Исследования. Больной Б. , 35 лет, () получил во время автомо­бильной катастрофы травму черепа

Больной Б., 35 лет, (...) получил во время автомо­бильной катастрофы травму черепа. (...)

Нейропсихологичеекое исследование указывает на некоторые слабо выраженные явления оральной дисп-раксии; пространственный гнозис сохранен, дефектов зрительного гнозиса нет, выполнение слуховых ритмов сохранно. Повторение единичных слов и фонем не нару­шено; резкое нарушение повторения серии слов; большое затруднение в назывании предметов и полная невозмож­ность спонтанной речи в связи с грубейшим дефектом нахождения слов. Чтение сохранно, в письме — затруд­нения при записи сложных слов. Диагноз: травма с пре­имущественным поражением левой височной области, акустико-мнестическая афазия,

Больной К., 21 год, (...) получил (•>.) удар по голове (...), с вдавленным переломом девой теменно-височной области и внедрением осколков в вещество мозга. (...)

При нейропсихологическом обследовании — ника­ких дефектов в зрительном и пространственном гнозисе,

¹ Журнал высшей нервной деятельности имени И.П.Павлова. 1967, Т. XVII. Рыл, 2, С.196—201.

праксис позы сохранен (исследование затруднено из-за нарушения чувствительности справа). Понимание речи со­хранено, при усложнении инструкции отчуждение смысла слов. Повторение единичных фонем и слов без наруше­ний, повторение серии слов резко затруднено; называ­ние отдельных предметов возможно, при назывании серии предметов — резкое увеличение латентных периодов. Чте­ние слов вслух несколько затруднено, письмо резко на­рушено. Диагноз: осложненный вдавленный перелом кости с преимущественной травмой левой височной и сензо-моторной области, последствия воспалительного процесса. Выраженная акустико-мнестическая афазия с элемента­ми афферентной моторной афазии.

Для получения интересующего нас материала о нейродинамике фиксации и воспроизведения следов применялись следующие методические приемы.

1. Больным предъявлялась серия различных раздра жителей: слуховых сигналов (неречевых звуков, фонем и слов), а также и серия зрительных объектов (простых картин, букв), серия кинестетических раздражений (поз руки), которые они должны были воспроизвести. Это позволило установить, наблюдается ли у больных нарушение в объеме и последовательностивоспроизведений следов и ограничиваются ли наблюдаемые дефекты одним анализатором.

2. Предъявляемые ряды сигналов постепенно увеличивали, что выявляло динамику и воспроизведения следов в зависимости от объема предлагаемого материала.

3. Момент воспроизведение следов отделяли от предъявления следов паузами различной продолжительности (от непосредственного воспроизведениядо воспроизведения через 20 с); в специальных экспериментах во время паузы вводился посторонний раздражитель (отвлекающий разговор) для выявления прочности, тормозимости следов и их оживления после «отдыха».

4. Предлагалось заучивание серии путем ее многократного повторения для исследования динамики фиксации и различения следов в условиях многократного предъявления раздражителя.

результаты исследований

Модально-специфический характер нарушения вос­произведения следов проявился в том, что нарушения воспроизведения следов у обоих больных особенно отчетливо выступали в слухо-речевой сфере, выража­лись с относительной отчетливостью в воспроизве­дении неречевых слуховых следов и совсем не проявлялись вне слуховой сферы (воспроизведение зри­тельных и зрительно-кинестетических следов). (...)

Различные механизмы нарушения нейродинами-ки воспроизведения следов. Наряду с нарушениями воспроизведения следов, общими для обоих боль­ных, установлено два различных нейродинамических механизма воспроизведения следов, отчетливо вы­ступающих у каждого из них. В то время как наруше­ние воспроизведения слухоречевых следов у больного Б. в основном являлось результатом патологически повышенного ретроактивного торможения, выража­ющегося в резком ограничении воспроизводимого ряда, у больного К. характер нарушений можно ус­ловно обозначить как «выравнивание возбуждений», приводящее к утере избирательности воспроизведе­ния сохраняемого следа.

Больной Б. без труда воспроизводил единичные слухоречевые следы (фонемы, слова) и удерживал эти следы на длительное время (30 с, \,2 мин), но не мог воспроизвести серии из двух, а в дальнейшем —из трех или пяти слухо-речевых сигналов. При слу­ховом предъявлении фонем, слов или цифр боль­ной Б. неизменно воспроизводил сначала последний из предъявлявшихся элементов; первые элементы или полностью выпадали, или воспроизводились зна­чительно реже. При воспроизведении зрительно предъявленных серий у больного Б. этого не наблю­далось. Включение зрительно-кинестетического ком­понента в воспроизведении серии (например, одной только инструкции воспроизводить предъявленный ряд не устно, а письменно) было достаточно, что­бы описанные явления ретроактивного торможения исчезли, и больной начинал в первую очередь вос­производить не конечные, а начальные элементы ряда. Все эти факты убедительно показывают, что дефект памяти может быть в этом случае объяснен патологически усиленным явлением ретроактивно­го торможения.

Существенно иную картину нейродинамического изменения следов мы можем видеть у больного К. Как правило, он чаще всего начинал воспроизво­дить ряд с первого элемента; однако нужный по­рядок элементов далее терялся и больной начинал воспроизводить резко суженные фрагменты ряда в случайном порядке. Наряду с правильным воспро­изведением слов, входивших в состав предъявляв­шегося ряда, он нередко воспроизводил «побочные» слова, включая в число воспроизводимых слова, близкие по содержанию к предъявленным (пара­фазии), или иногда слова, фигурирующие в пред­шествующем опыте (персеверации). Такое число парафазии, включенных в число воспроизводимых слов, повышалось с увеличением длины воспроиз­водимой серии.

Это указывало на тот факт, что ослабление слу-хо-речевой коры приводило в данном случае к утере избирательности воспроизведения, к легкому за­мещению нужных следов теми побочными следами, которые в норме неизбежно оказываются более слабыми и поэтому оттесняются. Патологическое состояние слухо-речевой коры меняет эти нормаль­ные соотношения. Различие в силе следов нивели­руется, происходит «выравнивание возбуждения» и избирательность воспроизводимых следов исчезает.

Изменения в явлениях реминисценции. (...) Как по­казывают наблюдения, у больного Б. явления реминис­ценции сохраняются достаточно отчетливо, и в ряде зарегистрированных случаев больной, который не мог непосредственно воспроизвести даже ряда из двух эле­ментов, оказывался в состоянии сделать это, если вос­произведение ряда отставлялось на 1 мин. В этом случае ретроактивное торможение со временем ослабевало и заторможенные следы проявлялись вновь.

Наоборот, у больного К., для которого были ти­пичны симптомы утери избирательности воспроизво­димых следов (парафазии) и у которого мы могли предполагать явление «выравнивания возбуждения», отставление воспроизведения предъявленного ряда на 1 мин приводило к дальнейшему углублению наруше­ния избирательности и к возрастанию числа парафа-зически воспроизводимых элементов, причем больной не замечал делаемых ошибок.

обсуждение результатов

(...) В механизме мнестических процессов при­нимают участие динамические механизмы, которые определяют воспроизведение следов. Можно выска­зать предположение о двух динамических эффектах, выступавших порознь у обоих больных: накоплении торможения, маскирующем нервные связи, и эф­фекте «выравнивания возбуждений», делающем новые нервные связи и связи, уже имеющиеся в про­шлом опыте, эквивалентными.

Эффект торможения (...) может выступать в двух формах: проактивного и ретроактивного торможения. (...) Суммация торможения наиболее сильно влияет на вновь образующиеся связи, ко­торыми определяется порядок следования элемен­тов при воспроизведении. Это подтверждается тем, что у первого из наших больных начинает страдать порядок воспроизведения элементов серии. Такое расхождение между более успешным характером воспроизведения сигналов при нефиксированном порядке воспроизведения и менее успешным вос­произведением их в порядке предъявления пока­зывает, что здесь имеет место не слабость следов памяти, а преимущественное торможение связей, определяющих порядок следования элементов.

Существенно иной механизм выступает при на­рушении воспроизведения, сопровождающегося появлением парафазии. (...) В этом случае, отли­чающемся от первого тем, что локальная травма мозга сопровождалась грубым воспалительным про­цессом, можно предположить сужение динами­ческого диапазона возбуждения нервных связей, в результате чего возбуждение, характеризующее вновь образующиеся нервные связи, достигает предела и мало отличается от уровня возбуждения других, ра­нее образованных связей. «Выравнивание возбужде­ний» создает возможность замены одних элементов другими, близкими им в том или ином отношении.

Доказательством того, что эффект «выравнива­ния» не тождествен слабости следа памяти, может служить факт, что замены при воспроизведении не случайны, а так или иначе связаны со следом (заме­нены по смыслу).

Следует подчеркнуть, что явления суммации торможения (...) и ограничения диапазона возбуж­дения с эффектом «выравнивания возбуждений» мо­гут наблюдаться и в норме, при возрастании объема заучиваемого материала и утомлении.

Выводы

1. При исследовании локальных поражений слухового анализатора установлено модально-специфическое нарушение мнестических процессов.

2. Выделено динамическое нарушение памяти, не сводимое к слабости следа.

3. Рядом экспериментальных приемов выделены два разных механизма динамических нарушений: накопление торможения в системе новых связей и «выравнивание возбуждений» новых и старых связей как результат сужения динамического объема диапазона возбуждения.

А.Р.Лурия, А.Н.Коновалов, А.Я.П одгорная расстройства памяти в клинике аневризм передней соединительной артерии1

Нарушение кровообращения, возникающее в ре­зультате разрыва аневризмы передней соединительной артерии, сопровождающегося субарахноидальным или паренхиматозным кровоизлиянием и спазмом в сис­теме передних мозговых артерий, приводит к дисфунк­циям медиальных и (медио-базальных) отделов лобных долей мозга, а иногда и дисфункции диэнцефальной области, и вызывает вполне очерченный синдром.

Центром этого синдрома являются нарушения памяти, протекающие на фоне общих аффективных изменений личности с типичными для поражения медио-базальных отделов мозга явлениями растор-моженности, и нарушение контроля над протека­нием психических процессов.

В стертых случаях эти дефекты выражаются в отчет­ливом снижении памяти, невозможности возвращаться к только что запечатленным следам, возникающей в результате повышенной тормозимости следов интер­ферирующими воздействиями, выступающими на об­щем фоне ирритированности и расторможенности, типичных для дисфункции базальных отделов лобной области.

В случаях массивных поражений, приводящих к двусторонней дисфункции медиальных отделов лобной и образований диэнцефальной области, эти дефекты могут приводить к состоянию острой спутанности, дезориентировки в месте и времени и грубейшим на­рушениям памяти на текущие (а иногда и прошлые) события, сопровождающиеся расстройством сознания, общей спутанностью, конфабуляциями и приближа­ющиеся к корсаковскому синдрому. Такие картины могли наблюдаться как при стационарных нарушени­ях функций медиальных отделов лобной области, воз­можно, связанных с нарушениями нормальной работы образований межуточного мозга, так и при острых

состояниях, возникающих в результате паренхиматоз­ных кровоизлияний, послеоперационного спазма пе­редних мозговых артерий или разобщения кровообращения клипированием передней соедини­тельной артерии.

Описанный синдром резко отличается как от нарушений памяти, возникающих при локальных поражениях конвекситальных отделов мозга (при которых нарушения памяти носят строго модальный характер), так и от нарушений памяти на текущие события, возникающие при двусторонних пораже­ниях гиппокампа, при которых они не сопровожда­ются конфабуляциями и не вызывают расстройства сознания.

Эти факты показывают, что для возникновения корсаковского синдрома с конфабуляциями необхо­димо наряду с нарушениями круга Пейпеца еще и участие медиальных (или медиобазальных) отделов лобной области мозга, как и тех образований диэнце­фальной области, питание которых осуществляется короткими ветвями передних мозговых артерий. (...)

Описанные факты заставляют предполагать, что одна только слабость следов текущих впечатлений яв­ляется недостаточной для возникновения описанного синдрома и что нарушения памяти, возникающие в этих случаях, являются не только (и не столько) резуль­татом слабости фиксации следов, но и результатом их повышенной тормозимости интерферирующими воз­действиями.

В условиях сниженного тонуса коры эта повышен­ная тормозимость следов может протекать одновремен­но с явлением уравнивания возбудимости следов различной силы, что приводит к смешению (конта­минации) следов, относящихся к различным системам. При снижении контроля над протеканием психичес­ких процессов, характерном для дисфункции ме­диальных отделов лобных долей мозга, эти явления могут сопровождаться неконтролируемым оживлением побочных ассоциаций, которые и приводят к со­скальзыванию на побочные связи, составляющие нейродинамическую основу утери избирательности психических процессов и клинически проявляющие­ся в явлении конфабуляции.

Опыты с возвращением к прежним следам в ус­ловиях интерферирующих воздействий дают возмож­ность создать экспериментальную модель такой утери избирательности психических процессов и подвести к анализу патофизиологической основы спутаннос­ти сознания.

¹ ЛурияА.Р., Коновалов А.Н., Подгорная А.Я. Расстрой­ства памяти в клинике аневризм передней соединитель­ной артерии. М.: Изд-во Моск. ун-та, 1970. С.115—117.

Э.Г.Симерницкая, В.И.Ростоцкая, А.Х.алле о роли лобных долей мозга в организации слухо-речевой памяти у детей и взрослых1

Вопрос об отношении лобных долей к процес­сам памяти представляется важным в связи с тем, что одна из их основных функций — способность сохранения программ — в значительной степени зависит от сохранности мнестических процессов.

Наблюдения над больными с очаговыми по­ражениями мозга свидетельствуют о том, что при поражениях лобных долей мозга мнестическая дея­тельность страдает достаточно отчетливо. Такие боль­ные оказываются неспособными создавать прочные мотивы запоминания, они демонстрируют инактив-ность и аспонтанность мнестической деятельности, нарушение возможности переключения от одних элементов задания к другим. В связи с этим при поражениях лобных долей активная мнестическая деятельность грубо нарушается и превращается в пассивное запечатление предлагаемого материала (А.Р.Лурия, 1973). Нарушение активной мнестичес­кой деятельности в первую очередь сказывается на процессах произвольного запоминания, в то время как характеристики непроизвольной памяти (отра­жающей запечатление следов при отсутствии спе­циальной установки на запоминание) остаются при таких поражениях на нижней границе данных, по­лученных при исследовании здоровых людей (Д.Д.Бе-коева, Н.К.Киященко, 1974).

Эти факты, подтверждая решающую роль лоб­ных отделов мозга в организации активной мнести­ческой деятельности, оставляют, однако, открытым вопрос об отношении лобных долей к процессам приема и фиксации предъявляемых воздействий.

Для решения этого вопроса большие возможнос­ти открывает метод дихотического прослушивания. Осо­бенность этого метода состоит в том, что он сводит до минимума возможность семантической обработки ма­териала и тем самым акцентирует перцептивное звено мнестической деятельности, в большей степени свя­занное с запечатлением, чем актуализацией следов. Это достигается за счет очень коротких интерстимульных интервалов, не превышающих 30 мс.

В данной работе была предпринята попытка ис­пользовать метод дихотического прослушивания для изучения той роли, которую лобные отделы играют в приеме и фиксации информации, т.е. в процессах следообразования в более узком и специальном смысле этого слова.

методика

Методика дихотического прослушивания была разработана голландской исследовательницей Киму-рой в 1961 г. К русскому языку она была адаптиро­вана Е.П.Кок (1971).

¹ Функции лобных долей мозга / Под ред. Е.Д.Хом-ской, А.Р.Лурия. М.: Наука, 1982. С.103—114.

В данной работе использовался вариант методи­ки дихотического прослушивания, апробированный на кафедре нейро- и патопсихологии факультета психологии МГУ Б.С.Котик (1975).

Вербальный дихотический тест включал 10 серий по 4 пары односложных слов, которые были записаны раздельно на двух дорожках магнитной ленты. Слова предъявлялись с помощью стереофонического магни­тофона через изолированные наушники, что обеспе­чивало синхронное раздельное восприятие записи. Благодаря такому способу предъявления информации испытуемый одновременно воспринимал два различ­ных слова: одно — правым, а другое — левым ухом. Интервал между словами составлял 0,5 с, между серия­ми — 20 с. Общее количество предъявлявшихся в ис­следовании слов составляло 160 (по 80 на каждое ухо).

Для устранения возможного влияния технических погрешностей, а также фонетических и семантичес­ких факторов каждый испытуемый прослушивал весь набор дважды: сначала в одном положении наушников, затем — в обратном. Исходное положение наушников у одной половины испытуемых было противополож­ным начальному положению наушников у другой.

Перед началом исследования испытуемого пре­дупреждали, что ему будут предъявляться различ­ные слова в оба уха и что он должен стараться слушать внимательно обоими ушами и воспроизвести как можно больше слов. Воспроизведение слов прово­дилось в перерывах между сериями. Для адаптации к ситуации дихотического прослушивания предлага­лась сначала длинная серия из 12 пар слов (воспро­изведение этой серии не требовалось).

По результатам дихотического исследования опре­делялись показатели общей продуктивности воспроиз­ведения и показатели продуктивности воспроизведения стимулов, воспринимавшихся правым и левым ухом. Определялась не только продуктивность, но и точность воспроизведения, оценивавшаяся по показателю от­носительного превалирования правильно воспроизве­денных слов над ошибочными (Б.С.Котик, 1975).

Статистическая обработка результатов исследова­ния проводилась с помощью модифицированного кри­терия Стьюдента (Е.Ю.Артемьева, Е.М.Мартынов, 1975),

материал исследования

Исследование было проведено на 33 больных с поражением лобных долей мозга (17 детей в возрас­те от 7 до 14 лет и 16 взрослых). В 16 случаях имело место поражение левой, в 17 — правой лобной доли. Контрольную группу составили 29 больных (13 де­тей и 16 взрослых) с поражением височных отде­лов, являющихся специфичными для восприятия и переработки предъявлявшейся в исследовании слу-хо-речевой информации. У 17 больных этой группы очаг поражения располагался в левом, у 12 — в пра­вом полушарии мозга.

Результаты исследования больных с поражени­ем лобных и височных отделов сопоставлялись с ре­зультатами исследования здоровых испытуемых соответствующего возраста, полученными в группах, состоявших из 57 детей и 20 взрослых испытуемых.

общая характеристика основной

Дата добавления: 2015-06-04