Студопедия

КАТЕГОРИИ:


Архитектура-(3434)Астрономия-(809)Биология-(7483)Биотехнологии-(1457)Военное дело-(14632)Высокие технологии-(1363)География-(913)Геология-(1438)Государство-(451)Демография-(1065)Дом-(47672)Журналистика и СМИ-(912)Изобретательство-(14524)Иностранные языки-(4268)Информатика-(17799)Искусство-(1338)История-(13644)Компьютеры-(11121)Косметика-(55)Кулинария-(373)Культура-(8427)Лингвистика-(374)Литература-(1642)Маркетинг-(23702)Математика-(16968)Машиностроение-(1700)Медицина-(12668)Менеджмент-(24684)Механика-(15423)Науковедение-(506)Образование-(11852)Охрана труда-(3308)Педагогика-(5571)Полиграфия-(1312)Политика-(7869)Право-(5454)Приборостроение-(1369)Программирование-(2801)Производство-(97182)Промышленность-(8706)Психология-(18388)Религия-(3217)Связь-(10668)Сельское хозяйство-(299)Социология-(6455)Спорт-(42831)Строительство-(4793)Торговля-(5050)Транспорт-(2929)Туризм-(1568)Физика-(3942)Философия-(17015)Финансы-(26596)Химия-(22929)Экология-(12095)Экономика-(9961)Электроника-(8441)Электротехника-(4623)Энергетика-(12629)Юриспруденция-(1492)Ядерная техника-(1748)

Етіологія неонатального сепсису




1. Бактерії

a. Грамнегативні:

· Сімейство Enterobacteriacae: Enterobacter aerogenes, Echerichia coli, Proteus sp., Klebsiella pneumoniae, Acinetobacter, Citrobacter et al.

· Сімейство Pseudomonadeceae: Pseudomonas aeruginosa.

b. Грампозитивні: Staphylococcus epidermidis, Staphylococcus aureus, Streptococcus B, Enterococcus sp.

2. Специфічні бактеріальні збудники: Listeria monocytogenes, Treponema pallidum.

3. Гриби: Candida albicans, Candida spp. (krusci et al.)

4. Віруси.

 

Патогенез неонатального сепсису:

Сепсис не можна вважати результатом прямої дії мікроорганізмів на макроорганізм, цей стан є наслідком суттєвих порушень в імунній системі, що розвиваються від стану збиткової активації (фаза гіперзапалення) до стану імунодефіциту (фаза імунопаралічу). При цьому макроорганізм є активним учасником цього аутодеструктивного процесу. При інвазії збудника захист організму новонародженого відбувається за рахунок двох реакцій – запалення та імунної відповіді.

Виділяють три головні лінії клітинного захисту:

1) макрофаги, клітини ендотелію, тромбоцити;

2) поліморфноядерні лейкоцити, мікрофаги;

3) Т-, В-лімфоцити.

Активізовані макрофаги виробляють протизапальні цитокіни: фактор нерозу пухлин TNF, інтерлейкіни IL-1, IL-6. Ці цитокіни активують поліморфноядерні лейкоцити, що виділяють медіатори запалення ІІ порядку (ефекторні медіатори): простагландіни, лейкотрієни, оксид азоту, вільні радікали кисню. Якщо баланс між медіаторами запалення та їхніми антагоністами не відновлюється, запальні цитокіни спричиняють виникнення клінічних симптомів сепсису.

Ендотоксин відіграє роль тригера, тобто пускового механізму у розвитку септичного шоку. Внаслідок дії ендотоксину відбувається утворення великої кількості медіаторів системної запальної відповіді, які спричиняють вазоділатацію, підвищення проникливості судин, стимулюють агрегацію та активацію тромбоцитів, нейтрофілів, формуюють розвиток ДВЗ-синдрому. Ефекторні медіатори призводять до порушення термінальної перфузії, пошкодження клітинних та субклітинних мембран, інтерстиціального та внутрішньоклітинного набряку й загибелі клітини.

Вазодилатація, ендотеліальні ушкодження, підвищення проникності судин, синдром втрати рідини з капілярів, зменшення наповнення судинного русла призводять до розвитку шоку. При цьому внаслідок неадекватної перфузії життєво важливих органів, порушення метаболізму, накопичення молочної кислоти і розвитку декомпенсованого ацидозу відбуваються морфологічні зміни в органах і тканинах, розвивається синдром поліорганної недостатності.

Неадекватна відповідь організму хазяїна проявляється надмірною запальною реакцією з септичним шоком та поліорганною недостатністю (доношені та імунокомпетентні діти) або послабленою запальною реакцією зі вторинними піємічними вогнищами, етіологічно пов’язаними з опортунистичною флорою на фоні септичного катаболізму (недоношені та імунонекомпетентні хворі).

Стадії перинатального сепсису:

1. Системна запальна реакція – тяжкий клінічний стан дитини – дихальна недостатність, тахікардія, клінічні ознаки перинатальної енцефалопатії, загальна інтоксикація, підвищення рівня лейкоцитів, нейтрофільоз, зріст С-реактивного білка без формування септикопіємічних вогнищ.

2. Септичний стан – синдром системної запальної відповіді, яка приводить до розвитку полі органної недостатності з формуванням септикопіємічних вогнищ або без них.

Септичний шок – синдром системної запальної відповіді з декомпенсацією гемодинаміки, розвитком полі органної недостатності, гострої ниркової недостатності.

Клінічні прояви сепсису:

· Недостатній температурний контроль, лихоманка понад 37,7оС або гіпотермія менше 36,5оС;

· З боку ЦНС: млявість або збудливість, гіпорефлексія, тремор чи судоми, кома, напруження (вибухання) переднього тім’ячка, аномальний рух очей, м’язова гіпотонія або збільшення тонусу;

· Дихальна система: тахіпное, апное, ціаноз, підвищена потреба у кисні, задишка, стогін на видиху, нерегулярне дихання, ретракція, хрипи;

· Травна система: слабке смоктання, блювання, діарея, метеоризм, набряк (еритема) черевної стінки, гастроінтестинальна кровотеча, позитивний тест на кров у випорожненнях, гепатомегалія, ехографічно збільшений жовчний міхур;

· Шкіра: висип, еритема, пурпура, петехії, пустули, параніхії, омфаліт, плями, склерема, набряки;

· Система крові: жовтяниця, особлива пряма гіпербілірубінемія, кровотечі, мпленомегалія, згущення крові;

· Система кровообігу: симптом „білої плями”, блідість або ціаноз, холодна шкіра, тахікардія, аритмія, артеріальна гіпотензія;

· Метаболізм: метаболічний ацидоз, гіпер- або гіпоглікемія, глюкозурія, синдром порушеної секреції антидіуретичного гормону та ін.

 

Клінічні ознаки септичного шоку:

· Погіршення перфузії тканин.

· Симптомі білої плями більше 5 секунд.

· Блідість, мармуровість шкіри.

· Зниження артеріального тиску.

· Зниження температури кінцівок.

· Тахікардія.

· Олігурія

· Пригнічення дитини

· Незасвоєння ентерального харчування.

Діагностичні заходи при сепсисі новонародженого:

· Загальний аналіз крові з визначенням лейкоцитарної формули та кількості тромбоцитів;

· Біохімічний аналіз крові: С-реактивний протеїн, глюкоза крові, рівні креатиніну, азот сечовини, білірубін, ферменти печінки, Na+, К+, Са+, Cl-, показники кислотно-лужного стану та газів крові

· Бактеріологічний посів крові з двох різних судин.

· Аналіз сечі загальний та бактеріологічний посів

· Люмбальна пункція після стабілізація стану дитини та сечі за відсутності геморагічного синдрому (підраховують цитоз спинномозкової рідини, фарбують за Грамом, визначають вміс білка, глюкози, проводять латексну фіксацію та бактеріологічний посів).

· Фарбування за Грамом та бактеріологічне дослідження виділень з ендотрахеальної трубки, кінчика катетера після його виділення, ураження ділянок шкіри, порожнин суглобів, виділень із очей, носоглотки, плеврального випоту, при амніоніті – із зовнішнього слухового проходу, посів кала.

· Визначення коагулограми при підозрі на ДВЗ-синдром.

· За показанням проводять специфічну вірусологічну діагностику: досліджують сечу, кал, кров.

· Бактеріологічне та патоморфологічне дослідження плаценти.

· Інструментальні дослідження: рентгенографія грудної клітки, черевної порожнини, ехографія нирок, НСГ, ехокардіографія, ЕКГ, тощо.

 

Для сепсису новонароджених характерно:

· Лейкопенія < 5 х 109/л;

· Лейкоцитоз:

- До 4-ї доби життя > 30 х 109/л;

- Після 4-ї доби життя – є підозра при кількості лімфоцитів >20 х 109/л;

· Абсолютна кількість паличкоядерних нейтрофілів:

- До 4-ї доби життя > 500/мм3 (є підозра);

- Після 4-ї доби життя > 1000/мм3;

· Співвідношення паличкоядерних + інших незрілих нейтрофілів до загальної кількості нейтрофілів > 0,2;

· С-реактивний протеїн > 2 мг/дл;

· Тромбоцитопенія < 150000 х 109

· Визначення прокальцитоніну (маркер сепсису). Збільшення його концентрації реєструється вже через 2-3 год після розвитку сепсису (при тяжких бактеріальних, грибкових та протозойних інфекціях); при вірусних інфекціях він майже не виявляється. Протягом перших двох діб життя дитини концентрація прокальцитоніну фізіологічно підвищена до 21 нг/мл; при відсутності сепсису, починаючи з 3-ї доби життя, вона нормалізується (норма у дітей – до 0,5 нг/мл).

 

Тактика терапії неонатального сепсису:

· Організація спеціального догляду та вигодовування;

· Вплив на збудника інфекції;

· Інфузійна терапія, зокрема з метою підтримання гемодинаміки, об’єму циркулюючої крові, корекції осмолярності плазми, дезінтоксикації, корекції порушень обмінних процесів, тощо;

· Респіраторні підтримка (за показанням);

· Імунотерапія;

· Місцева санація гнійних вогнищ (за показанням);

· Посиндромна та ситуаційна терапія.

Новонароджена дитина з наявністю сепсису має отримувати лікування у спеціалізованому відділенні або на спеціальному неонатальному столику з підігрівом із дотриманням усіх правил температурного режиму та асептики. Вигодовувати дитину краще материнським молоком, шлях його введення залежить від загального стану дитини. За показаннями – парентеральне харчування.

Обов’язковою є наявність венозного доступу для проведення інфузійної терапії. Внутрішньовенна реанімація об’ємом – перша ланка у невідкладній допомозі новонародженому з шоком, за умови нормоволемії надалі додають дофамін або допутамін. Свіжозаморожена плазма, зокрема, застосовується у разі гіповолемії на фоні синдрому екстравазації рідини. При розвитку септичного шоку досить ефективна екстракорпоральна мембранна оксигенація.

Антибіотикотерапія. Стартова внутрішньовенна антибіотикотерапія розпочинається емпірично, з препаратів широкого спектра дії, після отримання результатів бактеріологічного дослідження вона може бути скорегованою. При виборі стартової антимікробної терапії слід враховувати мікрофлору, що має місце в даній лікувальній установі, та її чутливість. Можливими варіантами можуть бути:

· Ампіцилін + гентаміцин;

· Ампіцилі + цефотаксим (особливо при ураженні нирок);

· Ванкоміцин + гентаміцин або ампіцилін + цефуроксим)при підозрі на стафілококову інфекцію);

· Ампіцилін + цефотаксим + гентаміцин (при менінгіті);

· При некротичному ентероколіті додатково призначають метронідазол.

З 5-ї доби лікування з профілактичною метою додають флуконазол, а при розвитку кандидозного сепсису – амфотерицин В, 5-флуороцитозин або флуконазол.

Лікування при сепсисі звичайно триває не менше 10-14 діб, при менінгіті – 14-28 діб. На сьогодні доцільно відмовитися від поняття „тривалість курсу антибіотикотерапії” – застосовувати антибіотики потрібно стільки, скільки триває їх клініко-лабораторний ефект.

В інтервенційній імунотерапії використовують внутрішньовенне введення імуноглобулінів (пентаглобін 500 мг/кг на добу протягом 3 діб, сандоглобін, інтерглобін тощо).

Профілактика неонатального сепсису полягає в суворому дотриманні санітарно-епідемічного режиму на всіх етапах медичного обслуговування новонародженого відповідно до нормативних документів МОЗ України. В анте- тп інтранатальній профілактиці слід розглядати питання здоров’я жінок, профілактики ускладнень вагітності, грамотне ведення пологів, раннє прикладання новонародженого до грудей, природне вигодовування, спільне перебування дитини та матері в пологовому будинку.




Поделиться с друзьями:


Дата добавления: 2015-06-26; Просмотров: 486; Нарушение авторских прав?; Мы поможем в написании вашей работы!


Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет



studopedia.su - Студопедия (2013 - 2024) год. Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав! Последнее добавление




Генерация страницы за: 0.02 сек.