При підготовці до практичного (семінарського) заняття

МЕТОДИЧНІ РЕКОМЕНДАЦІЇ

Ім. О.О. БОГОМОЛЬЦЯ

ДЛЯ САМОСТІЙНОЇ РОБОТИ СТУДЕНТІВ

Навчальна дисципліна	Хірургія
Модуль №
Змістовний модуль №
Тема заняття	Тема 1 Хірургічна інфекція. Сепсис,. Етіологія та патогенез, клініка.Основні напрямки інтенсивноі терапії сепсису. Септичний шок. СНІД у хірургічній клініці.
Курс
Факультет	Медичний, медико-профілактичний

1.Анатомiчнi, фiзiологiчнi, гістологічні, патофізіологічні вiдомостi з теми:

Мікроб може потрапити в межі біологічних бар’єрів макроорганізма внаслідок травми, операції чи транслокації з середовища природного існування (кишечик, шкіра), подолавши ослаблені бар’єрні механізми. Якщо заражуюча доза мікробів не перевищує 10⁵ мікроорганізм (МКО) на 1 г тканини, то місцеві (тканинні) імунні фактори (фагоцити, опсоніни) при збереженій імунореактивності знешкодять інфекцію без розвитку клінічних ознак запалення. Епізоди короткочасної бактеріемії після вживання їжі – звичайне для організму явище, яке швидко проходить без жодних клінічних проявів і вважається фізіологічним.

Однак у випадку присутності первинно девіталізованих, ішемізованих тканин, гематом, сторонніх тіл в осередку мікробної контамінації для розвитку інфекційного процесу достатньою буде значно нижча доза (10² МКО на 1 г тканини). Це пояснюється тим, що змінені внаслідок травми, хімічного чи фізичного впливу, некротизовані власні тканини розцінюються імунокомпетентними клітинами як чужі і підлягають руйнуванню та елімінації, відволікаючи та витрачаючи потенціал імунних факторів; з іншого боку девіталізовані тканини – гарний поживний матеріал для росту і розмноження мікроорганізмів. Дистрес, шок негативно впливають на імунореактивність (адренергічні агенти та глюкокортикоїди інгібують практично всі функції фагоцитів, а централізація кровообігу, ішемія та гіпоксія периферичних тканин значно уповільнюють розвиток запальної реакції).

При великій заражаючій дозі МКО, при наявності девіталізованих тканин чи/або імуносупресії починається швидке розмноження і ріст МКО з одночасним підвищенням їх вірулентних, патогенних властивостей і набуттям резистентності до дії гуморальних і клітинних імунних факторів:

o змінюється співвідношення “мікроби / фагоцити” на користь мікробів

o МКО синтезують клітинну стінку і капсулу, маскуючи поверхневі антигенні детермінанти (ховаючись від опсонінів і фагоцитів)

o МКО виробляють масу екзоклітинних токсинів і ферментів з широким спектром імуносупресивних, цитолітичних та інших патогенних властивостей.

Наростаюча локальна дестабілізація гомеостазу і неспроможність місцевих імунних факторів подолати інфекцію створюють необхідність термінового залучення до осередка мікробної присутності додаткових імунних факторів. Сигналом до розвитку місцевої запальної реакції є виділення гіперстимульованими гістіоцитами (тканевими макрофагами) та іншими імунокомпетентними клітинами у зоні мікробної альтерації комплекса медіаторів (сигнальних речовин - посередників), серед яких домінують інтерлейкіни 1 та 6 (ІЛ-1, -6). Суть біологічного ефекту останніх полягає у розвитку місцевої запальної реакції та гострофазової відповіді на рівні організму.

Біологічний сенс місцевої запальної реакції – переорієнтація перфузії мікробно уражених тканин з артеріо-венозного типу на артеріо-лімфатичний з метою недопущення гематогенного поширення та генералізації інфекції (тобто – обмеження зони запалення). Парез прекапілярних сфінктерів та спазм посткапілярних веде до артеріальної гіперемії. Різко збільшується проникність капілярів, чим забезпечується пасивне надходження в зону запалення гуморальних імунних речовин; під дією різниці концентрації хемоатрактантів (речовин, які спонукають фагоцитів до руху у напрямку більшої їх концентрації) з капілярів до осередка запалення активно мігрують імунні клітини. Серед них центральна фігура – нейтрофільний гранулоцит (ці клітини – своєрідна “група швидкого реагування”).

З іншого боку переорієнтація перфузії веде до кращого інформування регіонарних лімфоідних органів про спектр та потужність антигенної присутності у зоні альтерації (лімфовідток зростає більш ніж на порядок, а венозний крововідток практично припиняється). Проінформовані Т-хелперами про структуру антигена та стимульовані до дії інтерлейкінами, В-лімфоцити регіонарних лімфовузлів (плазмоцити) активно синтезують специфічні до збудника антитіла (імуноглобуліни послідовно змінюваних класів M, G, A, E), які на кілька порядків підвищують ефективність фагоцитозу та деградації антигенного матеріалу. Нейтрофіли та макрофаги активно поглинають антигенний матеріал. Однак фагоцитарні та переварюючі можливості їх обмежені як розміром об’єктів фагоцитозу (мікробів, сторонніх тіл,...) так і кількістю останніх. У випадку вичерпання фагоцитарного потенціалу нейтрофіли дегранулюють, вивільняючи у навколишній простір лізосомальні ферменти для екзоклітинного переварювання антигенного матеріалу. Масова дегрануляція та лізис нейтрофілів утворює гній з високою протеолітичною активністю, здатний переварювати мікроби, некротичні тканини, але й пошкоджувати вітальні структури. Інші клітини, знаходячись далі від епіцентру мікробної альтерації, утворюють лейкоцитарний вал (межу гнійника, тимчасовий біологічний бар’єр). Утворюється гнійна порожнина – абсцес. Біологічний сенс абсцедування: жертвуючи частиною “території та війська”, імунна система рятує ціле – організм.

Гострофазова відповідь на рівні організму запускається тими ж чинниками, що і місцевий запальний процес. Суть цієї реакції зводиться до відновлення гомеостатичної рівноваги, порушеної патогеном, і мобілізації пластичного матеріалу та енергії на боротьбу з інфекцією. Відбувається протеоліз, хондроліз, остеоліз для вивільнення енергії та необхідних для імуногенезу речовин, тобто реалізується формула “загальний катаболізм для імунного анаболізму”.

При порушенні механізмів обмеження інфекції чи перевишенні швидкості розмноження та поширення МКО над швидкістю розгортання обмежувальних процесів та детоксикації стає ймовірною генералізація інфекції. Як правило, генералізації інфекції передує потужна мікробна та аутоінтоксикація (токсемія), яка призводить до дефіциту вживання (рос. – дефицит потребления) певних компонентів системи імунітету, порушення функції органів та систем (органна дисфункція) та відносної недостатності антигенелімінуючих механізмів, на фоні чого періодично потрапляючі в кров мікроби можуть довго там циркулювати (септицемія) і навіть розселятися у інших органах і тканинах (септикопіемія, гнійне метастазування). Потужна токсемія та септицемія призводять до гіперактивації нейтрофілів циркулюючого в крові пулу, які дегранулюють з вивільненням активних форм кисню і лізосомальних ферментів, що в такому випадку носить аутопошкоджуючий характер, призводить до ураження ендотелію, тромбоцитів, еритроцитів, та інших структур. Розвиваються системні васкуліти з переважним ураженням легень (респіраторний дистрес-синдром дорослих), нирок (токсична нефропатія), печінки (токсичний гепатит), ДВЗ-синдром, анемія, поліорганна недостатність. Без потужної інтенсивної терапії, ефективної детоксикації та антибактеріальної терапії загроза летальності у такому випадку надзвичайно велика. Резюме: причиною сепсису є поява та існування у межах біологічних бар’єрів організму потужного джерела антигенного матеріалу мікробної та дебрисної природи при неефективності механізмів саногенезу.

Дата добавления: 2015-05-07