Н - глу Арг энкефалины лей тре тре лей глу ом 3 страница

α-эндорфин

γ-эндорфин

β-эндорфин

β-липотропин

В других тканях могут образовываться вещества обладающие свойствами опиатов, но отлича-ющиеся химическим строением: лей-β-эндорфин, киторфин, динорфин, анодинин и другие.

В интеграции и модуляции боли наибольшее значение имеет следующие пептиды: β-эндорфи-ны, энкефалины и динорфин. Клетки различных отделов ЦНС по разному реагируют, на эти опи-оиды. В головном мозге больше энкефалинов, к которому его клетки весьма чувствительны, в то время гипофиз в 40 раз чувствительнее к эндорфинам. Эта дифференциация не абсолютна: β-эн-дорфинреактивные клетки шире представлены в таламусе, гипоталамусе, дне третьего желудочка мозга, а энкефалин-реактивные структуры локализуются практически на всех уровнях ЦНС. Динорфин в высоких дозах содержится в гипофизе, гипоталамическх ядрах и черной субстанции и, вероятно, нейроны этих структурных образований обладают повышенной чувствительностью к ним. Волокна динорфин - эргических клеток представлены во всех отделах ЦНС.

3.2.2. Опиатные рецепторы: классификацифя, виды и функции.

Понимание механизмов действия опиоидных пептидов невозможно без выяснения роли и места опиатных рецепторов. С 1973г. идут активные научные исследования, направленные на выяснение роли рецепторных механизмов в формировании болевых импульсов, они же являются ответственными за антиноцицептивные проявления: желатинозной субстанции задних рогов спин-ного мозга, центральном сером околопроводном веществе, гипоталамусе, лимбических образова-ниях и коре мозга.

Различные структуры головного мозга по насыщенности опиатными рецепторами отличают-ся друг от друга в десятки раз: минимальные концентрации отмечаются в S-1 и S-2 соматосенсор-ных зонах коры, височной и затылочной областях; максмальные во фронтальной и лимбческой

зонах. Установленно, что структурная неоднородность рецепторов предпологает их функциональ-ную специфичность, поэтому в различных отделах мозга отмечается преимущественная локализа-ция их отдельных видов.

В зависимости от особенностей строения и функциональных свойств опиатные рецепторы подразделяются на группы:

- μ (мю)-рецепторы (в настоящее время среди них выделяют еще μ-1 и μ-2 рецепторы). Для этого класса рецепторов характерно взаимодействие с морфиноподобными опиатами и опиоидами. Они преимущественно локализуются в желатинозной субстанции спинного мозга, ядрах ствола мозга, гипоталамусе, таламусе, в IV слое соматосенсорной зоны коры. Наибольшим аффинитетом к ним обладают α-,β-,γ-эндорфины. Следует отметить, что избирательность взаимодействия рецепторов и опиоидов предопределяется не только рецепторами, а обеими участками, например,

при наличии более выраженного взаимодействия β-эндорфинов с μ-рецепторами, они всё же гомонимны практически ко всем остальным видам рецепторов. Функционально морфиновые μ-ре-цепторы опосредуют аналгезию, угнетение дыхания, развитие опиатной зависимости.

- δ (дельта)-рецепторы обладают преимущественным сродством к опиоидным пептидам. Осо-бенно много их в лимбических структурах, перегородке, гипоталамусе. Здесь как правило наблю-дается наиболее высокие концентрации мет- и лейккефалинов. Это предполагает высокое сродство δ-рецепторов к энкефалинам, хотя последние обладают почти таким же уровнем сродства к

μ-рецепторам. Установлено, что δ-агонисты оказывают более выраженный аналгетическй эффект при действии термальных раздражителей, помимо этого, очевидно, δ-рецепторы опосредуют эйфорию в поведенческих реакциях.

- кси-рецепторы. Эта гетерогенная группа состоит из К-1 и К-2 изорецепторов.Предпологает-ся наличие дифференцированной реакции кси-рецепторов на действие факторов внешней среды. Установлено, что они оказывают более выраженный аналгетическй эффект при действии химических и механических ноцицептивных раздражителей. Агонистом кси-рецепторов является динор-фин, который обладает по отношению к ним некоторой селективностью. Помимо этого, они могут соединятся с аналгетиками, производными бензоморфанов, гомонимны к метоциклазоцину. В хо-де функционирования кси-рецепторы опосредуют аналгезию и успокоение. Локализуются кси-рецепторы преимущественно в желатинозной субстанции спинного мозга, центральном сером околоводопроводном веществе веществе, гипоталамусе, коре мозга.

- сигма-рецепторы обнаружены в гипоталамусе и коре головного мозга. Они гомонимны к γ-аллилнорциклозацину, фенилциклидину. Опосредуют маниакальные проявления, учащают дыха-ние, галлюцинации.

Следует отметить, что взаимоотношения рецепторов и их агонистов неоднозначны и достаточ-но сложны: так например динорфин-А, который является кси-агонистом, тормозит μ-агонистов в их влиянии на активность нейронов спинного мозга.

Важной составляющей в механизмах ноци- и антиноцицепции является усиление активности и повышение концентрации компонентов эндогенной опиоидной системы в ответ на действие ноцицептивного стимула. Так воспаление вызванное химическим ноцицептивным раздражителем уве-личивает концетрацию в спинном мозге динорфина-А на 600-800%, а мет-энкефалина на 60%. Предполагается, что эндогенная опиодная система обладает контролирующим и ограничивающим воздействем по отношению к афферентной ноцицептивной, а, возможно, и другой сенсорной им-пульсации, не допуская перегрузки центральных нервных структур афферентной импульсацией.

Территориальное распределение опиатных рецепторов, в основном, совпадает с географией опиоидных пептидов,с преимущественной локализацией отдельных типов в различных образова-ниях ЦНС: в гипоталамусе и таламусе высоко содержание μ-рецепторов и δ-рецепторов; в желати-нозной субстанции задних рогов преимущественно представлены μ- и кси-рецепторов. Таким образом μ-рецепторов больше в областях ЦНС отвественных за восприятие боли, а δ-рецепторов в зонах, принимающих участие в регуляции эмоций и поведения.

Принцип гетерогенности распространяется не только на опиатные рецепторы, но и на рецепторы к другим химическим веществам. Установлено преимущественное распределение в различ-ных отделах ЦНС адренергических (α-1, α-2, β-1, β-2) рецепторов, дофаминергических (д-1, д-2), холинергических (м- и н-) и гистаминергических (Н-1,Н-2) рецепторов.

3.2.3. Роль системы “опиоиды - опиатные рецепторы” в антиноцицептивной активности.

Антиноцицептивная активность различных образований ЦНС обезпечвается взаимодействием опиоидов с опиатными рецепторами. Эта система выполняет следующие функции:

- играет интегрирующую роль в аналгезии;

- оказывает влияние на память и поведение;

- учавствует в терморегуляции;

- модулирует образование и секрецию, регулирующх гормонов в гипоталамусе, в том числе, стимулрует выделение пролактина, соматотропина и тиреотропина и ингибрует синтез гонадотропных гормонов.

Подобное сочетание функциональных свойств системы предопределяется рядом структурно-

морфологических и физиологических особенностей этих опиоидов регуляторов:

- опиоидные пептиды сосуществуют в одних и тех же нейронах с такими классическими ней-ромедиаторами как дофамин, серотонин, норадреналин, ацетилхолин;

- выявлена определенная зависимость между гипофизарно-адреналовой системы и опиодными пептидами. Помимо того, что ряд представителей этих групп регуляторов снтезируются из общего предшественника, продукция β-эндорфинов, как и продукция кортикотропина (АКТГ) находится

под контролем кортикотропин-рилизнг фактора, а их освобождение стимулируется адреналином, норадреналином и серотонинергическими механизмами.

В ответ на повреждающее воздействие стресс-факторов в качестве универсальных ответов срабатывают не только симпатические реакции, но и система "опиодные пептиды-опиатные рецепторы", которая адекватно изменяя свою активность, опосредует уровень функциональных ответов других тканей. Особый интерес представляет наличие корреляции между активизацией системы опиоидных пептидов и состоянием иммунологической реактивности. Тесная взаимосвязь между ними объясняется тем, что регуляторные белки нервной и иммунной систем близки по хи-мическому строению: кортикотропин, тиреотропин, тимозин, эндорфины и энкефалины имеют пептидные фрагменты сходного состава. Поэтому опиоидные пептиды могут связываться с опиат-ными рецепторами иммунокомпетентных клеток, модулируя при этом их активность и изменяя ее в соответствии с состоянием нервной системы. Эти две системы способны воспринимать, обрабатывать и хранить информацию, обеспечивая определенный ответ на конкретные раздражители, формируя адаптивные реакции и защиту организма от повреждающего воздействия.

3.2.4. Антагонисты опиатов и опиоидов.

Существенный вклад в изучение роли и механизмов функционирования системы "опиаты (опиоиды)-опиатные рецепторы" внесли исследования с использованием химических соединений, являющихся их антагонистами. Оказалось, что наркотические аналгетики и эндогенные опиоиды обратимо соединяются с опиатными peцепторами. Поскольку эта связь является непостоянной и непрочной, то они возможнo их вытесняют из рецепторов веществами, являющимися их структур-ными аналогами в то же время функциональными антагонистами. Одним из наиболее известных coединений с такими свойствами является налаксон (наркан). Его введениe восстанавливает боле-вую чувствительность достигнутую путем аналгезии, болеетого, даже может усиливать eё. Меха-низмы конкурентных взаимоотношений опиатов и налоксона состоят в следующем: опиаты соед-иняясь с рецепторами препятствуют реализации действия нейротрансмиттеров, опосредующих боль, в частности, такого алгогена как субстанция Р, а налаксон, заняв место на рецепторе и, не позволяя присоединятся к нему опи­ату, тем не менее не препятствует проявлению влияния нейротрансмиттера на постсинаптическую мембрану, поскольку его молекула значительно меньше по размеру.

Налоксон оказался первым «чистым» антагонистом опиатов и опиоидов, подвергнутый детальному изучению. Он действует как конкурентный антагонист, вытесняя опиаты и опиоиды из рецепторных связей, при этом налаксан обладает наибольщим сродством к m-рецепторам. По сравнению с ними сродство налоксана к d-рецепторам ниже в 10 раз, а к кси-ре­цепторам в 30. Длительность его действия не превышает у человека 20-30 минут, что ограничивает его использование в лечении наркомании. Поиски антагонистов опиатов с пролонгированным действием привели к открытию-налтрексона, период полураспада которого в плазме крови человека составляет 4-12 часов. В настоящее время пытаются найти и синтезировать антагонисты опиатов, обладающих избирательной способностью связываться с различными рецепторами. Эти перспективные научные исследования имеют большое практическое значение. Например, можно было бы более целенаправлено использовать тот же морфин, если обладать возможностью блокировать антагонистами незаинтересованные рецепторы, но тем не менее вступающие во взаимодействие с ним.

Различия в болевых реакциях по отношению к налоксану позволяют выделить две разновидности аналгизии:

-налаксан-чувствительную. Эта аналгизия возникает при длительных ноцицептивных раздражениях, а поскольку в ее формировании участвуют опиоидные механизмы, то и устраняется она налаксоном;

-налаксон-нечувствительную.Эта аналгезия формируется при острых болевых раздражениях

первостепенная роль в ее возникновении принадлежит адренергическим механизмам.

Рис- 4. Схема действия опиата и его антагонста на нейрон в афферентной системе боли.

1 – нейротрансмиттер, 2 – налаксон, 3 – энкефалин, 4 – глорфин, 5 – эндорфин.

Такая дифференциация в проявлениях аналгезии хорошо объяснима с позиций выше изложенных общепринятых теорий, трактующих особенности механизмов взаимодействия опиатов и их антогонистов.

3.2.5. Теоретические аспекты и практическая реализация антиноцицептивных возможностей эндогенных опиоидов.

Анальгетический эффект опиатов и опиоидов реализуется путем их воздействия на нейроны различных структурных новообразований центральной нервной системы. В настоящее время отрицается возможность периферического влияния опиатов на уровне ноцицепторов. Действие их начинается со спинного мозга, и сегментарные механизмы составляют важное звено в болеутоляющем эффекте опиатов. Они влияют как на пресинаптическое, так и на постсимаптическое проведение возбуждения. При этом угнетается релейное проведение ноцицептивой импульсации, а также активируются нисходящее тормозное влияние антиноцицептивных структур ЦНС.

На уровне ЦНС аналгетический эффект опиатов и опиоидов опосредуется различными меха-низмами. Более того, каждый агонист определенного типа опиатных рецепторов имеет свою нейрохимическую и нейрональную программу болеутоляющего эффекта. Воздействуя на различные типы рецепторов, они регулируют интенсивность восходящего потока ноцицептивной импульсации и нисходящих тормозных влияний антиноцицептивных механизмов. При этом на уровне центрального серого околоводопроводного веществ опиаты и опиоиды оказывают выраженное влияние на формирование эмоционально-эффективных проявлений боли. Таким образом, основные аналгетические эффекты этих соединений реализуются через рецепторный аппарат нейронов, среди которых ведущее место занимают μ- и δ -рецепторы.

В настоящее время синтезированы сотни аналогов эндогенных опиоидных пептидов, которым, однако, свойственен один общий существенныйнедостаток - черезвычайно быстрая биоде-градация под влиянием ферментов пептидаз. Вместе с тем различное химическое модифицирова-ние - метилирование, навешивание аминокислот или других радикалов позволяет несколько снизить скорость протеолиза. Одним из путей стабилизации эндогенных опиоидных пептидов является ингибирование пептидаз. Пожалуй, самым перспективным из таких ингибиторов является d-фенилаланин, к положительным свойствам которого следует также отнести способность, про­никать через гематоэнцефалический барьер, поскольку даже добившись стабилизации синтетических энкефалинов и других опиоидов, не всегда удается добиться их пронкновения в ЦНС.

3.3.Неопиатные антиноцицептивные системы

Опиоидными регуляторными механизмами не исчерпывается возможности организма противостоять боли. Целый ряд биологически активных регуля­торов pазличной химической npироды могут выступать в роли компонентов антиноцицептивной системы.

Не вызывает сомнения тот факт, что в реализации аналгетических эффектов морфина и эндо-генных опиоидов принимают участие серотонинергические механизмы. В осуществлении этого взаимодействия ключевое зна­чение имеет кси-агонисты и несколько меньшую μ-агонисты. Доказана также сопряженность опиатных и адренергических влияний в регуляции бо­левой чувствтель-ности. Вероятно, они, начиная действовать сочетано на различных уровмях ЦНС через спецефические рецепторы, в конечом итоге запускают общий аналгетический механизм.

Наибольшее значение среди неопиоидных механизмов антиноцицептивной регуляции имеют:

- Регуляторные пептиды, которые помимо своих основных биологических функций, способ-ны оказывать аналгетический эффект;

- центральные адренергические механизмы антиноцицепции;

- серотонинергические механизмы аналгезии;

- холинергическме механизмы противоболевой чувствительности;

-механизмы антиноцицепции, связанные с тормозным медиатором ЦНС γ-аминомаслянной кислотой и ее аналогами.

Вероятно, этим перечнем не исчерпываются ноци- и антиноцицептивные взаимоотношения. Несомненно, что в регуляции болевой чувствитель­ности принимает участие и ряд других регуля-торных систем, отличающихся как по структурной основе, так и по механизмам реализации эф-фекта.

3.3.1. Пептидные неопиоидные механизмы антиноцицепции.

Помимо опиоидов эндогенной антиноцицептивной активностью обладают ряд олигопептидов, которые оказывают аналгезирующий эффект без актива­ции опиатной системы. К ним относятся кальцитонин, бомбезин, холецистокинин, вазопрессин, окситоцин, ангиотензин II, соматостатин, нейротензин и другие. В больших или меньших количествах эти пептиды содер­жатся в различных отделах головного мозга и на станциях переключения ноцицептивной импульсации. Обязатель-ным условием реализации их эффек­та, является наличие в этих зонах нейронов, имеющих соответствующие рецепторы. Экзогенное введение неопиоидных пептидов вызывает подчас весьма выраженный аналгетический эффект. Например, обезболивающее вли­яние нейротензина может оказаться в 100-1000 раз сильнее эффекта опиа­тов или опиодов.

Выраженность аналгетического эффекта этих пептидов зависит от генеза боли:

- нейротензин хорошо снимает висцеральную боль однако для ана­логичного купирования термального раздражения требуется увеличение его дозы в 100 раз;

- холецистокинин оказывает сильный аналгетический зффект при термальных болях, но для подавления висцеральных нужно 15-кратное повышение дозы;

- кальцитонин уменьшает висцеральную, но не действует при поверхностных болях;

- ангиотензин II купирует боль вызванную электрораздражением пульпы зуба, но не устраняет боль, вызванную таким же воздействием на кожу.

3.3.2. Адренергические механизмы антиноцицепции. Катехоламиновый антиноцице-птивный механизм, связан с активацией норадренергических латеральных ретикулярных ядер, имеющих нисходящие пути к задним рогам. Этот механизм аналгезии может быть заблокирован адренолитиками. Его функциорование связано с формированием положи­тельного или отрицательного эмоционального возбуждения, что позволяет организму фазно блокировать 6оль. Это эволюционно наработанный меха­низм, так как благодаря ему, несмотря на боль появляется возможность периодически удовлетворять другие биологические потребности, например, оборонительную при борьбе за сохранение жизни (стрессовая аналгезия), или пищевую для пластического и энергетического обеспечения жизнедеятельности. К фармакологическим препаратам опосредуюшим данный механизм антиноцицепции относятся клофелин и его структурные аналоги (гунфацин, ксилазин и др.). Следует отметить, что к ним не развивает­ся наркотическая зависимость.

Предпологается, чтонорадреналин тормозит проведение ноцицептивных импульсов на сегментарном уровне спинного мозга и стволовых образованиях. Этот эффект обусловлен его взаимодействием с α-адренорецепторами, так как введение α-адреноблокаторов, например, фен-толамина, нейтрализует противоболевой эффект. Этот механизм срабатывает в ответ на сильные болевые стимулы, которые активируют отрицательныеэмоциогенные зоны гипоталамуса. Всё это в совокупности тормозит прохождение болевой имлульсации, а последующее вовлечение в про-цесс опиатных механизмов обеспечивает аналгезию. Подтверждением тому является усиление эф-фекта морфиновой анестезии под влиянием дофаминергичесхих механизмов и снижение аналгези-рующего действия опиатов при уменьшении уровня дофаминов.

Несмотря на вышеизложенное, следует подчеркнуть, что адренергические механизмы неоднозначно влияют на формирование боли:

- периферическая катехоламиновая система подавляет аналгетические эффекты;

- центральные адренергические механизмы активируют антиноцицепцию.

3.3.3. Серотонинергические механизмы антиноцицепции.

Механизм участия серотонина в антиноцицеиции пока достоверно не выяснен. Но всё же превалирующим является мнение, согласно которому серотонин может оказывать аналгетический эффект. Дело в том, что, как сам серотонин, так и вещества, стимулирующие его синтез, усилива-ют эффект опиатов. Предполагается, что он также может участвовать в подавлении ответа клеток медиального гипоталамуса и других образований, реагирующих на болевые импульсы.

Убедительно показано участие серотонинергических механизмов в анлгетическом эффекте при электрораздражении ядер шва. Обезболивающий эффект, который пpи этом проявляется ско-рее всего обусловлен выделением серотонина в задних рогах спинного мозга, что оказывает тормозящее влияние на проведение пре- и постсинаптической ноцицептивной импульсации. Этот аналгезирующий механизм эффективен при хронических соматических болях. Проявление его может быть нейтрализовано введением парахлорфенилаланина - блокатора синтеза предшественников серотонина.

Не вызывает сомнения участие серотонинергических механизмов в формировании антиноцицепции при использовании таких методов обезболивания как акупунктура и транскожная электро-стимуляция.

3.3.4. Холинэргические механизмы антиноцицепции.

Установлено, что введение морфина совместно с холинергическими веществами резко усили-вает его аналгетический эффект. Блокада Н- или М-холинорецепторов в послеоперационном пе-риоде ослабляет ориентировочную реакцию на боль. Введение холиномиметика прозерина, а так-же М-холинергических веществ в зону центрального околоводопроводного вещества усиливает аналгезирующий эффект. Это может быть объяснено вовлечением ацетилхолина в реакции обезболивания на уровне среднего мозга. Предполагается также, что связывание ацетилхолина с вентральными мускариновыми рецепторами стимулирует высвобождение опиоидных пептидов.

3.3.5. ГАМК - ергические механизмы атиноцицепции.

γ-аминомаслянная кислота подавляет поведенческо - эмоциональную реакцию на боль. Боль активирует синтез γ-аминоммаслянной кислоты, что ускоряет ГАМК- ергическую передачу импульсов, обеспечивая тем самым адаптацию к болевому синдрому. ГАМК позитивные препараты вызывают аналгезию, агонисты ГАМК-рецепторов (баклофен, депакин) уменьшают хроническую боль и могут быть рекомендованы к применению в сочетании с наркотическими аналгетиками типа промедола.

ГАМК- позитивные вещества усиливают, а ГАМК-негативные вещества ослабляют морфино-вую аналгезию. Но морфий и ГАМК-ергические соединения действуют через различные функцио-нальные образования, так как налоксон - антагонист опиатов, не оказывает влияния на болеутоляющее действие ГАМК- позитивных соединений.

ТЕРАПИЯ БОЛЕВОГО СИНДРОМА.

4.1.Общие принцины и механизмы обезболивания.

Подходы к терапии боли должны базироваться как на этиотропных, так и патогенетических принципах. При решении этих задач должны использоваться возможности влияния на физиологи-ческие, психофизиологические и биохимические механизмы ноци- и антиноцицепции. Главное правило, которое должно соблюдаться всегда: прежде чем приступить к применению комплекса анализирующих мероприятий, необходимо еще раз убедиться в верности поставленного диагноза, и только после этого заниматься обезболиванием. Несоблюдение этого правила чревато серьезными осложнениями поскольку притупляется бдительность врача и пациента.

В современной медицинской практике используются следующие виды и способы терапии бо-ли:

1. Немедикаментозные способы лечения болевого синдрома:

- психотерапевтические воздействия;

- физиотерапевтические методы включая акупунктуру;

- хирургические, в том числе и нейрохирургические операции,

2. Фармакологическая терапия болевого синдрома, которая предполагает использование сле-дующих групп лекарственных препаратoв:

- средства для наркозной анестезии;

- наркотические аналгетики;

- ненаркотические аналгетики;

- аналгетические блокады;

- дополнительные группы средств с различными механизмами воздейс-твий.

3. Другие пути и способы аналгезии.

4.2. Психотерапия боли.

В процессе реализации этого терапевтического подхода врач должен перестроить отношение пациента к своей болезни и болевому синдрому, блокировать травмирующие психические воззрения и внутреннюю акцентуацию больного на своем заболевании. Это осуществляется путем убеждения ивнушения, возможно также использование методов гипнотического внушения и система аутотренинга.

При терапии убеждением нужно снять психоэмоциональное напряжение пациента, снизить чувство cтpaxa и обезпокоености, блокировать механизмы невротической переработки боли, пере-ключить внимание больного на положительные психоэмоциональные ориентиры, разъяснить пациенту сущность заболевания и пути выхода из него.

Гипносуггестивная терапия предполагает несколько вариантов лечения, суть которых сводит-ся к формированию внушения под гипнозом. Эффективность этой терапии во многом зависит от личности больного, поскольку, некоторые из них просто напросто негипнабельны. При болевых синдромах психогенного или невротического генеза возможно формирование пристрастия к сеансам гипноза - "гипнофилии". При некоторых заболеваниях этот вид аналгезии просто запрещен.

Для лечения болевых синдромов могут быть также использованы приёмыаутогенной тренировки, основоположником которой является немецкий психотерапевт Иоганн Генрих Шульц. Аутогенные влияния и внушения должны бытъ направлены на использование и стимуляцию резервных возможностей коры.

Предполагается, что независимо от способа психотерапевтического воздействия происхо-дит увеличение выброса энкефалинов в спинно-мозговую жидкость, и возрастает образование эн-дорфинов, что в конечном итогe снижает или полностью блокирует проведение ноцицептивных импульсов.

В некоторых случаях для устранения болевого синдрома необходимо научить пациента контролировать функциональное состояние отдельных частей тела. Например, головные боли, вызыванные повышенным напряжением мышц шеи или других мышечных групп, могут быть сня-ты при помощи специального комплекса упражнений, в ходе обучения которому пациенты приоб-ретают навыки управления степенью тонуса мыши.

4.3. Физиотерапия в купировании боли.

Перечень физиотерапевтических процедур, которые могут быть использованы в терапии боли достаточно обширен. К ним относятся воздействия светом, различными видами и формами электрического тока, ультразвуком, электрофорез, акупунктура и электроакупунктура, чрезкожная эл-ектростимуляция и другие. Все они являются физиологическими воздействиями, которые за счёт низкопороговых стимулов активируют антиноцицептивные механизмы. Предполагается, что указанные факторы способствуют выработке энкефалинов, серотонина и других медиаторов антиноцицептивной системы. Среди физических методов чаше других для лечения боли используются светолечене и воздействие электрическим током. Выбор физиотерапевтического воздействия должен производится в соответствии с конкретной патологией: характера боли и вида типового патологического процесса, общего состояния организма и его реактивности.

4.3.1. Традиционные методы физиотерапии.

К наиболее употребительным физиотерапевтическим методам лечения боли относятся:

- с в е т о л е ч е н и е. Эта лечебная процедура оказывает тепловое воздействие, формирует миорелаксирующий и общеседативный эффекты. Установлено также, что аналогичных результа-тов можно добиться не только при использовании видимого и инфракрасных источников излуче-ния, но и ультрафиолетового. Наиболее оптимальный лечебный эффект получается при воздейст-вии на рефлексогенные зоны. Одним из новых вариантов светолечения является лазеротерапия, при которой предпочтение отдается воздействию на акупунктурные точки или поля проекции бо-ли.

- э л е к т р о л е ч е н и е. Для электролечения используют токи различных видов. Они воз-действуют на нервные рецепторы и мышечные образования, изменяют биоэлектрическую активность и контрактильные свойства нервно-мышечного аппарата, оказывают восходящие влияния в нервной системе. Стимуляция мышечного сокращения миофибрилл, и, в особенности, их ритмических сокращений, производят своеобразный микромассаж периферических сосудов, оживляют кровоток, стимулируют открытие коллатералей, активируют обменные процессы и защитные свойства тканей.

- у л ь т р а з в у к о в а я т е р а п и я. Ультразвук производит микромассаж тканей, способствует образованию тепла, улучшает кровообращение и трофику тканей, уменьшает болевые ощущения. Ультразвук может быть использован параллельно с лечебными аналгезирующими препаратами, поско-льку фонофорез облегчает проникновение их в нужные зоны.

- м а г н и т о т е р а п и я предполагает использование синусоидальных магнитных полей для лечения некоторых заболеваний с выраженным болевым синдромом, например, остеохондроза. Иногда этот вид терапии сочетают с акупунктурой.

4.3.2. Методы центральной электроаналгезии.

Дата добавления: 2015-06-04