Локальных поражениях головного мозга 4 страница

Таким образом, для префронтального лобного синдрома характерно нарушение произвольной организации деятельности., нарушение регулирующей роли речи, инактивность в поведении и при выполнении заданий нейропсихологического исследования. Этот комплексный дефект особенно отчетливо проявляется в двигательной, интеллектуальной мнестической и речевой деятельности.

Характер двигательных расстройств уже был рассмотрен. В интеллектуальной сфере нарушается, как правило, целенаправленна ориентировка в условиях задачи и программа действий, необходимых для реализации мыслительных операций.

Хорошей моделью вербально-логического мышления являются счетные серийные операции (вычитание от 100 по 7). Несмотря н доступность единичных операций вычитания, в условиях серийного счета выполнение задания сводится к замене программы фрагментными действиями или стереотипиями (100 - 7 = 93, 84,...83, 73 63 и т.д.).

Более сенсибилизированной пробой является решение арифметических задач. Если задача состоит из одного действия, ее решение не вызывает трудностей. Однако в относительно более сложных задачах нарушается, как показали А.Р. Лурия и Л.С. Цветкова (1966), и общая ориентировка в условиях (особенно это касается вопроса задачи, который нередко подменяется больным за счет инертного включения в него одного из элементов условия), и сам ход решения, который не подчиняется общему плану, программе.

В наглядно-мыслительной деятельности, моделью которой является анализ содержания сюжетной картинки, наблюдаются аналогичные трудности. Из общего "поля" картинки больной импульсивно выхватывает какую-либо деталь и в дальнейшем высказывает предположение о содержании картинки, не проводя сопоставления деталей друг с другом и не осуществляя коррекции своего предположения в соответствии с содержанием картинки. Так, увидев на картинке, изображающей провалившегося под лед конькобежца и группу людей, предпринимающих попытки его спасения, надпись "Осторожно", больной заключает: "Ток высокого напряжения". Процесс наглядного мышления заменяется и здесь актуализацией стереотипа, вызванного фрагментом картинки.

Мнестическая деятельность больных нарушается прежде всего в звене своей произвольности и целенаправленности. Так, пишет А.Р. Лурия, у этих больных отсутствуют первичные нарушения памяти, но крайне затруднена возможность создавать прочные мотивы запоминания, поддерживать активное напряжение и переключаться от одного комплекса следов к другому. При заучивании 10 слов больной с лобным синдромом легко воспроизводит 4-5 элементов последовательности, доступные непосредственному запоминанию при первом предъявлении ряда, но при повторном предъявлении не происходит увеличения продуктивности воспроизведения. Больной инертно воспроизводит первоначально запечатленные 4-5 слов, кривая заучивания имеет характер "плато", свидетельствующий об инактивности мнестической деятельности.

Особую трудность представляют для больных мнестические задания, требующие последовательного запоминания и воспроизведения двух конкурирующих групп (слов, фраз). Адекватное воспроизведение при этом заменяется инертным повторением одной из групп слов, или одной из 2-х фраз.

Дефекты произвольной регуляции деятельности в сочетании с инактивностью проявляются и в речевой деятельности больных. Их спонтанная речь обеднена, они утрачивают речевую инициативу, в диалоге преобладают эхолалии, речевая продукция изобилует стереотипами и штампами, несодержательными высказываниями. Также, как и в других видах деятельности, больные не могут построить программу самостоятельного рассказа на заданную тему, а при воспроизведении рассказа, предложенного для запоминания, соскальзывают на побочные ассоциации стереотипно-ситуационного плана. Такие нарушения речи квалифицируются как речевая аспонтанность, речевая адинамия или динамическая афазия. Вопрос о характере данного речевого дефекта не решен до конца: является ли он собственно речевым или идет в синдроме общей инактивности и аспонтанности. Очевидно, однако, что общие радикалы, формирующие синдром нарушения целеполагания, программирования и контроля при поражении префронтальных отделов мозга, находят свое отчетливое выражение и в речевой деятельности.

В характеристике префронтального синдрома остались нерассмотренными его латеральные особенности. При том, что все описанные симптомы наиболее отчетливо проявляются при двустороннем поражении передних отделов лобных долей мозга, унилатеральное расположение очага вносит свои особенности. При поражении левой лобной доли особенно отчетливо выступает нарушение регулирующей роли речи, обеднение речевой продукции, снижение речевой инициативы. В случае правополушарных поражений наблюдается расторможенность речи, обилие речевой продукции, готовность больного квази-логически объяснить свои ошибки. Однако независимо от стороны поражения речь больного утрачивает свои содержательные характеристики, включает в себя штампы, стереотипы, что при правополушарных очагах придает ей окраску "резонерства". Более грубо при поражении левой лобной доли проявляется инактивность; снижение интеллектуальных и мнестических функций. Вместе с тем локализация очага поражения в правой лобной доле приводит к более выраженным дефектам в области наглядного, невербального мышления. Нарушение целостности оценки ситуации, сужение объема, фрагментарность – характерные для правополушарных дисфункций ранее описанных мозговых зон в полной мере проявляются и при лобной локализации патологического процесса.

в) Синдром эмоционально-личностных и мнестических расстройств при поражении базальных отделов лобных долей

Локализация патологического процесса в базальных отделах лобных долей приводит к целому ряду эмоционально-личностных расстройств. Рассматривая эмоциональные процессы, в данном контексте, можно выделить следующие составляющие, подлежащие анализу: общий эмоциональный фон настроения больного, ситуативно обусловленные эмоциональные реакции, отношение к своему заболеванию, устойчивость или лабильность аффективных процессов, разнообразии эмоциональных реакций.

Оценка своего заболевания и его переживание, когнитивная и эмоциональная составляющие внутренней картины болезни у больных с поражением базальных отделов лобных долей принимают диссоциированный характер, хотя при этом каждая из них не имеет адекватного уровня. Так, знание некоторых симптомов своего заболевания, возможность формального их перечисления больным с поражением правого полушария мозга сочетается с отсутствием целостного представления о своем заболевании и его переживания (анозогнозия). Излагая жалобы в ответ на вопросы, больной говорит как бы не о себе самом, игнорируя при этом значимые симптомы. Общий фон настроения характеризуется при этом благодушием, эйфорией, в ряде случаев - расторможенностью аффективной сферы. Стабильность благодушного фона настроения проявляется и в эмоциональных реакциях на неуспех при выполнении различных заданий. Больные делают попытки объяснения своей недостаточности за счет внешних факторов, отсутствия в прошлом опыте необходимых навыков. Такая "квази-логическая" (по А.Р. Лурии) аргументация создает видимость адекватного осмысливания ситуации неуспеха. Поверхностное, формальное называние симптомов заболевания в сочетании с их игнорированием, отсутствие целостной внутренней картины болезни свидетельствуют о том, что заболевание не вошло в систему смыслообразующих параметров, не является составляющей самосознания.

Поражение базальных отделов левой лобной доли характеризуется общим депрессивным фоном поведения, который однако не обусловлен истинным переживанием болезни, когнитивная составляющая внутренней картины которой у больного отсутствует. Жалобы либо вообще спонтанно не предъявляются больным, либо представлены недифференцированно в общем (весьма обедненном) потоке, где в одном ряду с указанием на головные боли отмечается недостаточность функции кишечника. Отдельные эмоциональные реакции на неуспех могут иметь место в виде негативизма, агрессии, насильственного плача. Такие эмоциональные проявления носят лабильный характер.

В целом эмоциональный мир больных с лобно-базальной патологией характеризуется обедненностью аффективной сферы, монотонностью ее проявлений, недостаточной критичностью больных в ситуации нейропсихологического обследования, неадекватностью эмоционального реагирования. На этом фоне не обнаруживается отчетливых расстройств гнозиса, праксиса и речи. В большей степени функциональная недостаточность базальных отделов лобных долей сказывается на интеллектуальных и мнестических процессах. Операциональная сторона мышления остается сохранной, но оно может нарушаться в звене осуществления планомерного контроля за деятельностью. Выполняя последовательность мыслительных операций, больные обнаруживают импульсивное соскальзывание на побочные ассоциации, уходят в сторону от основного задания, проявляют ригидность при необходимости смены алгоритма. В целом для данной локализации поражения характерно своеобразное нарушение нейродинамических параметров деятельности, характеризующееся, казалось бы, парадоксальным сочетанием импульсивности (расторможенности) и ригидности, которые дают синдром нарушения пластичности психических процессов. Этот радикал обнаруживается и в осуществлении мнестической функции, уровень достижений в которой колеблется, причем не столько за счет изменения продуктивности, сколько за счет преобладания в продукте воспроизведения то одной, то другой части стимульного материала. А.Р. Лурия образно характеризовал данный вариант нарушений как "хвост вытащил – нос увяз, нос вытащил – хвост увяз". Так, например, припоминая рассказ, состоящий из двух концентров, больной импульсивно воспроизводит его вторую половину, ближайшую по времени к моменту актуализации. Повторное предъявление рассказа может за счет коррекции больным обеспечить воспроизведение его первой половины, затормаживающего возможность перехода ко второй части.

В заключение описания синдрома психических нарушений при поражении базальных отделов лобных долей мозга следует отметить, что его особенности обусловлены связью последних с образованием "висцерального мозга". Именно поэтому на первый план в нем выступают изменения эмоциональных процессов.

г) Синдром нарушения памяти и сознания при поражении медиальных отделов лобных долей мозга

Медиальные отделы лобных долей включены А.Р. Лурией в первый блок мозга – блок активации и тонуса. Одновременно с этим они входят в сложную систему передних отделов мозга, поэтому симптомы, которые при этом наблюдаются, приобретают специфическую окраску в связи с теми нарушениями, которые характерны для поражения префронтальных отделов. При поражении медиальных отделов наблюдаются два основных комплекса симптомов – нарушение сознания и памяти.

Нарушения сознания характеризуются дезориентировкой больного в месте, во времени, своем заболевании, дезориентировкой в собственной личности. Больные не могут точно назвать место своего пребывания (географический пункт, больница). Нередко при этом может возникать "синдром вокзала", как некритичное отражение временности места пребывания, частых перемещений, связанных с различными обследованиями. В ориентировке в месте особую роль приобретают случайные признаки, когда больной по типу "полевого поведения" интерпретирует ситуацию места своего нахождения. Так, лежащий под сеткой (в связи с психомоторным возбуждением) больной на вопрос, где он находится, отвечает, что в тропиках, т.к. "очень жарко и сетка от москитов". Иногда наблюдается, так называемая двойственная ориентировка, когда больной не ощущая при этом противоречий, отвечает, что он находится одновременно в двух географических пунктах. Одна из больных, описанных А.Р. Лурией, говорила, что находится и в Москве, и в Новосибирске, и что "скорости перемещения и чудеса современной техники обеспечивают такую возможность". (Характерно, что сведения о месте пребывания имели свой источник в прошлом опыте больной: ей, находящейся на постоянной работе в Москве, очень часто приходилось летать для работы на длительное время в Новосибирск).

В не меньшей степени нарушается и ориентировка во времени, как в плане знания даты, так и в текущем непосредственном времени. Больные не могут назвать год, месяц, число, время года, свой возраст, возраст своих детей или внуков, длительность заболевания, время нахождения в больнице, дату операции или отрезок времени после нее, текущее время дня или период суток (утро, вечер и т.д.). Ориентировка в объективных значениях времени (дата) и субъективных его параметрах получили название, соответственно, хронологии и хроногнозии.

Описанные симптомы дезориентировки в наиболее выраженной форме встречаются при двусторонних поражениях медиальных отделов лобных долей мозга. Однако они имеют и специфически латеральные черты. При поражении правого полушария мозга чаще встречается двойственная ориентировка в месте, или нелепые ответы по поводу места своего пребывания, связанные с конфабуляторной интерпретацией элементов окружающей среды.

Дезориентировка во времени по типу нарушения хроногнозии также в большей степени характерна для правополушарных больных. Хронология при этом может оставаться сохранной.

Нарушения памяти при поражении медиальных отделов лобных долей характеризуются тремя чертами: модальной неспецифичностью, нарушением отсроченного (в условиях интерференции) воспроизведения по сравнению о относительно сохранным непосредственным и нарушением избирательности процессов воспроизведения.

По первым двум признакам мнестические расстройства аналогичны описанным выше нарушениям памяти при поражении медиальных отделов височной области (гиппокамп), а также – тем ее дефектам, которые будут охарактеризованы далее в связи с поражением гипоталамо-диэнцефальной области. Нарушение мнестической функции распространяется на запоминание материала любой модальности, независимо от уровня смысловой организации материала. Объем непосредственного запоминания соответствует показателям нормы в их средних и нижних границах. Однако введение в интервал между заучиванием и воспроизведением интерферирующей задачи оказывает ретроактивное тормозящее влияние на возможность воспроизведения. При сходстве этих признаков мнестического дефекта на различных уровнях первого блока мозга, поражение медиальных отделов лобных долей вносит в амнезию свои черты: нарушение избирательности воспроизведения, связанное с недостатком контроля при актуализации. В продукте воспроизведения появляются "загрязнения" (контаминации) за счет включения стимулов из других заучиваемых рядов, из интерферирующей задачи. При воспроизведении рассказа имеют место конфабуляции в виде включения в него фрагментов из других смысловых отрывков. Последовательное запоминание двух фраз "В саду за высоким забором росли яблони." (1) "На опушке леса охотник убил волка." (2) формирует в процессе актуализации фразу "В саду за высоким забором охотник убил волка". Контаминации и конфабуляции могут быть представлены и внеэкспериментальными фрагментами из прошлого опыта больного. В сущности, речь идет о невозможности оттормозить бесконтрольно всплывающие побочные ассоциации.

Латеральные различия в нарушениях памяти проявляются здесь следующим образом. Правосторонние поражения, во-первых, характеризуются более выраженными конфабуляциями, что коррелирует с речевой расторможенностью. Во-вторых, нарушения избирательности касаются при этом и актуализации прошлого опыта. Нами описан больной, который, перечисляя персонажей романа "Евгений Онегин" постоянно присоединял к ним действующих лиц романа "Война и мир". В-третьих, именно при правополушарных очагах возникает, так называемая "амнезия на источник", когда больной может непроизвольно воспроизвести ранее запоминающийся материал по случайной подсказке, но не в состоянии произвольно вспомнить сам факт имевшего место запоминания. Усваивая двигательный стереотип "на один удар поднять правую руку, на два – левую", после интерференции больной не может произвольно припомнить, какие именно движения он выполнял. Однако, если начать постукивать по столу, он быстро актуализирует прежний стереотип и начинает поочередно поднимать руки, объясняя это необходимостью "подвигаться в условиях гипокинезии". В-четвертых, интерферирующая задача может приводить к отчуждению, отказу от признания продуктов своей деятельности больным с правополушарным поражением. Нередко, показывая больному его рисунки или написанный им текст спустя какое-то время, приходится видеть его недоумение и невозможность ответить на вопрос: "Кем это нарисовано?"

Мнестический дефект при левосторонних поражениях медиально-лобных, отделов, характеризуясь всеми перечисленными выше общими признаками, в том числе и нарушениями избирательности воспроизведения, выглядит менее выраженным в плане наличия контаминации и конфабуляции, что, видимо, обусловлено общей инактивностью и непродуктивностью деятельности. Одновременно с этим здесь наблюдается преимущественный дефицит в запоминании и воспроизведении смыслового материала.

д) Синдром поражения глубинных отделов лобных долей мозга.

Опухоли, расположенные в глубинных отделах лобных долей мозга, захватывающие подкорковые узлы, проявляются массивным лобным синдромом, центральными в структуре которого являются грубое нарушение целенаправленного поведения (аспонтанность) и замена актуального и адекватного выполнения деятельности системными персеверациями и стереотипиями.

Практически, при поражении глубинных отделов лобных долей наблюдается полная дезорганизация психической деятельности. Аспонтанность больных проявляется грубым нарушением мотивационно-потребностной сферы. По сравнению с инактивностью, где инициальный этап деятельности все же присутствует и больные формируют под влиянием инструкции или внутренних побуждений намерение на выполнение задания, аспонтанность характеризует прежде всего нарушение первого, инициального этапа. Даже биологические потребности в пище, воде не стимулируют спонтанные реакции больных. Больные неопрятны в постели, связанный с этим телесный дискомфорт также не вызывает попыток от него избавиться. Нарушается "стержень" личности", исчезают интересы. На этом фоне растормаживается ориентировочный рефлекс, что приводит к явно выраженному феномену полевого поведения. Замена осознаваемой программы действий хорошо упроченным стереотипом, не имеющим никакого отношения к основной программе, является наиболее типичной для этой группы больных.

В клинико-экспериментальном исследовании этих больных, несмотря на трудности взаимодействия и сотрудничества с ними, можно объективировать процесс возникновения стереотипии. Кстати, говоря здесь о стереотипиях, мы хотели бы подчеркнуть их насильственный характер, глубокую невозможность оттормаживания раз актуализированного стереотипа. В основе их возникновения лежит не только патологическая инертность, которая наблюдается и при поражении премоторной области, но очевидная застойность, ригидность, торпидность тех форм активности, которые удалось вызвать у больного.

Глубинно расположенные процессы в лобных отделах мозга захватывают не только подкорковые узлы, но и лобно-диэнцефальные связи, обеспечивающие восходящие и нисходящие активирующие влияния. Таким образом, в сущности, при данной локализации патологического процесса мы имеем сложный комплекс патологических изменений в работе мозга, приводящий к патологии таких составляющих психической деятельности как целеполагание, программирование и контроль (собственно лобные отделы коры), тоническая и динамическая организация движений и действий (подкорковые узлы) и энергетическое обеспечение работы мозга, его регуляция и активация (лобно-диэнцефальные связи с обоих векторах активирующих влияний).

Нельзя исключить, что такое сочетание структурно-функциональных зон поражения и связанных с ними психических нарушений, просто не оставляет в нервной системе интактных областей, с помощью которых была бы возможна хоть минимальная компенсация дефекта, поскольку последняя предполагает наличие спонтанно регулируемых перестроек или хотя бы сохранность звена принятия внешней регуляции деятельности. Сотрудничество человека с самим собой (Л.С. Выготский) распадается, больной становится беспомощным. Открытым для взаимодействия с внешним миром остается лишь сенсорный вход, когда попадающий в него стимул вызывает по прямому замыканию привычные формы деятельности. Последние, однако, не могут адекватно разворачиваться и, по сути, вступают на путь множественного повторения самих себя (персеверации и стереотипии).

Характерно, что и элементарные персеверации, возникающие при поражении премоторно-подкорковой зоны, в данном синдроме приобретают особенно выраженный характер. Одновременно с этим возникают и, гак называемые, системные персеверации как насильственное воспроизведение либо шаблона способа единожды (в исследовании) выполненного действия, либо стереотипизации содержания последнего. Так, например, А.Р. Лурия описывает больного, который после выполнения действия письма при переходе к заданию нарисовать треугольник рисует его, но включает в контур элементы письменного выполнения задания. Другим примером системных персевераций является невозможность выполнения инструкции "два круга и крестик", заменяющаяся четырехкратным рисованием круга. Быстро формирующийся в начале выполнения стереотип ("два круга") оказывается сильнее словесной инструкции. Разнообразие системных персевераций, их, как это ни парадоксально, сложность наиболее полно описаны А.Р. Лурией в книге "Высшие корковые функции человека".

Заканчивая изложение основных симптомов поражения глубинных отделов лобных долей мозга, нельзя не отметить мнимого противоречия, которое может возникнуть при восприятии текста, между описанным здесь синдромом аспонтанности и данными клинико-экспериментального исследования, предполагающего активность больного. Как и при других локализациях патологического процесса, степень выраженности нейропсихологических синдромов может быть различной, а направление влияния опухоли на передние или задние отделы лобных долей изменяет дефицит в произвольной регуляции функций. Не следует также забывать и о характерном для всех глубинных опухолей радикале истощаемости функции, специфической для определенной области мозга, при увеличении нагрузки на функцию, в частности, длительности работы в пределах одной системы действий. В отношении синдрома глубинных лобных опухолей это положение является важным в том плане, что и аспонтанность и грубые персеверации могут возникнуть уже в процессе работы с больным.

5. Синдром поражения гипоталамо-диэнцефальной области мозга.

Гипоталамо-диэнцефальная область относится к первому блоку мозга, обеспечивающему (по А.Р. Лурии) тонус корковой активности, его энергетическое обеспечение, процессы активации в континууме состояний "сон – активное бодрствование". При поражении этого блока возникает дефицит в регуляции мозговой деятельности и связанные с ним нарушения сознание, эмоций, внимания и памяти. Данное сочетание расстройств имеет место при поражении любых структур, включенных в первый мозговой блок, однако оно приобретает свои качественные особенности в зависимости от локализации патологического процесса на различных уровнях в системе вертикальной организации этого блока. Ранее говорилось о специфичности нарушений памяти, сознания и эмоциональных процессов при поражении медиальных отделов височных и лобных отделов мозга, в частности, рассматривались основные механизмы, формирующие синдромы мнестических расстройств.

Эти механизмы являются достаточно устойчивой характеристикой дефицита мнестической деятельности, обусловленного поражением мозговых структур в пределах первого блока, однако их сочетание и удельный вес в структуре синдрома расстройств памяти могут быть различными.

При поражении гипоталамо-диэнцефальной области на фоне зрительно-хиазмальных и эндрокринно-обменных расстройств формируется так называемый амнестический синдром. Он имеет модально-неспецифический характер и различную степень выраженности от легкой, выявляемой лишь в специальных клинико-экспериментальных условиях, до массивной, аналогичной выраженному корсаковскому синдрому с патологическим забыванием больным секущих событий.

Характерно, что независимо от глубины мнестического дефекта у больных сохраняется установка на запоминание и достижение требуемой продуктивности воспроизведения, а также – возможность контроля за осуществлением мнестической деятельности. Иными словами, наблюдаемое снижение мнестической функции не связано с дефектами произвольной регуляции процессов запоминания и воспроизведения, тем более, что и непроизвольное запоминание также обнаруживает отчетливую дефицитарность. Одним из признаков, свидетельствующих о сохранности высших регуляторных компонентов мнестической деятельности, является относительная доступность больным выполнения процедуры заучивания 10 слов. В целом особенности "кривой заучивания" соответствуют так называемому общеорганическому типу, когда процесс заучивания растянут во времени, колеблется по уровню продуктивности и не достигает стопроцентного окончательного результата, ограничиваясь максимумом продуктивности равным 7-8 словам. Тем не менее важно, что задача заучивания больным принимается, а ее выполнение контролируется и что доступный объем продуктивности воспроизведения как бы противоречит общему грубому снижению памяти.

Еще одним признаком в структуре функции памяти у больных с локализацией процесса в диэнцефально-гипоталамической области является относительная сохранность непосредственного воспроизведения, т.е. воспроизведения прямо примыкающего по времени к предъявлению стимульного материала. Он соответствует нижней границе нормы и составляет 5-6 элементов. Таким образом, и здесь, в звене непосредственной фиксации в памяти не обнаруживается патологических знаков, коррелирующих с выраженностью амнестического синдрома. Относительная сохранность объема непосредственного воспроизведения отличает данный синдром от модально-специфических нарушений памяти при поражении анализаторных зон мозга.

Обнаруживается также и возможность удержания в памяти в течение двух-трех минут (пустая, ничем не заполненная пауза) материала, который был воспроизведен непосредственно, что свидетельствует об относительной интактности звена перевода информации из кратковременной памяти в долговременную.

Впрочем, увеличение паузы сверх трех минут может приводить к снижению продуктивности воспроизведения, количество элементов стимульного ряда, ранее актуализировавшихся непосредственно, уменьшается. Несмотря на возможность неоднозначного подхода к оценке этого феномена, на сегодняшний день нет оснований для отказа от его интерпретации в связи с механизмом нарушения самой функции следообразования на этапе перевода следов в систему долговременного хранения. Необходимо отметить, что данный феномен, с одной стороны, в явном виде наблюдается только у больных с массивным амнестическим синдромом, с другой - может иметь место и у здоровых испытуемых. Последнее обстоятельство позволяет высказывать предположение о том, что так называемые внеэкспериментальные (неучтенные, относящиеся к скрытым, протекающим "внутри" субъекта другим психическим процессам в момент сохранения следа) источники интерференции вмешиваются в мнестическую деятельность. И все же, среди механизмов, формирующих амнестический синдром в развернутой форме, следует отметить механизм нарушения функции следообразования. Этот патологический фактор не имеет столь решающего значения в формировании амнезии, которую характеризует другой, наиболее существенный, детерминирующий механизм - тормозимость воспроизведения сформированных следов интерферирующими воздействиями.

Дело в том, что введение в интервал (даже более короткий, чем указанные выше две минуты) между запоминанием и воспроизведением какой-либо побочной деятельности, отрицательно влияет на продуктивность актуализации. Этот феномен связывается с развитием ретроактивного торможения, возникающего вследствие выполнения интерферирующей задачи и блокирующего возможность актуализации следов предшествующего интерференции научения. Снятие интерферирующих влияний может приводить к возникновения реминисценций, что является одним из многих экспериментальных доказательств именно тормозящего, а не разрушающего по отношению к следу памяти действия интерферирующей задачи.

Механизм отрицательного влияния интерференции на обращение к следам только что состоявшегося научения обусловливает возникновение забывания и у здоровых испытуемых. Но при поражении первого блока мозга развитие разлитых тормозных состояний приобретает патологический характер, и нарушение нейродинамических параметров деятельности мозга формирует феномен патологического забывания при амнестическом синдроме.

Нейродинамическую природу имеет и определяющий структуру мнестического дефекта третий механизм – нарушение избирательности воспроизведения, который был рассмотрен в связи с нарушениями памяти при очагах в медиально-лобных отделах.

Возвращаясь к синдрому мнестических нарушений при поражении гипоталамо-диэнцефальной области, следует подчеркнуть, что основным патологическим радикалом, лежащим в его основе является выраженная, повышенная тормозимость следов. Нарушения избирательности представлены здесь в очень стертой форме, а нарушение функции следообразования можно видеть лишь при массивной степени выраженности мнестических и клинических симптомов.

В данном синдроме нарушений памяти существенную роль играет уровень смысловой организации запоминаемого материала, который может быть представлен в виде последовательности несвязанных между собой стимулов (слов, фигур и др.), а также, в виде смыслового материала (фразы, рассказы).

Дата добавления: 2015-06-04