Патогенез синдрому ДВЗ. 1 страница

З патогенетичної точки зору ДВЗ-синдром – це складний неспецифічний патологічний процес, обумовлений надходженням в кровоток активаторів згортання крові і агрегації тромбоцитів, збільшенням тромбіну, активацією та послідуючим виснаженням плазменних ферментативних систем (згортальної, калікреїн-кінінової, фібринолітичної та ін.), утворенням в крові численних мікротромбів та агрегатів клітин, які блокують мікроциркуляцію, призводять до гіпоксії, ацидозу, тромбогеморагії, дистрофії та глибокої дисфункції органів, розвитку вторинних кровотеч.

Існує 2 варіанти активації згортувальних властивостей крові: зовнішній та внутрішній.

В акушерстві ДВЗ-синдром розвивається переважно за зовнішнім механізмом. При зовнішньому варіанті механізму згортання крові стимулюється надходження в кров активних тромбопластинів (тканинних тромбопластинів) з акушерськими тканинами (навколоплідні води, децидуальна оболонка),.

При потраплянні у кровоток жінки активні тромбопластини взаємодіють з протромбіном, перетворюючи його в тромбін. Тромбін є основним фактором згорання крові, який сприяє перетворенню фібриногена у фібрин. Фібринові емболи осідають на стінках судин мікроциркуляторного русла.

При внутрішньому варіанті механізм активації згортання крові реалізується без участі тканинних тромбопластинів. Основна роль у внутрішньому механізмі активації згортання крові належить ХІІ фактору (контактний фактор). Він є активатором усіх плазменних систем згортання: згортувальної, калікреїн-кінінової, фібринолітичної, системи комплемента. Пусковим моментом при цьому механізмі відіграє пошкодження ендотелію судин, внаслідок чого тромбоцити вступають в контакт з субендотелієм, відбувається адгезії тромбоцитів - «прилипання» їх до стінки судин. Плазменними кофакторами адгезії є іони Са (ІV фактор) і фактор Віллібранта (VІІІ). Паралельно з адгезією протікає агрегація тромбоцитів під впливом АДФ, катехоламінів, серотоніну, що виділяються з судинної стінки і адгезованих тромбоцитів. Внаслідок агрегації тромбоцитів утворюється велика кількість тромбоциртарних емболів, агрегатів клітин, які осідають на стінках судин, порушуючи мікроциркуляцію.

При обох варіантах створюється висока тромбінемія, активується згортання крові, накопичуються продукти її активації. На нейтралізацію продуктів активації згортання крові витрачається основний антикоагулянт – антитромбін ІІІ і протеїн С; їм належить основна роль у підтриманні рідкого стану крові. При тривалому надходженні в кровоток тромбопластину відбувається виснаження протизгортувальної системи, розвивається дефіцит антитромбіну ІІІ і наступає масивне використання факторів згортання – фібриногену.

Виснаженням антитромбіну ІІІ закінчується фаза гіперкоагуляції та наступає фаза коагулопатії споживання. Утворюється велика кількість мікротромбів, агрегатів клітин, розвивається сладж-синдром, порушується транскапілярний обмін, наступає гіпоксія у життєво важливих органах.

В результаті масивного споживання факторів згортання в умовах дефіциту антитромбіну ІІІ в процес включається фібринолітична система, розвивається гіпокоагуляція. Основним активатором фібринолітичної системи є плазміноген. При зовнішньому варіанті механізму згортування активація плазміногену здійснюється тканинним ендотеліальним плазміногеновим активатором (ТЕПА), при внутрішньому – комплексом ХІІ фактора і частково протеїном С. В регуляції фібринолітичної активності приймає участь антиплазмін.

На початку фібриноліз носить захисний характер, сприяє лізису мікротромбів фібрину і відновлює прохідність судинного русла. Однак при тривалій дії активуючих гемостаз факторів фібриноліз набуває генералізованого характеру.

Активний антиплазмін викликає розщеплення фібриногену на дрібні фрагменти, в крові накопичується велика кількість токсичних продуктів деградації фібрину та фібриногену (ПДФФ). Частково вони інактивуються системою мононуклеарних фагоцитів, але при прогресуючому фібринолізі наступає блокада останніх. Інша частина ПДФФ поєднується з молекулами фібрин-мономерів, утворюючи розчинний комплекс, який має антитромбінову дію. Внаслідок цього порушується послідовність полімеризації кров’яного згортка і кров втрачає здатність згортатися. Розвивається генералізована кровоточивість.

В результаті вищезазначених порушень в кінцевій фазі процесу може розвинутися тяжкий геморагічний синдром, який найчастіше має характер "нестримної" кровоточивості.

Клініка:

Клінічні прояви гострого ДВЗ-синдрому пов'язані з ішемічними та геморагічними ураженнями органів і тканин, що маніфестують:

1) крововиливами в шкіру, в слизові оболонки;

2) кровотечами з місць ін'єкцій, операційних ран, матки та ін.;

3) некрозами деяких ділянок шкіри та слизових оболонок;

4) проявами з боку ЦНС у вигляді ейфорії, дезорієнтації та порушення свідомості;

5) гострою нирковою, печінковою, легеневою, наднирниковою недостатністю.

ДВЗ-синдром перебігає у вигляді послідовних стадій, які змінюють одна одну.

І стадія — гіперкоагуляції. У залежності від клініки та тяжкості перебігу основного захворювання у цій стадії ДВЗ-синдрому можуть спостерігатися клінічні ознаки гострого респіраторного дистрес-синдрому (ГРДС), починаючи від легких стадій і закінчуючи найтяжчими, при яких навіть застосуванням сучасних методів респіраторної підтримки не вдається забезпечити адекватний газообмін у легенях.

Наслідками гіперкоагуляції можуть бути:

- поява або прогресування фето-плацентарної недостатності;

- поглиблення тяжкості прееклампсії;

- зниження матково-плацентарного кровотоку, формування у плаценті зон інфаркту та підвищення вірогідності її відшарування;

- посилення анемії;

- розвиток дихальної недостатності за рахунок прогресування ГРДС;

- порушення гемодинаміки із розвитком симптомів централізації кровообігу;

- розвиток енцефалопатії.

Поява у крові активованих факторів тромбіну призводить до скорочення часу згортання (проба Лі-Уайта, визначення активованого часу згортання крові (АЧЗК), активованого часткового тромбінового часу (АЧТЧ), тромбінового часу (ТЧ), активованого часу рекальцифікації (АЧР)). Виникнення кровотечі у цій стадії не пов'язане з порушеннями згортання крові.

II стадія - гіпокоагуляція без генералізованої активації фібринолізу. У залежності від основної нозологічної форми захворювання клінічна картина, яка характерна для цієї стадії, може бути достатньо різноманітною.

Характерно: петехіальний тип кровоточивості, відстрочена за часом кровоточивість з місць ін'єкцій, післяопераційної рани та матки. Це обумовлено початковими розладами у системі гемокоагуляції.

У цій стадії кров згортається швидко, але згусток дуже крихкий за рахунок великої кількості у ньому продуктів деградації фібрину (ПДФ), які мають антикоагулянтні властивості.

ІІІ стадія - гіпокоагуляція з генералізованою активацією фібринолізу. У всіх хворих має місце петехіально-плямистий тип кровоточивості: екхімози, петехії на шкірі та слизових оболонках, кровотеча із місць ін'єкцій та утворення на їх місці гематом, тривала кровотеча із матки, післяопераційної рани, кровотеча в черевну порожнину та заочеревинний простір, що обумовлено порушеннями гемостазу. У результаті ішемії та порушення проникності капілярів стінок кишківника та шлунка розвивається шлунково-кишкова кровотеча. Кров, яка витікає, ще може утворювати згустки, але вони швидко лізуються. З'являються ознаки синдрому поліорганної недостатності. Розвивається тромбоцитопенія з тромбоцитопатією. Гіпокоагуляція виникає внаслідок блокування переходу фібриногену у фібрин великою кількістю продуктів деградації фібрину. Анемія пов'язана із внутрішньосудинним гемолізом.

IV стадія - повне незгортання крові. Стан хворих вкрай тяжкий або термінальний за рахунок синдрому поліорганної недостатності: артеріальна гіпотензія, яка погано піддається корекції, критичні розлади дихання та газообміну, порушення свідомості до коматозного стану, оліго- або анурія на фоні масивної кровотечі. Кровоточивість змішаного типу: профузна кровотеча із тканин, шлунково-кишкового тракту, трахеобронхіального дерева, макрогематурія.

Таблиця 4. Основні клініко-лабораторні ознаки ДВЗ -синдрому

Стадії ДВЗ	Клінічні прояви	Характеристика змін коагуляційних властивостей крові
І – гіперкоагуляція	Гіперемія шкірних покривів із ціанозом, мармуровість малюнку, озноб, занепокоєння хворої	Активізація калекриїн-кінінової системи, гіперкоагуляція, внутрішньосудинна агрегація клітин крові
II – гіпокоагуляція без генералізованої активації фібринолізу	Посилення кровотечі із статевих шляхів, з уражених поверхонь, петехіальні висипи на шкірі, носові кровотечі. Кров, що витікає, містить пухкі згортки, що швидко лізуються	Виснаження гемостатичного потенціалу, споживання VIІІ, V, ХІІІ факторів, фібриногену, тромбоцитів, активація локального фібринолізу
III –гіпокоагуляція з генералізованою активацією фібринолізу	Виділення рідкої крові, що не згортається. Генералізована кровоточивість з місць ін’єкцій, операційного поля, гематурія, геморагічні випоти у серозних порожнинах	Різке виснаження факторів згортання в результаті утворення великої кількості тромбіну. Надходження в кровоток активаторів плазміногену
IV – повне незгортання крові	Виділення рідкої крові, що не згортається. Генералізована кровоточивість з місць ін’єкцій, операційного поля, гематурія, геморагічні випоти у серозних порожнинах	Гіпокоагуляція крайнього ступеня. Висока фібринолітична та антикоагуляційна активність

Діагностика ДВЗ-синдрому.

На перший план в діагностиці гострого синдрому ДВЗ крові виступають результати лабораторних досліджень системи гемостазу.

Час згортання крові за Лі-Уайтом. У конічну суху пробірку набирають 1 мл крові (краще, щоб вона витікала із голки самостійно) і визначають час згортання при температурі 37°С.

Активований час згортання крові, (АЧЗК). У пробірку з 12-16 мг коаліну вносять 2 мл крові. Тест свідчить про гіпер- або гіпокоагуляційні зрушення (в нормі - 2-2,5 хв.) і застосовується для контролю проведення гепаринотерапії.

Активований частковий тромбіновий час (АЧТЧ) – визначає дефіцит факторів внутрішнього механізму згортання, таких як ХІІ, ХІ, ІХ, VIІІ, а також наявність у крові їх інгібітору (гепарину). У цих випадках спостерігається збільшення АЧТЧ. Скорочення АЧТЧ вказує на гіперкоагуляцію.

Тромбіновий час (ТЧ) – характеризує швидкість переходу фібриногену у фібрин. Збільшення може бути обумовлене гіпо- та дисфібриногенемією, підвищеним вмістом у крові ПДФ або присутністю прямих антикоагулянтів.

Протромбіновий час (ПТЧ) визначає активність або дефіцит факторів протромбінового комплексу (V, VIІ, Х, ІІ) зовнішнього механізму коагуляції. Подовження протромбінового часу при нормальному ТЧ вказує на пригнічення зовнішнього механізму згортання крові, тобто дефіцит V та ІІ факторів.

Вміст фібриногену в плазмі знижується при прогресуванні ДВЗ-синдрому, лікуванні фібринолітичними препаратами, або вродженій гіпо- та дисфібриногенемії.

Продукти деградації фібрину (норма – 20 нг/л) зростають при прогресуванні внутрішньосудинного згортання і активації фібринолізу.

Кількість тромбоцитів зменшується при виснаженні тромбоцитарної ланки гемостазу і коагулопатії споживання.

Таблиця 5. Лабораторна діагностика

Стадії ДВЗ	Основні лабораторні показники
Час згортання крові за Лі-Уайтом, хв.	Спонтанний лізис згустку	АЧТЧ, с	Число тромбо-цитів 10^9/л	Протромбіновий час, с	Тромбіновий час, с	Фібриноген, г/л
І	<5	Немає	<30	175-425	<10	<24	>5
ІІ	5-12	Немає	<30	100-150	12-15	>60	1,5-3,0
ІІІ	>12	Швидкий	60-80	50-100	15-18	>100	0,5-1,5
IV	>60	Згусток не утворюється	>80	<50	>18	>180	Не визначається (сліди)
Норма	6-9	немає	30-40	150-300	11-12	16-20	2,0-4,5

Лікування ДВЗ-синдрому.

1. Лікування основного захворювання, яке спричинило розвиток ДВЗ-синдрому (хірургічне втручання, медикаментозна та інфузійна терапія).

2. Внутрішньовенне струминне введення 700 - 1000 мл підігрітої до 37° С свіжозамороженої плазми, яка містить антитромбін III.Якщо кровотеча не зупиняється — необхідно додаткове введення 1000 мл свіжозамороженої плазми. У наступну другу третю добу свіжозаморожену плазму використовують у дозі 400 - 600 мл/добу (С). За можливості - введення антитромбіну III у дозі 100 ОД/кг кожні 3 години (В).

3. Враховуючи швидкість переходу стадії гіперкоагуляції у стадію гіпокоагуляції, відсутність можливості (у більшості випадків по причинам ургентної ситуації) чіткої лабораторної діагностики стадії ДВЗ-синдрому від рутинного застосування гепарину слід відмовитися (С).

4. Починаючи з II стадії показане введення інгібіторів протеолізу.

Контрикал (або інші препарати у еквівалентних дозах) вводять у залежності від стадії ДВЗ-синдрому (див. табл. 6) шляхом краплинної внутрішньовенної інфузії за 1 2 години (С).

Табл.№ 6. Рекомендовані дози інгібіторів протеолізу в залежності від фази ДВЗ- синдрому.

Препарати	Фази ДВЗ
	І	ІІ	ІІІ	IV
Тразилол, ОД	-	50000 - 100000	100000 - 300000	300000 - 500000
Контрикал, ОД	-	20000-60000	60000 -100000	100000 - 300000
Гордокс, ОД	-	200000-600000	600000 - 1000000	1000000 - 4000000

5. Відновлення факторів згортання крові шляхом введення кріопреципітату плазми (200 Од - II стадія, 400 Од - III стадія, 600 Од - IV стадія). За можливості, рекомендовано внутрішньовенне введення чоловічого рекомбінантного VIIа фактора (новосевен) - 60 - 90мкг/кг (1 -2 дози).

6. Тромбоконцентрат використовують у разі зниження тромбоцитів менше 50·10⁹/л. Дозу тромбоконцентрату обирають у залежності від клінічної ситуації.

7. Місцева зупинка кровотечііз ранової поверхні проводиться у всіх випадках. Досягається різними методами та способами: коагуляцією, перев'язкою судин, тампонадою рани, застосуванням місцевих гемостатичних засобів.

8. Лікування синдрому поліорганної недостатності.

9. У крайніх невідкладних випадках (подальше прогресування гіпокоагуляції, кровотечі (Нb < 60 г/л; Нt < 0,25 л/л), тільки за життєвих показань у відповідності до рішенням консиліуму, згоди хворої або її родичів (за наявності умови) та у разі відсутності препаратів чи компонентів крові у медичній установі і на станції (пункті) переливання крові, можливо введення теплої донорської крові у половинній дозі від обсягу крововтрати (С).

Профілактика геморагічного шоку і ДВЗ-синдрому.

- Адекватне, своєчасне лікування та профілактика станів, які спричинюють розвиток геморагічного шоку і ДВЗ - синдрому.

- Своєчасна оцінка крововтрати, адекватне відновлення ОЦК кристалоїдними і колоїдними розчинами. З колоїдних розчинів перевагу віддають препаратам желатини, за їх відсутності — похідним гідроксиетилкрохмалю (С). Не застосовують реополіглюкин та 5% альбумін.

- Системно не використовують препарати, які підвищують коагуляційний потенціал крові (етамзилат, епсилон-амінокапронова кислота та ін.) (С).

- Без суворих показань не застосовують препарати, які викликають тромбоцитопенію або порушують функцію тромбоцитів (гепарин, реополіглюкин, липирідамол, напівсинтетичні пеніциліни) (С).

- За показаннями хірургічне втручання виконують своєчасно і у повному обсязі (екстирпація матки) та в максимально короткі строки. При продовжені кровотечі — перев'язка внутрішньої клубової артерії.

Контрольні запитаннядля оцінки вихідного рівня знань.

1. Яке визначення поняття «геморагічний шок»?

2. Які фактори ризику розвитку геморагічного шоку?

3. Який патогенез геморагічного шоку?

4. Яка класифікація геморагічного шоку?

5. Яка клініка геморагічного шоку?

6. Які методи діагностики геморагічного шоку?

7. Які критерії ступеня важкості геморагічного шоку?

8. Які основні принципи лікування геморагічного шоку?

9. Які першочергові дії при лікуванні геморагічного шоку?

10. Які подальші дії при лікуванні геморагічного шоку?

11. Які методи інфузійно-трасфузійної терапії геморагічного шоку при акушерських кровотечах?

12. Яке визначення поняття «ДВЗ – синдрому»?

13. Які фактори ризику розвитку ДВЗ- синдрому?

14. Яка класифікація ДВЗ- синдрому?

15. Який патогенез ДВЗ- синдрому?

16. Яка клініка ДВЗ- синдрому?

17. Які клінічні прояви ДВЗ- синдрому в залежності від стадії?

18. Яка діагностика ДВЗ- синдрому?

19. Які методи лікування ДВЗ- синдрому?

20. Які методи профілактики геморагічного шоку і ДВЗ- синдрому?

Тема 27. ВАГІНАЛЬНЕ ОПЕРАТИВНЕ РОЗРОДЖЕННЯ.

АКУШЕРСЬКІ ЩИПЦІ. ВАКУУМ-ЕКСТРАКЦІЯ ПЛОДА.

За наявності показань для екстреного розродження у ряді випадків методом вибору є інструментальне розродження (акушерські щипці або вакуум-екстракція), а не операція кесаревого розтину. При вирішенні питання про вибір методу екстреного розродження до уваги береться стан матері і плода, період родів, ступінь розкриття шийки матки, розташування передлежачої частини, положення і конфігурація головки плода, фізичний і моральний стан матері, можливість взаємодії з нею, досвід акушера, а також наявність необхідного устаткування.

Існує обмежена кількість абсолютних показань до інструментального розродження, і є значні регіональні і інтернаціональні відмінності в частоті інструментального розродження. Для зниження частоти інструментального розродження використовуються різні підходи, зокрема моральна підтримка супроводжуючої особи під час родів, активне ведення при вторинній слабкості пологової діяльності з використанням окситоцину, а також переважно вертикальне положення тіла роділлі в процесі родів. При застосуванні епідуральної анестезії необхідно почекати, поки не закінчиться знеболюючий ефект. Вільніший підхід до тривалості другого періоду родів також може сприяти зниженню частоти інструментального розродження.

Існують певні розбіжності щодо вибору оптимального методу інструментального розродження. У США перевага віддається акушерським щипцям, хоча розширюються показання і до використання вакуум-екстрактора. У європейських країнах, навпаки, акушерські щипці використовуються значно рідше в порівнянні з вакуум- екстракцією.

Результат інструментального розродження цілком залежить від досвіду акушера, що проводить розродження. Несприятливий результат майже завжди пов'язаний з недостатнім знайомством оператора з основним інструментарієм або технікою його використання. При вторинній слабкості пологової діяльності, коли голівка дитини ще не досягла тазового дна, призначення окситоцину іноді є доцільнішим в порівнянні з дуже раннім інструментальним розродженням.

АКУШЕРСЬКІ ЩИПЦІ.

Акушерськими щипцями називається інструмент, призначений для витягання плоду за голівку. Операція накладення акушерських щипців є розроджуючою операцією, при якій плід штучно витягується через природні родові шляхи за допомогою спеціального інструменту.

Акушерські щипці були винайдені на початку XVII століття шотландським лікарем Чемберленом, який зберігав свій винахід в таємниці і воно не стало надбанням акушерської практики. Пріоритет у винаході акушерських щипців по праву належить французькому хірургу Пальфіну, який в 1723 р. опублікував своє повідомлення. Інструмент і його застосування швидко набули широкого поширення. У Росії щипці вперше були застосовані в 1765 р. в Москві професором Еразмусом. Надалі в розвиток теорії і практики операції накладення акушерських щипців великий внесок внесли вітчизняні акушери Н. М. Максимович-Амбодік, А. Я. Крассовський, І. П. Лазаревич, Н. Н. Феноменов.

У сучасному акушерстві, не дивлячись на нечасте застосування цієї операції, вона має важливе практичне значення, оскільки при деяких акушерських ситуаціях є операцією вибору. З початку впровадження щипців в акушерську практику зроблено незліченну кількість спроб їх удосконалення в цілях підвищення ефективності і безпеки їх застосування.

Будова акушерських щипців. Основна модель щипців, яка використовується в нашій країні, це щипці Сімпсона — Феноменова. Щипці складаються з двох гілок (або ложок) — правої і лівої. Кожна гілка складається з 3 частин: власне ложка, замкова частина і рукоятка. Власне ложка робиться вікончастою, а рукоятка — порожнистою, щоб зменшити масу щипців, яка складає близько 500 г. Загальна довжина інструменту 35 см, довжина рукоятки із замком —15 см, ложки — 20 см. Ложка має так звані головну кривизну і тазову. Головна кривизна відтворює коло головки плоду, а тазова — крижову западину, відповідаючи до певної міри провідній осі тазу. У щипцях Сімпсона — Феноменова відстань між найбільш віддаленими точками головної кривизни ложок при замиканні щипців складає 8 см, верхівки щипців знаходяться на відстані 2,5 см. Існують моделі щипців тільки з однією, головний, кривизною (прямі щипці Лазаревича).

Замок служить для з'єднання гілок. Будова замків неоднакова в різних моделях щипців: замок може бути вільно рухомим, помірно рухомим, нерухомим і зовсім нерухомим. Замок в щипцях Сімпсона — Феноменова має просту будову: на лівій гілці є виїмка, в яку вставляється права гілка. Така будова замку забезпечує помірну рухливість гілок —ложки не розходяться догори і донизу, але мають рухливість в сторони. Між замком і рукояткою на зовнішній стороні щипців є бічні виступи, які називаються гачками Буша. Коли щипці складені, гачки Буша представляють надійну точку опори, що дозволяє розвивати велику силу при тракціях. Крім того, гачки Буша служать пізнавальним знаком правильності складання ложок щипців. При складанні ложок гачки повинні симетрично лежати в одній площині. Рукоятки щипців прямолінійні, зовнішня їх поверхня ребриста, що попереджає сковзання рук хірурга. Внутрішня поверхня рукояток гладка, у зв'язку з чим при зімкнутих гілках вони щільно прилягають один до одного. Гілки щипців розрізняються за наступними ознаками: 1) на лівій гілці замок і пластинка замку знаходяться зверху, на правій — знизу; 2) гачок Буша і ребриста поверхня рукоятки (якщо щипці лежать на столі тазовою кривизною вгору) на лівій гілці обернені вліво, на правій — управо; 3) рукоятка лівої гілки (якщо щипці лежать на столі і рукоятками направлені до хірурга) звернена до лівої руки, а рукоятка правої гілки — до правої руки хірурга.

До інших найбільш відомих моделей щипців відносяться: 1) щипці Лазаревича (російська модель), що мають одну головну кривизну і ложки, що неперехрещуються; 2) щипці Левре (французька модель) — довгі щипці з двома кривизнами, рукоятками, що перехрещуються, і гвинтовим замком, який наглухо загвинчується; 3) німецькі щипці Негеле, що сполучають в собі основні якості моделей щипців Сімпсона — Феноменова (англійські шпилі) і Левре.

Показання для операції накладання акушерських щипців.

I. Показання з боку матері:

А. Патологія вагітності та пологів.

1. Тяжкий ступінь прееклампсії або еклампсія.

2. Передчасне відшарування плаценти в другому періоді пологів, коли голівка перебуває в порожнині малого тазу.

3. Ендометрит під час пологів.

4. Слабкість пологової діяльності в другому періоді родів, яка не піддається медикаментозному лікуванню.

5. Емболія навколоплідними водами та інші невідкладні стани.

Б. Тяжка екстрагенітальна патологія, яка вимагає виключення або скорочення другого періоду пологів:

1. Декомпенсовані захворювання серцево-судинної системи (пороки серця, порушення серцевого ритму, стенокардія, інфаркт міокарду, гіпертонічний криз, тощо).

2. Загроза або початок відшарування сітківки ока.

3. Крововилив в мозок (інсульт).

4. Гостра дихальна, печінкова, ниркова недостатність.

5. Тромбоемболія легеневої артерії.

6. Кровохаркання, набряк легенів та інші.

IІ. Показання з боку плода:

Гостра гіпоксія (дистрес) плода.

Умови для накладання щипців.

1. Живий плід.

2. Повне відкриття шийки матки.

3. Відсутність плодового міхура.

4. Відповідність між розмірами голівки плода і тазу матері.

5. Голівка плоду повинна бути розташована в порожнині малого тазу або в площині виходу з малого тазу.

Операція накладення акушерських щипців вимагає наявність всіх перерахованих умов. За відсутності хоч би однієї з цих умов операція протипоказана.

Протипоказання для накладання щипців:

1. Мертвий плід.

2. Недоношений (вага менше 2000 г) або гігантський плід (вага більше 5000 г). Це пов'язано з розмірами щипців, які найбільш підходять для голівки доношеного плода середніх розмірів, застосування їх інакше стає травматичним для плода і для матері.

3. Аномалії розвитку плоду (гідроцефалія, аненцефалія).

4. Анатомічно вузький таз (II, III і IV ступенів) та клінічно вузький таз.

5. Розгинальні вставлення голівки (передній вид передньо-головного, лобного, лицевого).

6. Голівка плода знаходиться над входом в малий таз, притиснута, вставилася малим або великим сегментом в площину входу в малий таз.

7. Високе пряме стояння голівки.

8. Тазове передлежання плоду.

9. Неповне відкриття шийки матки.

10. Велика родова пухлина на голівці плоду.

Правила і техніка накладання акушерських щипців.

Якщо голівка плоду знаходиться в площині виходу з малого тазу, накладають вихідні акушерські щипці (типові) в поперечному розмірі тазу, а якщо голівка ще знаходиться у вузькій частині порожнини малого тазу — накладають порожнинні акушерські щипці (атипов і) в одному з косих розмірів тазу.

Операція екстракції акушерськими щипцями проводиться в такому порядку:

Підготовка до операції:

1) Катетеризація сечевого міхура;

2) дезинфекція зовнішніх статевих органів;

3) проведення наркозу;

4) перед операцією проводиться ретельне вагінальне дослідження з метою підтвердження наявності умов для накладення щипців: виявлення повного відкриття шийки матки, відсутності плодового міхура, рівня розташування голівки, визначення швів та тім’ячків. Залежно від положення голівки визначається, який варіант операції буде застосований: порожнинні акушерські щипці при голівці, що знаходиться у вузькій частині порожнини малого тазу, або вихідні акушерські шпилі, якщо головка опустилася на тазове дно, тобто у вихід з малого тазу.

5) розміщення щипців у складеному вигляді, визначення лівої та правої гілок.

Приступаючи до розродження за допомогою щипців, акушер повинен мати чітке уявлення про біомеханізм родів, якому доведеться штучно наслідувати. Необхідно орієнтуватися в тому, які моменти біомеханізму родів голівка вже встигла виконати і які їй належить зробити за допомогою щипців. Щипці є витягаючим плід інструментом, які замінюють бракуючу силу потуг. Застосування щипців з іншою метою (виправлення неправильного вставлення голівки, заднього виду потиличного вставлення, як виправляючого і ротаційного інструменту) давно виключене.

Наркоз при накладанні щипців необхідний. Наркоз потрібен не лише для знеболення цієї операції, що саме по собі дуже важливо, а й для розслаблення м’язів промежини, що необхідно при накладанні щипців. Під час виконання операції накладання порожнинних щипців проводиться знеболення за допомогою внутрішньовенного наркозу або перидуральної (спінальної) анестезії; при вихідних щипцях – можлива лише пудендальна анестезія.

У зв'язку з тим, що при витяганні голівки плода в щипцях зростає ризик розриву промежини, накладення акушерських щипців, як правило, поєднується з епізіотомією.

Виконання операції:

Операція накладення акушерських щипців складається з наступних моментів:

1. Введення і розміщення ложок щипців.

2. Замикання гілок щипців.

3. Пробна тракція.

4. Робочі тракції – екстракція плода;

5. Зняття щипців.

6. Народження плечиків.

Правила накладання акушерських щипців.

Дата добавления: 2015-06-25