Пиелонефрит

Пиелонефрит бүйрек тінінің және бүйрек астауы мен табақшаларының бүліністерімен сипатталатын бүйректің жіті немесе сүлде жұқпалы-қабынулық ауруы.

Этиологиясы. Энтерококктар, стафилококктар, стрептококктар, ішек таяқшалары т.б. пиелонефрит туындатады. Олар бүйрекке төменгі несеп шығару жолдарынан қанмен, лимфамен, түседі.

Патогенезі. Дерттің дамуы организмнің жалпы жағдайына, жұқпаларға төзімділігіне байланысты болады. Организмде:

● цистит және уретрит;

● несеп-тас ауруы;

● жыныстық қатынастар арқылы берілетін жұқпалар;

● дененің мұздауы т.б. пиелонефрит дамуына қолайлы жағдай болып есептеледі.

Жіті пиелонефрит кезінде:

√ белде ауыру сезімі, белді қолмен ұрғылағанда ауыру;

√ дене қызымының қатты көтерілуі;

√ жиі және ауырсынып несеп шығару;

√ несепте көп лейкоциттер, бактериялар және нәруыздар болуы – байқалады.

Дертті емдемегенде іріңді-сепсистік асқынулар пайда болуы мүмкін.

Сүлде пиелонефрит ушықпаған жағдайда таңертең беттің ісінуімен, артериалық қысым көтерілуімен, анемия дамуымен көрінеді. Ол ушыққан кезде жіті пиелонефриттің әйгіленімдері байқалады.

Дерт мезгіл-мезгіл ушығып, оңалып ұзақ өтеді. Оның нәтижесінде бүйрек қызметінің сүлде жеткіліксіздігі дамуы мүмкін.

Емдеу негіздері. Антибактериалық дәрілер (амоксициллин, бисептол, 5-НОК, неграм т.б.) этиотроптық әсер етеді. Спазмолитиктер (Но-шпа, спазоверин, папаверин, цистенал т.б.) несеп шығару жолдарын кеңітіп ауыру сезімін азайтады.

Несеп-тас ауруы (нефролитиаз, уролитиаз)

Көптеген несеп жолдарындағы тастар кальцийдің оксалат, сульфат, карбонат, урат, фосфат тұздарынан, зәр қышқылының тұздарынан, амин қышқылы цистиннен тұрады. Солармен бірге тастың құрамында нәруыздар, гликоамингликандар, сыдырылған эпителий және бүлінген тін жасушалары т.б. болады. Тас байлануы несепте көрсетілген тұздардың көбейіп, тұнбаға ауысуынан болады. Оған зәрдің қышқылдығы көтерілуі, рН төмендеуі немесе сілтілік заттар көбейіп, рН көтерілуі қолайлы ықпал етеді. Мәселен, қышқыл ортада зәр қышқылы тұздарының еруі азайып, олар тұнбаға ауысады. Фосфаттар сілтілік ортада тұнады.

Зәр қышқылы тұздарынан тұратын тастар қан плазмасында олардың деңгейі көтерілгенде, қан жасушалары тым артық ыдырағанда, бүйрек қызметінің жеткіліксіздігінде, подагра кездерінде байқалады. Тұздардың еруі азайып, тұнуынан тас байлануын түсіндіретін қағида кристаллизациялық қағида делінеді.

Несепте еріген тұздар мен зәр қышқылының кристалдарға айналуына мына ықпалдар қолайлы жағдай туындатады:

● олардың несеппен көп шығарылуы немесе аз несеп шығарылуы;

● несепте тас құрылуын бәсеңсітетін заттардың (цитраттардың, магний тұздарының т.б.) аз болуы; мәселен, несепте кальций иондары мен лимон қышқылының арақатынасы 4:1 болғанда кальций еріген түрде болады. Бүйрекпен лимон қышқылының шығарылуы бұзылғанда кальций тұнбаға ауысады;

● несептің рН қышқылдық немесе сілтілік жаққа қатты ауытқып кетуі;

● кристализация дамуына қолайлы ықпал ететін заттардың (нәруыздардың, мукопротеиндердің, гликозамингликандардың, бүлінген жасушалар бөлшектерінің және жарақаттың, пиелонефриттің т.б. нәтижесінде бүлінген тіндердің) несепте болуы;

● несептің жолдарында іркілуі және жұқпалануы.

Бұл келтірілген жағдайлар пайда болуына көптеген экзогендік және эндогендік ықпалдар әкеледі.

Экзогендік ықпалдарға:

√ қоректенудің ерекшеліктері (тағамда қымыздық және зәр қышқылдары, нуклеопротеидтер көп болуы, Д гипервитаминозы, А және В₆-витаминдерінің тапшылығы); С витаминін және теофиллинді ұзақ қабылдау кальцийдің оксалат тұздары қалыптасуын ұлғайтады;

√ сілтілік минералдық суды ұзақ қабылдау;

√ кермек ауыз суын пайдалану;

√ термен сұйық көп шығарылуына және несепті қоюландыратын ыстық климат – жатады.

Эндогендік факторлар бүйректік және бүйрек сыртылық болып ажыратылады. Соңғысына адамның жас мөлшері, тұқым қуалаушылық және кейбір жүре пайда болған дерттер жатады. Балаларда уролитиаз тек 2-3% кездеседі. Гиперкальциемия мен гипероксалатурияның туа біткен түрлері белгілі. Қанда зәр қышқылының көбеюі және оның несепппен шығарылуы артуы лейкоздар, әсіресе миеломдық ауру, кездерінде және подагра кезінде байқалады. Гиперпаратиреоз кезінде гиперкальциурия дамиды.

Тас байлануына әкелетін бүйректік факторларға несепте минералдық заттардың (мәселен, фосфаттардың, ураттардың т.б.) көбеюін туындататын бүйрек аурулары мен тубулопатиялар (Фанкони синдромы т.б.) және цистиндік тас құратын цистинурия – жатады. Бүйректік өзекшелік ацидоз кезінде несептің рН сілтілік жаққа ығысады. Содан фосфаттар мен кальций тұздарының ерігіштігі азаяды, тас байлануына қолайлы жағдай пайда болады. Несеп шығару жолдарында жұқпалардың болуынан да несептің рН сілтіленеді. Өйткені микробтардың әсерінен зәрнәсілден аммиак өндеріледі. Жұқпалардың дамуына зәрағарлардың бітелуі, урпі түтігінің тарылуы, қуықасты бездің аурулары (простатит, аденома, обыр өспесі) нәтижесінде несеп шығарылуының бұзылыстары маңызды ықпал етеді. Бүйректе тас байлануында бүйрек ұлпасы бүліністерінің (мәселен, пиелонефрит кезінде) маңызы бар. Бұл кездерде минералдар жиналуына қажетті нәруыздық орталықтар қалыптасады.

Несепте тас құрылу тетіктері әлі толық анықталған жоқ. Жоғарыда келтірілген кристаллизациялық қағида бойынша несепте рН өзгеруінен және кристалдар жиналуын бәсеңсітетін заттардың жеткіліксіздігінен қаныққан ерітінділерден тұздардың, зәр қышқылының, цистиннің тұнбаға ауысуы маңызды деп есептеледі. Кристализацияның нәтижесінде, құрамына әртүрлі органикалық заттар мен құрылымдар енетін, тығыз шоғырынды (конгломерат) қалыптасады. Осыдан жалпы тас байлану үшін тұздар жиналатын белгілі бір органикалық қаңқа (ошақ) болуы қажет екені түсінікті. Сол себепті кристализациялық қағидамен қатар матрицалық (қаңқалық) қағида негізделді. Бұл қағида бойынша минералдар нәруыздарға (мәселен, Тамм-Хорсфалл нәруызына, фибринге), қан ұйындысына, бүлінген жасуша бөлшектеріне жинақталады.

Бүйректе немесе несепте тас байланулары нәтижесінде зәрағарлар бітеліп қалуынан гидронефроз, бүйрек қызметінің жеткіліксіздігі, артериалық гипертензия даму қауіптері болады.-

Обструкциялық уропатия

Несеп шығарылуына механикалық бөгеттер болуынан дамитын бүйрек қызметінің постреналдық жеткіліксіздігін обструкциялық уропатия дейді. Бұл бөгеттер үрпі өзегінде, қуықта, бір немесе екі бірдей зәрағарда болуы мүмкін. Олар:

√ несеп шығару жолдары сыртындағы тіндерде өскен өспемен қысылып қалуынан;

√ айналасындағы тіндерде тыртық қалыптасуынан несеп шығару жолдарының саңылауы тарылуынан;

√ несеп шығару жолдарының өздерінің ішінде өскен өспемен бітеліп қалуынан;

√ несеп шығару жолдары таспен немесе қан ұйындысымен бітелуінен;

√ қатты ауыру сезімінен, адреномиметиктерді тым артық енгізуден және есірткілердің әсерінен қуық қабырғасында, зәрағарларда қыспақтардың межеқуаты реттелуінің бұзылыстарынан – байқалады.

Ұлдарда обструкция үрпі өзегінің артқы қақапақшасында жиі кездеседі. Кейде зәрағардың қуыққа енер жерінде туа біткен стеноз болады.

Зәрағарлар бітелуінен оларда, бүйрек ұлпасында және нефрон өзекшелерінде несеп іркіліп қысым көтеріледі, шумақтарда несеп сүзілу жылдамдығы баяулайды. Өйткені: бүйрек өзекшелерінде қысымның көтерілуі несеп сүзілуіне қарсы әсер етеді.

Егер бір апта ішінде несеп шығарылуын қалпына келтірсе, онда бүйректің қызметі толығынан оңалады. Несеп шығарылуының бұзылуы ұзаққа созылса бүйрек қызметі толығынан оңалмайды. Алты аптаға созылған обструкцияны жойғаннан кейін нефрон шумақтарында азайған несеп сүзілуі минутына 10-20 мл-ге шамалы ғана көбейеді. Ұзақ сақталған несеп жолдарының тарылуы бүйректің несепті қоюландыру қабілетін төмендетеді, нефрон өзекшелерінде эпителий жасушаларының антидиурездік гормонға жауап қайтаруын әлсіретеді. Содан қантсыз диабет дамиды. Сонымен қатар, бұл кезде эпителий жасушаларының аммиак түзу және протондарды нефрон өзекшелерінің саңылауына бөліп шығару қызметтері бұзылады. Сол себепті бүйректік өзекшелік ацидоз дамиды.

Несеп шығару жолдарымен сұйық өтуі тоқтауынан және оларда қысым көтерілуінен өзекшелердің эпителий жасушаларының иммундық қабілеті бүлінеді. Бұл өз алдына несеп шығару жолдарына және бүйрекке жұқпалардың тарауына әкеледі.

Несеп шығарылуын қалпына келтіргеннен кейін полиурия дамиды. Ол мына себептерден дамуы мүмкін:

√ обструкция кезінде организмде тұтылған осмостық белсенді заттар (зәрнәсіл, натрий т.б.) шығарылуынан (осмостық полиурия);

√ организмде жасуша сыртылық сұйықтың көптігінен;

√ нефрон өзекшелерінде эпителий жасушаларының кері сіңіру қабілеті төмен болудан;

√ бүйректік қантсыз диабет дамуынан.

Полиурия тым артық болса организмде гипогидрия, гипокалиемия дамуына әкеледі.

Бүйрек қызметінің жеткіліксіздігі

Бүйрек қызметініңжіті жеткіліксіздігі (БЖЖ) - тез арада олигурия немесе анурия дамуынан жасуша сыртындағы сұйықта (қанда) және жасушаларда нәруыздар алмасуының соңғы өнімдері, протондар, натрий, калий және судың мөлшері қатты көбейіп кетуімен сипатталатын организмнің ауыр дерттік жағдайы. Бұл кезде байқалатын метаболизмдік ацидоз, гиперкалиемия және айналымдағы қан көлемі көбеюі жүрек ырғағының бұзылыстарына, жүрек қызметінің жіті жеткіліксіздігіне әкеледі. Содан науқас жан тапсырады. Бүйрек қызметінің жітілеу жеткіліксіздігі кезінде науқаста жүйке, жүрек және ішек-қарын жолдарының бүліністеріне тән әйгіленімдер пайда болатын уремиялық синдром дамып үлгереді.

Бүйрек қызметінің сүлде жеткіліксіздігі шумақтық сүзілу жылдамдығының ұзақ азаюымен, натрий, калий және басқа осмостық белсенді заттардың несеппен сыртқа шығарылуы кемуімен, сутегі иондарының шығарылуы және бүйрек өзекшелерінде бикарбонаттардың кері сіңірілуі азаюынан метаболизмдік ацидоз, гиперазотемия, уремиялық синдром дамуымен сипатталады.

Бүйрек қызметінің жіті жеткіліксіздігі (БЖЖ)

Бүйрек қызметінің жіті жеткіліксіздігі пайда болуына көптеген себепкер ықпалдар әкеледі. Бұл кезде бүйрек аурулары нәтижесінде қызмет атқаратын нефрондардың тым азайып кетуі немесе дерттік өзгерістерге ұшырамаған бүйректің нефрондарына енетін артериолалардың жиырылып қалуынан шумақтық несеп сүзілу жылдамдығының қатты азайып кетуі маңызды орын алады. Нефронға енетін артериолалардың жиырылуы, қорғаныстық серпілістер ретінде, емшаралар қолданылғаннан кейін де сақталып қалуы мүмкін.

Бүйрекалдылық себепкер ықпалдар нефрондарға енетін артериолаларда қан ағымының көлемдік жылдамдығын азайту арқылы несеп сүзілуін кемітеді. Оларға:

● гиповолемия (қансырау, организмнің сусыздануы, жіті панкреатит, ұзақ жаншылу синдромы кездерінде);

● қанайналымның минуттық көлемі азаюы (кардиогендік сілейме, іркілулік жүрек жеткіліксіздігі, перикардит, өкпе артерияларының эмболиясы кездерінде);

● шеткері қан тамырларының жалпы кедергілік қабілеті төмендеуі және көктамырлардың кеңеюі (анафилаксиялық сілейме, гипотензиялық дәрілер артық енгізілуі, сепсис және жүйелік қабынулық серпілістер, наркоздық аналгетиктердің және нитраттардың әсерлерінен көктамырлардың кеңуі т.б. кездерінде);

● жалпы кедергілік тамырлар мен нефрондарға енетін артериолалардың жиырылуы (аналгезия толық болмай атқарылған ауыр хирургиялық операциядан кейін, допамин және басқа альфа-1-адреномиметиктердің артық енгізілуі, гепато-реналдық синдром кездерінде нефронға енетін артериолалардың межеқуаты реттелуінің бұзылыстары байқалады);

● нефронға енетін артериолалар тонусының жергілікті реттелуінің бұзылыстары (бейстероидтық қабынуға қарсы дәрілердің әсерлерінен тамыр кеңітетін простагландиндер Е₂ және J₂ аз түзілуінен, ангиотензинге ауыстыратын ферменттің бәсеңсіткіштерінің әсерінен);

● қан тұтқырлығы қатты көтеріліп кетуі (полицитемия, миеломдық ауру және макроглобулинемия, дене сусыздануынан қан қоюланып кетуі кездерінде);

● бұлшықеттердің жаншылудан, жүрек етінің өлеттенуінен артық ыдырап кетуі, миолиз дамуы және эритроциттердің әртүрлі себептерден артық гемолизі кездерінде артериолаларда тромбоздардың пайда болуы – жатады.

Бүйректік ықпалдарға:

● бүйрек тінін тікелей бүліндіретін ауыр металдар, улы химиялық заттар, дәрі-дәрмектер (антибиотиктер, сульфаниламидтер, барбитураттар т.б.), саңырауқұлақтар мен жылан улары, анаэробты жұқпалар;

● жіті гломерулонефриттер мен пиелонефриттер;

● бүйрек тамырларының тромбозы мен эмболиясы т.б. жатады.

Бүйректен кейінгі несеп жолдарының таспен тез бітеліп қалуы бүйрек қызметінің жіті жеткіліксіздігін туындатады.

Патогенезі. Б ЖЖ даму жолдарында көпшілік себепкер ықпалдардың әсерлерінен бүйректің, әсіресе сыртқы қабатында, қан айналымының бұзылыстары, ишемия дамуының маңызы өте үлкен. Ишемия айналымдағы қан көлемінің азаюынан, бүйрек шумақтарына енетін артериолалардың қатты жиырылып қалуынан немесе тамыр ішінде шашыранды қан ұю синдромы дамуынан байқалады. Ишемияның нәтижесінде шумақ қылтамырларында қан қысымы төмендеуден несептің сүзілуі азаяды. Егер бүйрек ишемиясы ұзаққа созылса, онда бүйрек өзекшелерінің эпителий жасушаларында некроз дамуына дейін әкелетін дистрофиялық өзгерістер дамиды, нефрон шумақтарының тіректік мембраналарының тұтастығы бұзылады. Нефрон өзекшелерінде эпителий жасушаларының құрылымдық бұзылыстарынан шеткері (дисталдық) өзекшелерде алғашқы несептен натрий иондарының кері сіңірілуі азаяды. Осыдан бастапқы несепте натрийдің көбеюі бүйрек шумақтары маңындағы жасушаларда ренин түзілуін арттырады. Ренин ангиотензин І-ді ангиотензин II-ге айналдырып, бүйрек шумақтарына келетін артериолалардың жиырылуын туындатады.

Сонымен бірге, жаншылу синдромы, қылмыстық түсік тастау әрекеттері т.б. акушериялық дерттер кездерінде, сілейме жағдайларында т.с.с. себептерден дамитын тамыр ішіндегі шашыранды қан ұю синдромы да бүйректе қан айналымының бұзылыстарын туындатып, бүйрек ишемиясына әкеледі.

Әртүрлі улы химиялық заттар және жұқпалар нефрон өзекшелерінің эпителий жасушаларын тікелей бүліндіреді.

Туындатқан себебіне қарамай, БЖЖ-нің клиникалық көріністері әрдайым бірдей болады. Оның өтуін төрт сатыға бөледі:

● бастапқы сатысында (бірнеше сағаттан бірнеше тәулікке дейін) бүйрек қызметінің бұзылыстары байқалмайды. Бұл кезде бүйрек қызметінің жеткіліксіздігін туындатқан негізгі аурудың белгілері басым болады. Қан айналымының бұзылыстары байқалады;

● олиго-анурия сатысында (екі аптадай мерзімде) тәулігіне зәрдің шығарылуы 500 мл-ден аспайды. Бір-екі тәуліктен кейін олигурия ануриямен ауысып, тәулігіне бар-жоғы 50-100 мл несеп шығарылады;

Олигоурия мына себептерден дамуы мүмкін:

√ бүйрек ишемиясы кезінде шумақ қылтамырларында қан қысымының төмендеуі несептің сүзілуін азайтады;

√ бүйректің мыйлық қабатында қанайналым азайғандықтан онда осмостық қысымды көтеретін заттар жиналып қалады. Сондықтан нефрон шумақтарында сүзілген алғашқы несеп бүйректің аралық тіндеріне сіңіріліп кетеді;

√ эпителий жасушаларының ісінуі, жартылай ыдыраған жасушалардың сыдырылуы, ісінген аралық тіндер мен өзекшелердің қысылып қалуы, олардың ішінде миоглобин, гемоглобин, дәрі-дәрмектердің кристалдарының тұнуы т.с.с. себептерден нефрон өзекшелерінің бітелуі несеп шығарылуын азайтады.

Бұл кезде бүйректің қоюландыру және сұйылту қабілеті мүлде жоғалады, изостенурия дамиды. Несептің меншікті тығыздығы қан плазмасының тығыздығымен теңеліп, 1010-1012 мөлшерінде тұрақты сақталады. Несепте нәруыздар, цилиндрлер, лейкоциттер және эритроциттер пайда болады.

БЖЖ олиго-анурия сатысында қанда азот өнімдерінің деңгейі көтеріледі: олардың жалпы қалдығы 200-300 ммоль/л, зәрнәсіл 120-150 ммоль/л, креатинин 1,2-1,7 ммоль/л, зәр қышқылы 2-3 ммоль/л дейін көтерілуі мүмкін. Сонымен бірге, қанда фенол, индол, скатол, гуанидин т.б. өнімдер көбейеді. Содан уремия (зәрліқан) дамып, 5-7 күн ішінде уремиялық кома дамуына әкеледі. Бүйректің несеп шығару қабілеті төмендеуінен су мен тұздар организмде жиналып қалады. Осыдан қанда калийдің, магнийдің деңгейі көтеріледі. Гиперкалиемияның нәтижесінде жүректің аритмиялары (экстрасистолия, блокадалар), оның кенеттен тоқтап қалу мүмкіншіліктері пайда болады. Натрий, хлор, кальций қаннан тін жасушаларына тез ауысуынан олардың қандағы деңгейі жоғарыламай, керісінше төмендеуі мүмкін. Қанда кальцийдің деңгейі төмендеуі сіңір тартылуларына, тырыспа дамуына әкеледі.

Натрий мен хлор тіндерге жиналуына байланысты олар ісінеді. Сульфат, фосфат аниондарының қанда жиналып қалуынан метоболизмдік ацидоз дамиды. Бұған басқа зат алмасу өнімдерінің жиналып қалуы мен бүйректе аммонийгенез бен ацидогенездің бұзылыстары өздерінің үлесін қосады.

Организмде судың артық жиналып қалуынан өкпе мен мыйдың ісінулері байқалады. Осыдан қатты бас ауыруы, көңіл-күйдің тұнжырауы, жандүниелік бұзылыстар, сана-сезімінің жоғалуы, естен тану, Кумсауль тынысы т.с.с. ауру әйгіленімдері байқалады. Осы көрсетілгендердің нәтижесінде уремиялық кома дамуы мүмкін.

● д иурездің біртіндеп қалпына келу сатысында несеп шығарылу ақырындап көбейеді. Бүйректе қан айналымының біртіндеп қалпына келуінен нефрон шумақтарында несеп сүзілу және өзекшелердің өтімділігі жақсара бастайды. Тіректік мембраналары сақталған нефрондардың шумақтары мен өзекшелердің эпителий жасушалары біртіндеп қалпына келеді. Осыдан несеп шығарылу ақырындап қалыпты денгейге дейін көтеріледі, артынан полиурия дамиды. Тәуліктік диурез бірнеше литрге дейін көбейеді. Бірақ қалпына келе бастаған өзекшелердің эпителий жасушалары әлі бүйректің қоюландыру-сұйылту қабілетін орнына келтіре алмайды. Несептің меншікті тығыздығы төмен болады (гипостенурия). Бұл кезде зәр көп шығарылуынан организмнің сусыздануы болуы мүмкін. Зәрмен калий, магний, хлор көптеп шығарылудан, олардың қандағы деңгейі төмендейді. Осыдан бұлшықеттердің әлсіздігі, рефлекстердің азаюы, салданулар мен шала салданулар дамуы ықтимал. Гипокалиемияның нәтижесінде жүрек қызметінің бұзылыстары байқалады. Қанда азоттық заттардың мөлшері біртіндеп азаяды. Бұл кезде иммунитет төмендейді, организмнің микробтарға сезімталдығы көтеріледі.

БЖЖ-нің 2-ші олигоанурия жән 3-ші полиурия сатыларында науқас адамдардың 43%-ындайы жан тапсырады.

● сауығу сатысы. Дұрыс емдеу шараларын қолданған жағдайларда тірі қалған науқас адамдарда сауығу сатысыдамиды. Ол 6 айдан 2 жылға дейін созылады. Сонымен БЖЖ қайтымды үрдіс.

Бүйрек кызметінің сүлде жеткіліксіздігі (БСЖ)

БСЖ бүйрек нефрондарының біртіндеп тіршілігін жоғалтудан, олардың орнына дәнекер тіндердің өсіп-өнуінен дамиды.

Этиологиясы. БСЖ-іне әкелетін себепкер ықпалдарға:

● сүлде гломерулонефрит, пиелонефрит, бүйректің поликистозы, нефросклерозы, туберкулезі т.б.;

● қан тамырларының атеросклерозы, эссенциалық артериалық гипертензия;

● қантты диабет, амилоидоз, подагра т.б. дерттер кездеріндегі зат алмасуларының бұзылыстары т.с.с. жатады.

Патогенезі. Созылмалы дерттердің нәтижесінде бүйректе қызмет атқаратын нефрондардың азаюынан бүйрек қызметінің біртіндеп, қайтымсыз төмендеуі байқалады. Оның бұзылу дәрежесіне қарай БСЖ үш сатыға ажыратады. Әр сатысы А және Б кезеңдеріне бөлінеді.

● бірінші жасырын сатысының I А кезеңінде тыныштық жағдайда бүйрек қызметінің бұзылысы байқалмайды, креатининнің мөлшері әдеттегідей болады. Бірақ қою тамақ немесе сұйықтарды артық ішкізу арқылы бүйрек қызметінің пайдаланылмаған (резервтік) мүмкіншіліктерінің төмендегенін байқауға болады. IБ кезеңінде қан плазмасындағы креатининнің деңгейі қалыпты мөлшерінің ең жоғары шыңында (80 мкмоль/л) болады. Нефрон шумақтары арқылы несептің сүзілуі қалыптыдан екі есеге (40-60 мл/мин дейін) төмендейді;

● екінші гиперазотемиялық сатысы кезінде бүйрек нефрондарының 75%-ы тіршілігін жоғалтады. Сол себептен азоттық заттардың организмнен сыртқа шығарылуы азайып, олардың қанда жиналуы байқалады. Осыдан қан плазмасында зәрнәсілдің, зәр қышқылдарының, креатининнің, фенолдардың деңгейі біршама көбейеді.

IIА кезеңінде нефрон шумақтары арқылы несептің сүзілуі қалыпты мөлшерінің 20%-ына дейін, IIБ кезеңінде 10%-ына дейін азаяды;

● үшінші уремиялық сатысында нефрон шумақтары арқылы несептің сүзілуі қалыпты мөлшерінің 5%-на дейін төмендейді, қанда азоттық заттардың деңгейі бірнеше есе көтеріледі, гиперазотемия, уремия дамиды.

БСЖ-ін несеп шығарылудың бұзылыстарына қарай үш сатыға ажыратады: 1-жасырын сатысы, 2-полиурия сатысы, 3-олиго-анурия сатысы.

Полиурия сатысында бүйректің қоюландыру қабілеті қатты әлсіреген. Сондықтан тәулігіне меншікті тығыздығы төмен, 2-4 л. несеп шығарылады. Диурездің көбеюі несеппен осмостық белсенді заттардың (зәрнәсіл, натрий) көп шығарылуынан болады. Бұл кезде бастапқы нефрон өзекшелеріндегі зәрден натрийдың кері сіңірілуі бұзылады. Бүйрек өзекшелеріндегі эпителий жасушаларының әлдостерон мен вазопрессинге сезімталдығы азаяды. Осыдан бастапқы несептен су мен заттардың кері сіңірілуі бұзылудан, бүйректің қоюландыру-сұйылту қабілеті төмендейді, полиурия, гипостенурия дамиды. Полиурия кезінде артық су мен зат алмасу өнімдері организмнен сыртқа шығарылытын болғандықтан, оның икемделістік маңызы бар.

БСЖ-нің олиго-анурия сатысында қызмет атқаратын нефрондардың саны қалыпты мөлшерінің 10%-нан азы ғана қалады және нефрон шумақтары арқылы несеп сүзілу минөтіне 10 мл-ден аз болады. Тәулігіне шығарылатын несептің мөлшері 500 мл-ден аспайды. Бұл кезде бүйректің қоюландыру-сұйылту қабілеті мүлде жоғалады, изостенурия байқалады. Осыдан уремия, уремиялық кома дамиды.

Бүйрек қызметінің сүлде жеткіліксіздігінде жиі артериялық гипертензия мен анемия байқалады. Артериялық гипертензия олигоцитемиялық гиперволемия дамуымен және шеткері қан тамырларына бүйректің жиырғыш және босаңсытқыш ықпалдарының арақатынасы бұзылыстарымен түсіндіріледі. (Артериялық гипертензияларды қараңыз).

Анемияның дамуы бүйректе эритропоэтиннің жеткіліксіз өндірілуімен, қан плазмасында оның бәсеңсіткішерінің және эритроциттердің гемолизін туындататын ықпалдар пайда болуымен түсіндіруге болады.

Дата добавления: 2015-06-04