Астана патофизиология

Библиографический список

1. Gary, D. Behavioral Treatment of Obesity, American Journal of Clinical Nutrition. —2005, vol. 82, no. 1;

2. Letarte, A. Similarities and differences in affective and cognitive origins of food likings and dislikes. — 2004. — 268 p.;

3. Michaelson, J. God in Your Body: Kabbalah, Mindfulness and Embodied Spiritual Practice. — Woodstock: Jewish Lights, 2006. — 272 p.;

4. Prose, F. Gluttony: The Seven Deadly Sins. — Oxford: Oxford University Press, 2003. — 128 p.

5. Wenk, G. Your Brain on Food: How Chemicals Control Your Thoughts and Feelings, Second Edition. — Oxford: Oxford University Press, 2014. — 248 p.

Назовите основные методы патофизиологии:

-Биохимический

-Серологический

-Сравнительно-эволюционный

-Физико-химический

+Экспериментально-физиологический

+Метод моделирования патологического процесса

+Метод моделирования болезни

-Иммунологический

\/

/\

Сторонники учения, которое характеризуется отрицанием причинности болезни:

-Психосоматика

+Кондиционализм

-Монокаузализм

-Конституционализм

-Теория факторов

+Эквипотенциальные условия

+Комлекс условий

-Каузализм

\/

/\

Нарушением приспособляемости называется:

-Адаптация

+Нарушение адаптации в пространстве

-Превентивная реакция

-Защитная реакция

+Дезадаптация

-Гипоергия

-Патологическая реакция

+Нарушение адаптации к физическим факторам

\/

/\

В курс патофизиологии входят разделы:

-Диагностика болезней человека

+Типовые патологическое процессы

-Профилактика болезней человека

+Частные закономерности нарушения функции различных систем организма

+Общее учение о болезни

-Лабораторная диагностика

-Изучение физиологических параметров здорового человека

-Функциональная диагностика

\/

/\

Курс патофизиологии состоит из разделов:

+Общее учение о болезни

-Общие закономерности нарушения функций различных системорганизма

+Типовые патологические процессы

+Патофизиология органов и систем

-Диагностика болезней человека

-Патологические реакции

-Патологические состояния

-Рефлекторные реакции

\/

/\

Отметьте стадии умирания организма:

-Латентный период

+Предагональный период

-Продромальный период

-Период выраженных клинических признаков

+Агония

-Предболезнь

+Клиническая смерть

-Инкубационный период

\/

/\

Назовите исходы болезни:

+Полное выздоровление

-Ремиссия

-Рецидив

-Осложнение

+Биологическая смерть

+Неполное выздоровление

-Патологический процесс

-Патологическая реакция

\/

/\

Переход агонального периода в клиническую смерть определяют признаки:

-Потеря сознания

-Снижение рефлекторной деятельности

-Нарушение дыхания

+Прекращение дыхания

+Отсутствие кровяного давления

-Снижение артериального давления

-Побледнение кожных покровов

+Тоны сердца не прослушиваются

\/

/\

Меры реанимации применяются в периоде:

-Агония

+Клиническая смерть

-Биологическая смерть

-Предагональный период

-Во время потери сознания

+После перехода агонии в клиническую смерть

+Не позднее 4-5 минут с момента клинической смерти

-Терминальная пауза

\/

/\

Рецидив это:

-Временное исчезновение или ослабление клинических проявлений болезни

+Новый цикл болезни после периода полного исчезновения клинических проявлений

+Усиление клинических проявлений болезни, после временного их ослабления

-Патологический процесс или болезнь, возникновение которых связано с расстройствами, закономерно возникающими при основном заболевании

-Появление некоторых симптомов болезни не выраженных на первом этапе развития

+Клинические проявления болезни после ремиссии

-Неадекватный ответ на действие раздражителя

-Присоединение нового патологического процесса к основному заболеванию

\/

/\

Абсолютными признаками биологической смерти являются:

-Отсутствие сердечной деятельности

-Отсутствие биоэлектрической активности мозга

+Трупное окоченение

-Отсутствие дыхания

+Трупные пятна

-Угасание функций всех внутренних органов

+Трупное охлаждение

-Исчезновение рефлексов

\/

/\

К патологической реакции можно отнести:

-Рубцевое изменение тканей

-Послеоперационную культю

+Спазм артериол наступивший на действие болезнетворного раздражителя

-Инфаркт миокарда

+Кратковременная элементарная реакция организма на какой-либо раздражитель

-Состояние после ампутации конечности

+Аллергическая реакция

-Дефект верхней губы и твердого неба

\/

/\

Симптомы из числа названных, характерные для предагонального периода:

+Нарушение дыхания

+Снижение артериального давления

-Повышенное артериальное давление

+Снижение рефлекторной деятельности

-Повышение рефлекторной деятельности

-Учащение пульса

-Гиперемия кожных покровов

-Отсутствие дыхания

\/

/\

Причина болезни это:

-Взаимодействие этиологического фактора и организма при необходимых и достаточных условиях

+Фактор, воздействие которого определяет качественные особенности болезни

-Фактор, вслед за действием которого последовала болезнь

+Фактор, без воздействия которого данная болезнь не может возникнуть

-Фактор, не влияющий на возникновение заболевания

-Фактор сопутствующий развитию болезни

-Фактор безразличный для возникновения болезни

+Этиологический фактор

\/

/\

Понятие "условие" в этиологии:

-Фактор определяющий качественные особенностизаболевания

+Фактор, способствующий возникновению заболевания

+Фактор, препятствующий возникновению заболевания

-Фактор, безразличный для возникновения заболевания

-Фактор, не влияющий на возникновение болезни

-Патогенетический фактор

+Фактор, способствующий возникновению болезни; не является обязательным в возникновении болезни

-Фактор без воздействия которого данная болезнь не может возникнуть

\/

/\

Определение причины болезни:

-Фактор влияющий на длительность и тяжесть заболевания

-Фактор способствующий возникновению болезни

-Фактор, влияющий на частоту возникновения болезни

+Фактор, необходимый для возникновения болезни и определяющий её специфичность

-Фактор, не влияющий на возникновение заболевания

+Фактор при отсутствии которого данное заболевание не может возникнуть

-Патогенетический фактор

+Этиологический фактор

\/

/\

Экзогенные отравления возникают при:

+Попадании токсических веществ через дыхательные пути

-Образовании токсических веществ при кишечной непроходимости

-Образовании токсических веществ при поражении почек

-Образовании токсических веществ при гипоксии

+При введении лекарственных веществ

+Поступлении токсических веществ через желудочно-кишечный тракт

-При уремии

-Образование токсических веществ при кишечной непроходимости

\/

/\

Эндогенные отравления развиваются при:

-Попадании токсических веществ через кожу

-Попадании токсических веществ парентерально

-Попадании токсических веществ через желудочно-кишечный тракт

+Образование токсических веществ при кишечной непроходимости

+При уремии

+При застое пищи в желудке

-Попадании токсических веществ через дыхательные пути

-При введении лекарственных веществ

\/

/\

Причиной кинетоза является:

+Замедление скорости движения

+Увеличение скорости движения

-Повышение атмосферного давления

+Изменения угловой скорости движения

-Пребывание в кессоне

-Понижение атмосферного давления

-Повышение парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе

-Уменьшение парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе

\/

/\

Патогенез - это:

-Учение о причинах и условиях возникновения заболевания

-Учение о болезни

+Раздел патофизиологии,изучающий механизм развития заболевания

-Учение о реактивности

-Учение о наследственности

+Раздел патофизиологии, изучающий общие закономерности развития болезней

+Раздел патофизиологии, изучающий общие закономерности возникновения, развития, течения и исхода заболеваний

-Учение об общей патологии клетки

\/

/\

Понижение барометрического давления сопровождается:

+Падением парциального давления кислорода в альвеолярном воздухе

-Повышением парциального давления кислорода в альвеолярном воздухе

-Нормальным парциальным давлением О2 в альвеолярном воздухе

+Понижением парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе

-Повышением парциального давления СО2 во вдыхаемом воздухе

-Общей токсемией

-Гипертермией

+Гипоксией

\/

/\

Физической причиной болезни является:

-Действие кислоты

+Ионизирующее излучение

-Удар

-Вирус

+Электрический ток

-Действие щелочи

+Ультрафиолетовое излучение

-Психоэмоциональный стресс

\/

/\

К химическим причинам болезни относится:

-Рентгеновское излучение

+Кислоты и щелочи

-Электрический ток

-Ускорение

+Действие токсинов и ядов

-Ультрафиолетовое излучение

+Наркотические вещества

-Повышенное барометрическое давление

\/

/\

Последствиями действия на организм высокой температуры являются:

-Гипотермия

-Кинетоз

+Тепловой удар

-Простуда

+Перегревание

-Кессонная болезнь

-Газовая эмболия

+Ожог

\/

/\

Горная болезнь возникает при:

-Действии повышенного барометрического давления

+Действии пониженного барометрического давления

+Переходе из области повышенного барометрического давления к пониженному

-Переходе из области пониженного к нормальному давлению

-При нормальном барометрическом давлении

+Подъеме на большую высоту

-При переходе из области нормального к повышенному давлению

-При переходе из области повышенного к нормальному давлению

\/

/\

Факторами, способствующими радиационному повреждению клеток, являются:

+Повышение содержание кислорода в крови

-Понижение содержание кислорода в крови

+Недостаток витамина Е

+Высокая митотическая активность

-Низкая митотическая активность

-Повышение содержания углекислого газа в крови

-Выход ионов калия из клеток

-Выход ионов кальция из клеток

\/

/\

Близнецовый метод изучения наследственных заболеваний основан на:

+Сравнение встречаемости признаков монозиготных близнецов с дизиготными

+Сравнение встречаемости признаков партнеров монозиготных пар между собой

+Результаты анализа близнецовой выборки в общей популяции

-Анализ встречаемости заболеваний в общей популяции

-Анализ спонтанного мутагенеза в популяции

-Цитогенетический метод

-Выявление биохимического фенотипа организма

-Молекулярно-генетический метод

\/

/\

Наследственные заболевания проявляющиеся на морфологическом уровне:

+Заячья губа

-Гемофилия

+Брахидактилия

+Ахондроплазия

-Фенилкетонурия

-Алкаптонурия

-Гликогеноз

-Галактоземия

\/

/\

По доминантному типу наследуются заболевания:

-Фенилкетонурия

+Брахидактилия

+Хорея Гетингтона

-Микроцефалия

-Альбинизм

-Муковисцидоз

+Ахондроплазия

-Алкаптонурия

\/

/\

По рецессивному типу, передаются заболевания:

+Альбинизм

+Галактоземия

-Множественный нейрофиброматоз

-Ахондроплазия

-Брахидактилия

+Фенилкетонурия

-Арахнодактилия

-Многопалость

\/

/\

Органный уровень реактивности организма:

+Тахикардия при гипертермии

-Некробиоз и паранекроз

+Цирроз печени при алкоголизме

+Тоногеннаядилятация миокарда при пороках клапанов сердца

-Активация протеаз лизосом при повреждении клеток

-Изменение жизнедеятельности при анафилактическом шоке

-Выход ионов калия при гемолизе эритроцитов

-Денатурация белков при нарушении кислотно- щелочного равновесия

\/

/\

Пример физиологической индивидуальной реактивности

организма:

-Реакции организма при кровопотере

+Эритроцитоз у жителей высокогорья

-Реакции биологической несовместимости тканей

+Гипертрофия сердца у спортсменов

+Пищеварительный лейкоцитоз

-Аллергия

-Снижение выработки антител

-Стимуляция фагоцитоза при воспалении

\/

/\

Изменения в организме при гипоергическом течении септических заболеваний:

+Неправильная лихорадка

-Резкое ускорение СОЭ

+Нейтропения, дегенеративный сдвиг

-Нейтрофилия, регенеративный сдвиг ядра влево

+Лейкопения

-Лимфоцитоз

-Эозинофилия

-Лейкоцитоз

\/

/\

Пример специфической патологической реактивности организма:

+Реакции отторжения трансплантата

-Сезонные миграции птиц, рыб

-Реакции организма в состоянии шока, наркоза

+Не устойчивость к повторному заражению после перенесения заболевания

+Развитие анафилактического шока на повторное, парентеральное введение в сенсибилизированный организм анафилактогена

-Стимуляция глюконеогенеза при гипогликемии

-Изменение вентиляции легких при гипоксии

-Стимуляция гемопоэза при кровопотере

\/

/\

Пример неспецифической патологической реактивности:

+Судороги при экспериментальной эпилепсии

-Активация цитотоксинов

+Миогенная дилятация миокарда при артериальной гипертензии

-Реакция отторжения трансплантата

+Парадоксальная реакция сосудов на адреналин в торпидную стадию травматического шока

-Образование иммуноглобулинов Е при атопических заболеваниях

-Образование иммунных комплексов при аутоиммунных заболеваниях

-Гиперчувствительность немедленного типа

\/

/\

Повреждение клеток возникает при действии указанных факторов:

+Механических

+Физических

-Словесного раздражителя

+Химического повреждения

-Недостатка углеводов

-Избытка углеводов

-Избытка жиров

-Избытка белков

\/

/\

Повреждение клеток может возникнуть под влиянием следующих факторов:

+Изменения осмотического давления жидкостей

+Уменьшения содержания воды в клетках

-Уменьшения содержания белковых веществ

-Уменьшения содержания липидов

+Недостатка кислорода

-Нормальном осмотическом давлении жидкостей

-Уменьшении содержания углеводов

-Повышении пульсового давления

\/

/\

К специфическим проявлениям повреждения клеток относятся следующие факторы:

+Денатурация белково-липоидных структур

-Потеря ионов калия

+Инактивация ферментов

+Инактивация медиаторов

-Нарушения ионного состава клеток

-Накопление в клетках ионов натрия

-Накопление в клетках воды

-Снижение электрического потенциала

\/

/\

В основе специфического повреждения клеток могут иметь место следующие факторы:

+Коагуляция белково-липоидных структур

+Блокада цитохромоксидазы

+Препятствие к разрушению ацетилхолина

-Нарушение проницаемости клеточных мембран

-Нарушение функции мембранных насосов

-Отек клетки

-Выход метаболитов

-Накопление ионов кальция в цитоплазме

\/

/\

К неспецифическим проявлениям повреждения клеток относятся следующие факторы:

+Изменение свойств белков в клетках

-Коагуляция белково-липоидных структур

+Развитие паранекроза

+Усиление сорбционных свойств тканей

-Нарушение функции генетического аппарата

-Инактивация ферментов

-Иинактивация медиаторов

-Летальные изменения клетки при больших дозах облучения

\/

/\

Повреждение мембранной проницаемости клеток приводит к:

+Выходу калия из клетки

+Набуханию клеток

+Повышению содержания кальция в клетках

-Избытку в клетках АТФ

-Выработке интерферона

-Обезвоживанию клеток

-Активации работы ионных насосов

-Повышению мембранного потенциала покоя

\/

/\

К неспецифическим механизмам защиты поврежденных клеток относятся:

+Переключение окисления углеводов на гликолиз

-Развитие ацидоза

+Выработка интерферона

+Гипертрофия клеточных органелл

-Гипоплазия органелл

-Инактивация клеточных протеаз

-Выход метаболитов из клеток

-Снижение концентрации АТФ в клетках

\/

/\

При стрессовых реакциях происходит:

+Мобилизация энергетических ресурсов

+Стимуляция иммунологических процессов

-Угнетение кровообращения и дыхания

-Угнетение перистальтики кишечника

+Выброс гормонов коры надпочечников

-Торможение гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы

-Торможение центральной нервной системы

-Активация парасимпатической нервной системы

\/

/\

Развитие адаптационного синдрома проходит стадии:

+Реакция тревоги-выброс в кровь кортикостероидов из коры надпочечников

-Уменьшения клеточности тимуса и костного мозга

-Увеличения размеров тимуса, селезенки и лимфоузлов

+Стадия резистентности с гипертрофией коры надпочечников

+Стадия истощения и формирование болезней адаптации

-Эрозивные изменения желудочно-кишечного тракта

-Нейтрофильный лейкоцитоз

-Эозинофильный гранулоцитоз

\/

/\

Кома отличается от шока:

+Состоянием глубокого торможения высшей нервной деятельности

-Активацией выработки стрессовых гормонов

+Нарушением функций всех анализаторов

-Появлением синдрома торпидности

+Нарушением функций внутренних органов

-Фазовыми изменениями жизненных функций

-Нарушением кровотока в органах, развитием гипоксии

-Активацией симпатической нервной системы

\/

/\

В патогенезе травматического шока выделяют стадии:

+Нервная

+Сердечно-сосудистая

-Дыхательная

+Метаболическая

-Эндокринных расстройств

-Истощения и формирования болезней адаптации

-Расстройств функций внутренних органов

-Резистентности

\/

/\

Для эректильной стадии травматического шока характерно:

+Возбуждение ЦНС

+Увеличение ОПС сосудов

+Развитие тахикардии

-Нарушение кровотока во многих органах с шунтовым сбросом крови, развитием гипоксии, декомпенсации кровообращения

-Редкое поверхностное дыхание

-Уменьшение венозного возврата

-Падение артериального давления

-Торможение ЦНС

\/

/\

Эректильная стадия шока у человека характеризуется:

+Общим возбуждением (речевым и двигательным)

-Гиперемией кожных покровов

+Частым глубоким дыханием

+Тахикардией

-Понижением температуры тела

-Падением артериального давления

-Развитием брадикардии

-Гипоксией периферических органов и головного мозга

\/

/\

Причины ишемии:

+Сдавление артерии

-Сдавление вен

-Закупорка вен

+Спазм артерии

+Закупорка артерии

-Влияние на сосуды гистамина, брадикинина

-Расширение просвета артерий

-Возбуждение сосудорасширяющих нервов

\/

/\

Слайдж-феномен проявляется:

+Нарастание вязкости плазмы

-Увеличение числа тромбоцитов

+Агрегация и агглютинация лейкоцитов, эритроцитов и тромбоцитов

-Снижение гемоглобина

+Затруднение перфузии крови через сосуды микроциркуляторного русла

-Увеличение числа эритроцитов

-Увеличение количества функционирующих капилляров

-Повышение гемоглобина

\/

/\

К благоприятным исходам тромбоза относится:

-Образование тромбоэмбола

+Асептический аутолиз

+Канализация тромба

-Септический аутолиз

+Васкуляризация тромба

-Инфаркт

-Разрастание соединительной ткани

-Ишемия

\/

/\

Причины вызывающие местное венозное полнокровие:

+Тромбоз воротной вены

+Недостаток клапанного аппарата вен нижних конечностей

+Тромбоэмболия

-Лимфоррагия

-Стаз крови

-Ангиоспазм

-Ускорение кровотока

-Уменьшение вязкости крови

\/

/\

Тромбообразованию способствуют факторы:

-Снижение давления

+Повреждение эндотелия

-Повышение давления

+Замедление кровотока

+Нарушение противосвертывающей системы

-Повышение сосудистой проницаемости

-Отсутствие симпатических влияний на сосуды

-Функциональная недостаточность коллатералей

\/

/\

Увеличение сопротивления току крови в артерии происходит при:

-Рабочей гиперемии

-Их расширении

+Закупорке их просвета

+Спазме сосудов

+Сдавлении извне

-Влиянии на сосуды биологически активных веществ гистамин, брадикинин

-Снижение тонуса сосудосуживающих нервов

-Возбуждении сосудорасширяющих нервов

\/

/\

Тромбообразованию способствуют:

-Уменьшение вязкости крови

-Усиление тока крови

+Замедление тока крови

+Увеличение вязкости крови

+Повреждение интимы сосудов

-Эритроцитопения

-Тромбоцитопения

-Уменьшение вязкости крови

\/

/\

Инфаркт обычно является следствием:

-Артериальной гиперемии

+Ишемии

-Венозного застоя

+Стаза

+Тромбоэмболии артерий

-Повышения внутрикапиллярного давления

-Нарушения оттока крови

-Уменьшения вязкости крови

\/

/\

Причины венозной гиперемии:

-Сдавление артерии

+Сдавление вен

+Закупорка вен

+Нарушение оттока крови

-Спазм артерии

-Повышение кровяного давления

-Усиление функции органа

-Расширение артериол

\/

/\

Возможные исходы стаза:

-Усиление функции ткани

+Некроз

+Восстановление кровотока

+Инфаркт

-Закупорка артерии

-Атрофия специфических элементов ткани

-Образование тромбоэмбола

-Разрастание соединительной ткани

\/

/\

Местные кардинальные признаки воспаления:

+Гиперемия

-Альтерация

-Расстройства микроциркуляции

+Припухлость

+Пролиферация

-Нарушение функции

-Экссудация

-Эмиграция лейкоцитов

\/

/\

Эндогенные причины, вызывающие воспаление, это:

+Тромбы

+Отложение солей

-Хроническая кровопотеря

+Повышенная чувствительность кожи ребенка к физиологическим экскретам

-Недостаточность кровообращения

-Облучение

-Угарный газ

-Соляная кислота

\/

/\

К общим реакциям организма при воспалении относят:

-Припухлость

+Лихорадку

-Гиперемию

+Повышение обмена веществ

+Увеличение скорости оседания эритроцитов

-Нарушение функции

-Боль

-Местное повышение температуры

\/

/\

Медиаторами воспаления, вызывающими увеличение проницаемости сосудов являются:

+Гистамин

-Ангиотензин

+Брадикинин

-Интерферон

+Серотонин

-Нейропептиды

-Тромбоксан

-Коллаген

\/

/\

Основные физико-химические изменения в очаге воспаления:

-Повышение температуры участка

+Ацидоз

-Алкалоз

+Гиперосмия

-Понижение температуры

+Гиперонкия

-Местная гиперемия

-Ускорение скорости оседания эритроцитов

\/

/\

К внутрисосудистым факторам экссудации при воспалении относят:

+Повышение гидростатического давления в капиллярах

-Повышение тканевого давления

+Сгущение крови

-Повышение свертываемости крови

+Понижение коллоидно-осмотического давления крови

-Снижение проницаемости сосудистой стенки

-Повышение онкотического давления крови

-Уменьшение площади фильтрационной поверхности сосудов

\/

/\

Эмиграция лейкоцитов - это:

+Краевое стояние лейкоцитов

+Выход лейкоцитов через сосудистую стенку

-Выход жидкой части крови в очаг воспаления

-Фагоцитоз

-Поглощение чужеродных частиц

-Выход из сосудов эритроцитов в очаг воспаления

-Выход мелкодисперсных белков из сосудов

+Направленное движение лейкоцитов в очаге воспаления

\/

/\

Для артериальной гиперемии при воспалении характерны:

+Ускорение кровотока

+Повышение притока крови

-Уменьшение количества функционирующих капилляров

+Покраснение воспаленного участка

-Увеличение времени кровотока

-Снижение притока крови

-Уменьшение объемной скорости кровотока

-Уменьшение давления крови в капиллярах

\/

/\

Защитная роль экссудации, как компонента воспаления:

+Обеспечение уничтожения чужеродного агента через атаку системой комплемента из циркулирующей крови

-Интенсифицирует систему фибробластов

-Механическое раздражение нервных окончаний в результате роста давления

в очаге воспаления

+Разведение флогогенов и продуктов цитолиза в очаге воспаление

+Отграничение очага воспаления через сдавление кровеносных и лимфатических микрососудов

-Поступление токсических веществ из очага воспаления в сосудистое русло

-Деструкция мелких соединительнотканных волокон стенки сосудов

-Увеличение площади фильтрационной поверхности сосудов

\/

/\

Основные клеточные эффекторы пролиферации:

+Активированные мононуклеарные фагоциты, секретирующие цитокины

-Тромбоциты

+Фибробласты, образующие и высвобождающие коллаген +Нейтрофилы, секретирующие кейлоны и антикейлоны

-Эритроциты, обеспечивающие питание кислородом

-Лимфоциты

-Моноциты

-Тучные клетки

\/

/\

Проявлениями острого воспаления являются:

+Повышение температуры участка

+Ацидоз

-Алкалоз

+Гиперосмия

-Понижение температуры

-Гипоонкия

-Снижение обмена веществ

-Уменьшение скорости оседания эритроцитов

\/

/\

Основная роль в повышении температуры тела в первой стадии лихорадки отводится:

+Увеличению теплопродукции

-Уменьшению теплопродукции

+Сужению периферических сосудов

+Уменьшению теплоотдачи

-Падению кровяного давления

-Брадикардии

-Расширению кожных сосудов

-Чрезмерному потоотделению

\/

/\

Отрицательные свойства лихорадки - это:

+Потеря сознания

+Снижение барьерной функции печени

-Торможение размножения микроорганизмов

+Уменьшение фагоцитоза

-Усиление антитоксической функции печени

-Активация иммуногенеза

-Брадикардия

-Сужение кожных сосудов

\/

/\

Положительная роль лихорадки заключается в:

-Уменьшении выработки антител

-Торможении обменных процессов в гепатоцитах

+Усилении синтеза антител

+Усилении процессов фагоцитоза

+Увеличении образовании интерферона

-Увеличении диуреза

-Чрезмерной тахикардии

-Снижении обмена веществ

\/

/\

Показаниями к пиротерапии являются:

-Сахарный диабет

+Кожные болезни

-Заболевания сердца

+Иммунодефициты

+Трофические язвы на нижних конечностях

-Пневмония

-Язвенная болезнь желудка

-Гломерулонефриты

\/

/\

Для лихорадки характерны:

-Зависимость температуры тела от температуры окружающей среды

+Механизмы терморегуляции сохранены

+В период подъема температуры тела теплоотдача уменьшается

-В период подъема температуры тела теплоотдача максимальна

+Относительная независимость температуры тела от температуры окружающей среды

-В период спада температуры тела теплоотдача уменьшается

-Уменьшение теплопродукции в мышцах

-Увеличение теплопродукции во внутренних органах

\/

/\

Опасностью для больного в третью стадию лихорадки может быть:

+Быстрый спад температуры

-Сильное потоотделение

+Коллапс

-Литическое падение температуры

+Снижение артериального давления

-Уменьшение диуреза

-Повышение обмена веществ

-Расширение кожных сосудов

\/

/\

Аллергические реакции имеют стадии:

+Стадия патофизиологических явлений

+Иммунных реакций

-Постепенной нормализации иммунитета

+Патохимических реакций

-Включения защитно-компенсаторных реакций

-Сенсибилизации

-Анафилаксии

-Десенсибилизации

\/

/\

К гиперчувствительности замедленного типа относятся:

-Анафилаксия

-Феномен Артюса

+Бактериальная аллергия

-Сывороточная болезнь

+Реакция отторжения гомотрансплантата

+Контактная аллергия

-Сывороточная болезнь

-Отек Квинке

\/

/\

К аллергическим реакциям немедленного типа относят:

+Отек Квинке

-Реакция на туберкулин

+Сывороточная болезнь

-Реакция отторжения трансплантата

-Микозная аллергия

+Анафилактический шок

-Бактериальная аллергия

-Контактный дерматит

\/

/\

Факторы, способствующие аллергизации организма:

+Широкая вакцинация населения

+Использование консервантов в продуктах питания

+Применение сывороток в лечебных целях

-Снижение жизненного уровня населения

-Недостаточное питание

-Несоблюдение санитарно-гигиенических правил

-Влияние окружающей среды

-Вредные привычки

\/

/\

К медиаторам аллергических реакций немедленного типа относятся:

-Цитотоксины

-Лейкотриены

+Серотонин

-Ллимфокины

+Гистамин

-Лимфотаксин

+Брадикинин

-Митогенный фактор

\/

/\

Для аллергической реакции 1 (немедленного) типа характерны:

+Ведущая роль в патогенезе иммуноглобулина класса Е

+Реакция проявляется через 15-20 мин после повторного контакта с аллергеном

-Реакция проявляется через 6-8 часов после повторного контакта с аллергеном

+Участие гистамина, брадикинина, лейкотриенов

-Участие в реакции лимфокинов

-Роль в патогенезе сенсибилизированных Т-лимфоцитов

-Реакция проявляется через 24-48 часов после повторного контакта с аллергеном

-участие в реакции фактора хемотаксиса

\/

/\

Цитотоксический тип аллергических реакций связан с участием:

+Иммуноглобулинов G1

-Иммуноглобулинов Е

+Иммуноглобулинов М

-Иммуноглобулинов М и Е

+Комплемента

-Иммуноглобулинов А

-Иммуноглобулинов G2

-Кейлонов

\/

/\

К первичным аутоаллергенам относят ткани:

+Хрусталика глаза

+Коллоида щитовидной железы

-Почек

-Печени

+Семенников

-Бронхов

-Тонкого отдела кишечника

-Мозга

\/

/\

Экзогенные канцерогены - это:

-Холестадиены

-Карцинолипин

+3,4-бензопирен

+7,12-диметилбензантрацен

-Эстрогены

+Метилхолантрен

-Холестерин

-Тирозиназа

\/

/\

Особенности углеводного обмена веществ в опухолевой ткани:

+Повышение активности гексокиназы

-Аэробный гликолиз

+Анаэробный гликолиз

-Снижение утилизации глюкозы

+Ацидоз

-Снижение уровня анаболических ферментов

-Алкалоз

-Уменьшение образования продуктов гликолиза

\/

/\

Общие свойства опухолей - это:

-Потеря органоидности

+Биологический атипизм

+Автономность

+Утрата полярности роста

-Умеренный рост

-Комплексность

-Направленность роста

-Полярность

\/

/\

Механизмы биохимической атипичности опухолей:

+Снижение активности окислительных ферментов

+Выключение специфических катаболических ферментов белкового обмена

-Снижение активности действия ферментов гликолиза

+Увеличение в опухолевых клетках анаболизма белков и нуклеиновых кислот

-Снижение проницаемости опухолевых клеток для глюкозы, аминокислот

-Повышение активности окислительных ферментов

-Положительный азотистый баланс

-Уменьшение содержания в клетках цГМФ

\/

/\

Особенности энергетического обмена в опухоли:

-Увеличение содержания АТФ в митохондриях

-Снижение содержания перекисей жирных кислот

+Снижение рО2 в тканях опухолевого организма

+Снижение содержания АТФ в митохондриях

+Увеличение содержания перекисей жирных кислот

-Повышение активности окислительных ферментов

-Блокада гексокиназы

-Снижение утилизации глюкозы

\/

/\

Метастазы, образующие эпителиальные опухоли (рак) - это:

-Гематогенные

+Лимфогенные

+Имплантационные

-Смешанные

+Контактные

-Ликворные

-Бронхогенные

-Плацентарные

\/

/\

Факторы, определяющие 1 этап метастазирования опухолей - инвазию:

-повышение активности свертывающей системы

+высокая гидрофильность клеток опухоли

-иммунодепрессия, образование фактора, блокирующего лимфоциты

+снижение адгезивности плазматических мембран

+повышение проницаемости плазматических мембран для лизосомальных ферментов

-направление тока крови или лимфы

-снижение карцинолитических свойств биологических жидкостей

-выработка аутоантител против соответствующих органов

\/

/\

Факторы, определяющие 2 этап метастазирования опухолей - транспорт клеток кровью или лимфой:

-высокая гидрофильность клеток опухоли, активная их подвижность

-снижение адгезивности плазматических мембран

-выработка аутоантител против соответствующих органов

+направление тока крови или лимфы

+снижение карцинолитических свойств биологических жидкостей

+иммунодепрессия, блокада лимфоцитов

-пребывание метастазов в латентном состоянии

-тропизм клеток саркомы к О2,рост в просвет сосудов

\/

/\

Компенсаторно-приспособительные реакции при гипоксии:

-Уменьшение диссоциации оксигемоглобина

+Учащение дыхания

-Замедление кровообращения

+Усиление эритропоэза

+Увеличение легочной вентиляции

-Снижение активности ферментных систем

-Брадикардия

-Повышение кислородной емкости крови

\/

/\

Причины, вызывающие развитие гемической гипоксии:

+Отравление угарным газом

+Недостаток железа в организме (анемия)

-Нарушение диффузии кислорода через альвеолярную мембрану

+Вещества, вызывающие образование метгемоглобина

-Нарушения кровообращения

-Инфаркт миокарда

-Коллапс

-Отравление цианидами

\/

/\

Причины, вызывающие дыхательный тип гипоксии:

+Снижение возбудимости дыхательного центра

-Анемии

+Наличие экссудата в полости плевры

+Воспаление легких

-Вдыхание угарного газа

-Сердечная недостаточность

-Авитаминозы

-Коллапс

\/

/\

К механизмам срочной адаптации при гипоксии относятся

+Тахикардия

-Гипертрофия дыхательной мускулатуры

-Гипертрофия миокарда

+Выброс крови из депо

+Увеличение альвеолярной вентиляции за счет углубления и учащения дыхания

-Усиление эритропоэза

-Гипертрофия дыхательной мускулатуры

-Гипертрофия миокарда

\/

/\

К долговременным механизмам адаптации при гипоксии относятся:

+Усиление эритропоэза

+Гипертрофия дыхательной мускулатуры

-Тахикардия

-Перераспределение кровотока

+Гипертрофия миокарда

-Выброс крови из депо

-Увеличение альвеолярной вентиляции

-Дегенеративные изменения в коре мозга

\/

/\

При гипоксии наблюдается:

-Усиление образования макроэргических фосфатных соединений

+Усиление анаэробного гликолиза

-Метаболический алкалоз

+Метаболический ацидоз

+Накопление молочной кислоты

-Торможение анаэробного гликолиза

-Усиление глюконеогенеза

-Поступление в клетки натрия

\/

/\

Причины, вызывающие циркуляторный тип гипоксии:

-отравление цианидами

+сердечная недостаточность

-поражение дыхательной мускулатуры

+инфаркт миокарда

+коллапс

-вдыхание угарного газа

-наличие экссудата в полости плевры

-анемии

\/

/\

Избыток гормонов, вызывающих гипергликемию:

+Адреналина

-Эстрогенов

+Глюкокортикоидов

+Соматропного гормона

-Инсулина

-Вазопрессина

-АДГ

-Минералокортикоидов

\/

/\

Изменения углеводного обмена, характерные для гиперинсулинизма:

-Торможение транспорта глюкозы через клеточные мембраны

+Активация транспорта глюкозы через клеточные мембраны

-Активация кетогенеза

-Торможение гликогеногенеза

+Активация гликогеногенеза из глюкозы

+Торможение гликогенолиза

-Активация гликогенолиза

-Замедление окисления

\/

/\

Возможные причины относительного гипоинсулинизма:

-Уменьшение образования и выделения инсулина поджелудочной железой

+Снижение чувствительности тканей к инсулину

-Недостаток СТГ

+Избыток СТГ

+Избыток адреналина

-Углеводное голодание

-Недостаточное поступление углеводов с пищей

-Увеличение количества рецепторов к инсулину

\/

/\

Осложнения, длительно протекающего, сахарного диабета:

-Полифагия

+Ретинопатии

-Гипергидратация

-Гиперлактатацидемия

+Нефропатии

+Ангиопатии

-Полидипсия

-Полиурия

\/

/\

Возможные причины гликогенозов:

-Алиментарная гипергликемия

+Репрессия генов, кодирующих синтез ферментов гликогенолиза

-Нарушение синтеза гликогена из глюкозы в печени

-Нарушение экскреции глюкозы почками

+Мутации генов, кодирующих синтез ферментов гликогенолиза

+Низкая активность ферментов гликогенолиза

-Низкая активность гликогенсинтетаз

-Высокая активность ферментов гликогенолиза

\/

/\

Наиболее характерные проявления нарушений жирового обмена при сахарнм диабете:

+Усиление липолиза

-Угнетение липолиза

+Угнетение синтеза жирных кислот

-Усиление синтеза жирных кислот

+Усиление кетогенеза

-Ослабление кетогенеза

-Торможение синтеза холестерина

-Увеличение ресинтеза триглицеридов из жирных кислот

\/

/\

В регуляции водно-электролитного обмена участвуют гормоны:

-Соматотропный

+Вазопрессин (АДГ)

-Адренокортикотропный

+Альдостерон

-Кортизол

+Ангиотензин -2

-Тироксин

-Адреналин

\/

/\

Обезвоживание возникает в случаях:

+Профузные поносы

+Неоднократная рвота

+Гипервентиляционный синдром у детей

-Хроническая кровопотеря

-Уменьшение потоотделения

-Олигоурия

-Гиповентиляция

-Гипосаливация

\/

/\

К местным патогенетическим факторам отека относят:

+Повышение гидростатического давления в капиллярах

+Понижение онкотического давления крови

-Повышение тканевого давления

-Понижение тканевого давления

+Повышение коллоидно-осмотического давления в тканях

-Понижение гидрофильности тканей

-Понижение фильтрации в почках

-Гиперсекреция альдостерона и антидиуретического гормона

\/

/\

Обезвоживание, вызываемое первичной абсолютной нехваткой воды (водное

истощение), возникает при:

-Потере желудочного сока (рвота)

+Ограничении приема воды

-Потере кишечного сока (диарея)

+Избыточном выведении гипотонической или не содержащей электролитов жидкости

+Дефиците антидиуретического гормона

-Потере жидкости с экссудатом

-Гиперсаливации

-При несахарном мочеизнурении

\/

/\

Основными причинами изоосмолярной дегидратации являются:

-Преимущественная потеря солей

+Ожоги

+Потеря жидкости из пищеварительного тракта

+Обширные раны

-Гипервентиляционный синдром

-Острая кровопотеря

-Полиурия

-Чрезмерное потоотделение

\/

/\

В развитии сердечных отеков принимают участие патогенетические факторы:

+Включение альдостерон-вазопрессинового механизма

-Уменьшение реабсорбции натрия в почках

+Повышение гидростатического давления крови

-Повышение онкотического давления крови

+Нарушение трофики и повышение проницаемости стенок cосуда

-Увеличение реабсорбции натрия в почках

-Снижение гидростатического давления крови

-Повышение тканевого давления

\/

/\

Для газового ацидоза характерны:

-Гипокапния

+Гиперкапния

+Повышение возбудимости дыхательного центр

-Периодическое дыхание

+Возрастание реабсорбции бикарбонатов

-Снижение возбудимости дыхательного центра

-Спазм мозговых сосудов

-Снижение возбудимости блуждающего нерва

\/

/\

Факторы, способствующие развитию газового алкалоза:

+Горная болезнь

-Нефриты

+Гипервентиляционный синдром у детей

+Понижение содержания кислорода во вдыхаемом воздухе

-Гиперпродукция глюкокортикоидов

-Гиперкапния

-Гиповентиляция

-Поступление из костной ткани ионов Nа+и Са++

\/

/\

Нарушения в организме, наблюдающиеся при газовом ацидозе:

-Значительное повышение нервно-мышечной возбудимости

+Сужение просвета бронхов

-Понижение возбудимости дыхательного центра

+Гиперкапния

+Гипоксемия

-Обезвоживание организма, увеличение диуреза

-Понижение возбудимости дыхательного центра

-Гипокапния

\/

/\

При газовом алкалозе наблюдаются следующие нарушения

-Уменьшение диуреза

+Периодическое дыхание

-Снижение артериального давления

+Снижение осмотического давления крови

+Декальцинация костей

-Повышение артериального давления

-Увеличение минутного и ударного объемов сердца

-Повышение возбудимости дыхательного центра

\/

/\

Компенсаторные механизмы, развивающиеся при газовом алкалозе:

-Урежение дыхания

+Выход из эритроцитов в плазму ионов хлора и вытеснение хлором натрия из бикарбонатов

-Усиленное выведение почками кислых продуктов в виде свободных кислот

+Диссоциация белкового буфера с освобождением водородных ионов

+Учащение и углубление дыхания

-Нейтрализация кислых продуктов внеклеточными жидкостями

-Связывание белковым буфером водородных ионов

-Возрастание в почках реабсорбции натрия

\/

Дата добавления: 2015-06-04