Стресс. Механизм развития общего адаптационного синдрома

При действии чрезвычайных или патологических раздражителей приводящих к напряжению адаптационных механизмов, возникает состояние, называемое стрессом. Термин стресс введен в медицинскую литературу в 1936 году Гансом Селье, который определил стресс как состояние организма, возникающее при предъявлении к нему любых требований. Различные раздражители придают стрессу свои особенности обусловленные возникновением специфических реакций на качественно различные воздействия.

В настоящее время под термином стресс понимают состояние организма, характеризующееся развертыванием общего неспецифического механизма приспособления, в результате которого создается положительный фон для реализации гомеостатических реакций и мобилизации защитных способностей организма. Для обозначения агента, сильно влияющего на организм, применяется термин стрессор. Различают положительные формы стресса – эустресс (например, сильная радость) и отрицательные – дистресс. Наиболее тяжелая форма дистресса – шок.

Причиной стресса могут стать совершенно разные по природе воздействия. Часто употребляют термины «нервный стресс», «психический стресс» и «эмоциональный стресс». Стрессом в данном случае является не само по себе нервное напряжение, а только ситуация, при которой активизируется неспецифический механизм общего приспособления. Стрессором может стать весьма обычный по встречаемости, характеру и силе раздражитель. Возникнет ли общий адаптационный синдром, определяется не необычностью и чрезвычайностью раздражителя (фактора), а тем, активирует ли он механизм неспецифической защиты – приспособления организма к нему.

Рис. 72. Схема гормонального механизма стресса. Условные обозначения: значками «–«и «+» отмечены отрицательные (ослабляющие) и положительные (усиливающие) обратные связи в системе регуляции уровня кортистероидов; АКТГ – адренокортикотропный гормон.

Общие адаптационные реакции организма являются неспецифическими, то есть организм аналогично реагирует на действие различных по качеству и силе раздражителей. В ответ на действие любого стрессора у всех людей стандартно развивается один и тот же комплекс изменений:

• увеличение гормональной активности коркового слоя надпочечников;

• сморщивание и уменьшение вилочковой железы и лимфатических желез;

• точечные кровоизлияния и кровоточащие язвочки в слизистой оболочке желудка и кишечника.

Совокупность защитных реакций организма, направленная на ликвидацию стресса получила название «стресс-синдрома» или «общего адаптационного синдрома».

Первоначальное воздействие на организм любого, достаточно сильного, внешнего и внутреннего фактора воспринимается рецепторами. Сигналы от рецепторов поступают высшие отделы головного мозга, которые обрабатывают информацию, поступающую с периферии организма и от органов чувств. В результате возбуждаются высшие автономные центры в гипоталамусе (рис. 72). Это приводит к активации адренергической и гипофизарно-адреналовой систем, в результате чего в крови резко возрастает концентрация катехоламинов и глюкокортикоидов. Катехоламины вызывают распад запасов гликогена в печени до глюкозы, активацию липолиза в жировой ткани. Одновременно возникает усиленная вентиляция легких и увеличение минутного объема сердца. Все это вызывает увеличение притока кислорода, глюкозы и жирных кислот к тканям и клеткам. Одновременно глюкокортикоиды (кортизол) во многих тканях тормозят синтез белка и активируют его распад. В результате в крови возрастает концентрация аминокислот и одновременно усиливается метаболическое превращение аминокислот в глюкозу. Иначе говоря, происходит превращение структурных ресурсов организма в энергетические.

Стадии общего адаптационного синдрома. Выделяют три стадии стресса.

1. Реакция тревоги, мобилизации. Это аварийная фаза, для которой характерно нарушение гомеостаза, усиление процессов распада тканей (катаболизм). Об этом свидетельствует уменьшение общего веса, сокращение жировых депо, уменьшение некоторых органов и тканей (мышечной, тимуса и т.д.). Такая генерализованная мобильная адаптационная реакция не экономна, а лишь аварийная. Продукты распада тканей, видимо становятся строительным материалом для синтеза новых веществ, необходимых при формировании общей неспецифической устойчивости к повреждающему агенту. Стадия тревоги развивается примерно через 6 часов после стрессорного воздействия и длится длится 24–48ч.

Действие стрессора неспецифически распространяется на бóльшую часть организма. Изменения во внутренних органах, крови и эндокринных железах в ряде случаев протекают в две фазы. Первая, шоковая, фаза, характеризуется:

• понижением температуры тела;

• уменьшением артериального давления;

• угнетением ЦНС, ослаблением тонуса скелетных мышц;

• нередко уменьшается объем циркулирующей крови;

• нарушается проницаемость стенок капилляров и мембран клеток;

• усиливается распад структур организма;

• в плазме крови снижается концентрация хлора и повышается калия, происходит ее закисление, понижается содержание глюкозы, нарастает количество лейкоцитов;

• нередки точечные кровоизлияния в слизистой оболочке желудка.

После этого развертывается защита против шока:

• в первую очередь это относится к повышению активности надпочечников, в результате чего в крови резко

возрастает содержание адреналина, кортикотропина и глюкокортикоидных гормонов;

• одновременно происходят и другие изменения, противоположные фазе шока: повышается артериальное давление,

снижается уровень калия и повышается содержание хлора в плазме крови, возрастает объем циркулирующей крови,

усиливается отделение мочи, поднимается температура тела.

2. Стадия резистентности. Ни один организм не может длительное время находиться в состоянии тревоги, и если он выживает, то возникает стадия резистентности, или устойчивости, т.е. приспособления к трудной ситуации. Эта стадия характеризуется восстановлением и усилением анаболических, направленных на образование органических веществ, процессов. Повышение уровня резистентности наблюдается не только к данному раздражителю, но и к любому другому. Этот феномен, как уже указывалось, получил название перекрестной резистентности. На этой стадии формируется совокупность изменений, приводящих к поддержанию нормального существования организма в новых для него условиях.

3. Стадия истощения с резким усилением распада тканей. При чрезмерно сильных воздействиях первая аварийная стадия может сразу перейти в стадию истощения. В этом случае характер деятельности эндокринных желез близок к реакции на стадию тревоги. Однако в течение стадии истощения секреция глюкокортикоидов продолжает снижаться. В отличие от первой стадии, когда эта реакция ведет к стимуляции организма, в третьей стадии она – призыв о помощи или устранении стрессора, изнуряющего организм. При сильном и длительном стрессе такое воздействие может привести к болезни или смерти. Воздействие экстремальных факторов на организм вызывает у него большие энергетические траты, при этом адаптация организма к стрессору достигается «дорогой ценой».

Более поздними работами Селье (1979) и его последователями установлено, что механизм реализации стресс - реакции запускается в гипоталамусе под влиянием нервных импульсов, поступающих из коры головного мозга, ретикулярной формации, лимбической системы. Происходит активация системы гипоталамус - гипофиз - кора надпочечников и возбуждается симпатическая нервная система. Наибольшее участие в реализации стресса принимают кортиколиберин, АКТГ, СТЧ, кортикостероиды, адреналин.

Основное направление действия этих гормонов заключается в срочной мобилизации энергетических и функциональных резервов организма, причем, происходит направленная передача энергетических и структурных резервов организма в ответственную за адаптацию доминирующую функциональную систему, где формируется системный структурный след. При этом стрессовая реакция, с одной стороны, потенцирует формирование нового системного структурного следа и становление адаптации, а с другой - за счет своего катаболитического эффекта способствует "стиранию" старых, утративших биологическое значение структурных следов - следовательно, эта реакция является необходимым звеном в целостном механизме адаптации организма в меняющейся среде обитания (перепрограммирует адаптационные возможности организма на решение новых задач).

Дата добавления: 2015-05-26