Процессы, происходящие в нервно-мышечном синапсе

Нервно-мышечное соединение, или концевая пластинка является наиболее хорошо изученным химическим синапсом (механизмы, рассмотренные на этом примере, применимы и ко всем остальным химическим синапсам в нервной системе).

Поступление ПД к синаптическому окончанию. Поскольку синаптическая щель в химическом синапсе имеет довольно большие размеры, для эффективной передачи импульса к следующей клетке необходим механизм усиления. Это наличие химического вещества – медиатора (посредника). В случае с концевой пластинкой этим медиатором является вещество ацетилхолин, который синтезируется в самом окончании, а не в теле клетки. Там находится ферментативная система синтеза этого вещества.

Даже в состоянии покоя периодически происходит выделение одного кванта ацетилхолина в синаптичекую щель, что приводит к возникновению в мышечной клетке сдвига мембранного потенциала в положительную сторону, т.е. к появлению МПКП («миниатюрные потенциалы концевой пластинки»). В состоянии возбуждения сразу увеличивается вероятность выделения медиатора (одновременно высвобождается больше квантов), и в мышечной клетке регистрируется уже не миниатюрный, а просто потенциал концевой пластинки (ПКП). Когда выделяется сразу большое количество квантов медиатора, то МПКП от каждого в отдельности складываются, и сумма МПКП образует ПКП. Если медиатора выделилось достаточно много, то амплитуда ПКП достигнет порогового значения и разовьется ПД мышечной клетки. Результатом ПД мышечной клетки является сокращение мышечных волокон.

Давайте рассмотрим процессы, происходящие в синапсе, которые приводят к появлению ПКП и в результате – к мышечному сокращению. Итак, по нервному волокну к окончанию приходит ПД (возбуждение) и начинается деполяризация пресинаптической мембраны. В это время меняется заряд на мембране (внутренняя сторона меняет знак с отрицательного на положительный) и запускается высвобождение ионов Са⁺⁺ из внутриклеточных депо (эндоплазматический ретикулум). Эти процессы приводят к тому, что пузырьки с медиатором начинают в большом количестве подходить к пресинаптической мембране и встраиваться в нее (процесс экзоцитоза), в результате чего ацетилхолин выходит в синаптическую щель. Далее ацетилхолин двигается к постсинаптической мембране, т.е. уже к мембране мышечной клетки. На постсинаптической мембране имеются специальные белковые образования – рецепторы, с которыми ацетилхолин и связывается. Холинорецепторы представляют собой структуры, связанные с ионными каналами, поэтому при связывании медиатора со своим рецептором происходит открывание канала для какого-либо иона. В случае с ацетилхолином – это каналы для натрия и калия.

Таким образом, при взаимодействии ацетилхолина со своим рецептором происходит открывание ионного канала в мембране мышечной клетки, возникает ток ионов натрия внутрь клетки и деполяризация мембраны мышечной клетки. Если ток и, следовательно, деполяризация достаточно сильные, то возникнет ПД в мышечной клетке.

Для нормальной работы синапса, в частности для обеспечения передачи параметров (частоты и паттерна) приходящей к синапсу информации, необходимо, чтобы медиатор достаточно быстро удалялся с постсинаптических рецепторов, т.е. из синаптической щели. Это обеспечивается, помимо незначительной утечки медиатора из области синаптической щели, прежде всего, двумя механизмами. Во-первых, это ферментативная инактивация медиатора путем расщепления его активной молекулы на неактивные метаболиты (продукты распада). В нервно-мышечном синапсе эту функцию в синаптической щели выполняет фермент ацетилхолинэстераза, которая расщепляет ацетилхолин на составные элементы – холин и уксусную кислоту (ацетат). Вторым способом устранения медиатора из щели является обратный захват медиатора, когда его молекулы поступают в пресинаптическое окончание. Так происходит, например, в норадренэргических синапсах как в центральной нервной системе (ЦНС), так и на периферии (в составе симпатической нервной системы). Это обеспечивает не только устранение активного вещества из щели, но и более экономное расходование медиатора в синапсе. В случае концевой пластинки обратному захвату подвергается не сам ацетилхолин, а образующийся при его распаде холин, который в дальнейшем снова используется в синаптическом окончании для синтеза ацетилхолина. Для синтеза нового ацетилхолина в окончании аксона существует другой фермент – ацетилхолинтрансфераза.

Дата добавления: 2015-06-04