644)Компьютеры-(11121)Косметика-(55)Кулинария-(373)Культура-(8427)Лингвистика-(374)Литература-(1642)Маркетинг-(23702)Математика-(16968)Машиностроение-(1700)Медицина-(12668)Менеджмент-(24684)Механика-(15423)Науковедение-(506)Образование-(11852)Охрана труда-(3308)Педагогика-(5571)Полиграфия-(1312)Политика-(7869)Право-(5454)Приборостроение-(1369)Программирование-(2801)Производство-(97182)Промышленность-(8706)Психология-(18388)Религия-(3217)Связь-(10668)Сельское хозяйство-(299)Социология-(6455)Спорт-(42831)Строительство-(4793)Торговля-(5050)Транспорт-(2929)Туризм-(1568)Физика-(3942)Философия-(17015)Финансы-(26596)Химия-(22929)Экология-(12095)Экономика-(9961)Электроника-(8441)Электротехника-(4623)Энергетика-(12629)Юриспруденция-(1492)Ядерная техника-(1748)

Факторы организма влияющие на развитие злока­чественных опухолей




Влияние опухоли на организм.

Нарушения обмена веществ в злокачественной опухоли.

Опухоль – «ловушка» белков, углеводов, жиров, витаминов.

1. Нарушения белкового обмена:

а)исчезают многие собственные белки, появляются не свойственные клеткам белки вирусного и эмбрионального происхождения, ферменты эктопического синтеза гормонов;

б) поглощает из крови огромное количество аминокислот.

2. Нарушения углеводного обмена.

а) низкая интенсивность тканевого дыхания;

б) высокая активность гликолиза, накопления лактата;

в) т.к. анаэробный гликолиз менее эффективен, опухоли требуется большое количество глюкозы, у больных развиваются гипогликемии.

3. Нарушения жирового обмена: умень­шается синтез жирных кислот, необходи­мые липиды опухоль получает из крови.

Может проявляться тремя группами общих нарушений.

I. Раковая кахексия — общее истощение. Характеризуется рез­ким уменьшением массы тела, слабостью, отсутствием аппетита, ане­мией. Возникновение раковой кахексии объясняют следующими явле­ниями:

1) опухоль захватывает из крови большие количества глюкозы, аминокислот, липидов;

2) фактор некроза опухоли, который в избытке присутствует при опухоли, подавляет аппетит, вызывает инсулинорезистентность, ухудшает всасывание веществ в кишечнике;

3) при локализации опухоли в пищеварительном канале наруша­ются функции пищеварительной системы.

II. Общие проявления, связанные с местными изменениями тка­ней. К этой группе относятся образование язв, вторичные инфекции, кровотечения, болевой синдром.

III. Паранеопластические синдромы. Сопровождают развитие опухолей и не связаны с её локальным или метастатическим ростом. К этой группе относятся: а) эндокринопатии (продукция раком легкого АКТГ); б) гиперкальциемия; в) нервно-мышечный синдром (миастения, нарушения центральной и перифериче­ской нервной системы); г) дерматологические нару­шения; д) поражения костей и суставов; е) сосудис­тые и гематологические нарушения (тромбозы, анемия).

IV. Опухолевые маркеры. Белки, которые секретируются опухолью, специфичны для различных опухолей: α-фетопротеин (гепатоцеллюлярный рак), раково-эмбриональный антиген (рак толстой кишки, поджелу­дочной железы, молочной железы и легкого); простатспецифичный антиген (рак простаты); хорионический гонадотропин (опу­холи трофобласта). Маркеры используют в ранней диагностике.

 

Развитие опухоли определяется не только свойствами самих опу­холевых клеток, но и влиянием организма на этот процесс. Наиболь­шее значение имеют:

1. васкуляризация опухоли. В росте опухоли и ее метастазов важ­ную роль играет ангиогенез, благода­ря продукции факторов ангиогенеза в опухолевый очаг, врас­тания сосудов. Активность ангиогене­за в опухоли определяется соотношением активаторов (ангиогенин, фак­тор роста тромбоцитов, трансформи­рующие ростовые факторы α и β, фак­тор некроза опухолей, простагландины, интерлейкин-8 и др.) и ингибиторов (ангиостатин, гепариназа, интерфероны α и β и др.). Преобладание ингибиторов ангио­генеза нарушает питание опухоли и приостанавливает ее рост, переводя в «дремлющее» состояние. В центре опу­холи при этом часто обнаруживают участки некроза. И, наоборот, при улучшении кровоснабжения оставши­еся в живых раковые клетки могут дать начало рецидиву опухоли даже спустя несколько лет после удаления основ­ного очага.

2. гормоны. Хотя опухолевый процесс является автономным, есть, однако, опухоли, которые проявляют высокую гормоночувствительность. Это, в частности, рак молочной железы, матки, яичников, предстательной железы;

3. состояние механизмов противоопухолевой защиты организма.

Механизмы естественной неспецифической резистентности организма к опухолям. Не имеют иммунологической специфичности, осуществляются: NK-клетками, макрофагами и др. Уничтожение макрофагами осуществляется с помощью фагоцитоза, выделения ФНО. Весьма важное значение имеют NK-клетки, они реагируют на опухолевые клетки, лишенные главного комплекса гистосовместимости (MHC), то есть именно на те клетки, которые уходят из- под надзора Т-киллеров.

II. Реакции адаптивного (специфического) противоопухоле­вого иммунитета формируются на по­здних стадиях опухолевого роста и мало активны. Главным образом осуществляется за счет клеточного иммунитета.

 




Поделиться с друзьями:


Дата добавления: 2015-05-10; Просмотров: 1633; Нарушение авторских прав?; Мы поможем в написании вашей работы!


Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет



studopedia.su - Студопедия (2013 - 2024) год. Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав! Последнее добавление




Генерация страницы за: 0.01 сек.