Тема занятия. РАЗДЕЛ Типовые патологические процессы

РАЗДЕЛ Типовые патологические процессы. Расстройства водно-солевого обмена

ТЕМА Гипергидратация организма и отеки, гипогидратация (обезвоживание) организма, механизмы развития

ЦЕЛЬ Знать:

а. механизмы развития гипер-, изо- и гипоосмолярной гипер- и гипогидратации

б. общие нервно-гормональные механизмы развития отёков

в. местные патогенетические факторы развития отеков

г. патофизиологические особенности механизмов развития сердечных, почечных, воспалительных, токсических, аллергических и голодных отёков

д. особенности нарушения водно-солевого обмена у детей

Уметь:

а. объяснить значение гидродинамического, осмолярного и др. факторов в развитии разных видов отёков

б. объяснить сходство и различие в механизмах развития водного отравления и отёчной болезни

в. объяснить сходство и различие в механизмах развития нефротических и нефритических отеков

Практические навыки:

а. воспроизведение модели отёка лёгких у белых крыс

б. определение основных характеристик и различий транссудата и экссудата

Общепатологическое значение. Избыточное накопление воды в организме ведёт к развитию водного отравления, которое может проявляться развитием гипер-, изо- и гипоосмолярной гипергидратации, отёчной болезни или развитием отёков. Патофизиологическими проявлениями водного отравления являются отёк мозга, сердечно-сосудистая недостаточность, олигоцитемическая гиперволемия, расстройство микроциркуляции, дистрофия тканей, эндогенная интоксикация, инфицирование тканей. Отёки, являющиеся одним из проявлений нарушений водно-солевого обмена в организме, относятся к типовым патологическим процессам, которые вызывают в организме как общие, так и местные нарушения в тканях (гипергидратация, расстройство микроциркуляции, гипоксическая альтерация клеток). Различают следующие виды отёков: сердечные, почечные (нефротические и нефритические), воспалительные, аллергические, токсические, голодные, эндокринные. Независимо от причины, вызвавшей развитие отёка, в основе его формирования лежит патологический осморегулирующий рефлекс. Нейро-гуморальные механизмы развития отёка представлены: гипоталамо-гипофизарным механизмом (антидиуретический гормон), надпочечниковым механизмом (гиперсекреция альдостерона при вторичном гиперальдостеронизме) при участии ангиотензина-2 и натрий-уретического гормона. В местных механизмах развития отеков ведущая роль отводится изменению градиентов гидродинамического, осмотического и онкотического давления между кровью и межклеточной жидкостью, повышением проницаемости капилляров (сосудисто-тканевых мембран) и гидрофильности коллоидов интерстиция, снижением сопротивления тканей гидратации, нарушением оттока лимфы из ткани.

Ключевые понятия

1. Гипергидратация (hyper — сверх, выше; hydros — вода) — повышенное содержание жидкости различной осмолярности в тканях организма.

2. Отёк (oedema — опухлость) — типический патологический процесс, характеризующийся регионарным увеличением содержания жидкости в межклеточном пространстве в результате нарушения общих (нейрогормональных) и местных механизмов регуляции водно-солевого обмена организма.

3. Отёчная болезнь (morbus oedematicus) — патологическое явление, характеризующееся формированием в организме распространённых отёков и водянки в результате расстройства нейрогуморальных и местных механизмов регуляции водно-солевого обмена.

4. Водное отравление — системное отравление организма водой, характеризуется преимущественно задержкой воды в организме с нарушением функции, метаболизма, структуры клеток и развитием гипоксии.

5. Водянка (hydrops) — скопление отёчной жидкости в серозных полостях (плевральной, брюшной, суставной, перикардиальной и т.д.).

6. Асцит (ascitis), водянка брюшной полости — скопление отёчной жидкости (транссудата) в брюшной полости.

7. Анасарка (anasarka) — распространённый отёк (водянка) кожи и подкожной клетчатки.

8. Транссудат (transsudatis — проникновение) — отёчная жидкость, выходящая из крови во внесосудистое пространство при нарушении общих (нейрогуморальных) и местных механизмов регуляции водно-солевого обмена.

Учебные элементы

I. Общая патофизиологическая характеристика расстройств водно-солевого обмена

- основные формы нарушений водно-солевого обмена

избыточное накопление жидкости в организме

положительный водный баланс (гипергидратация)

недостаточное содержание жидкости в организме

отрицательный водный баланс (гипогидратация)

II. Основные формы гипергидратации

генерализованная гипергидратация

регионарная гипергидратация (отёки)

III. Механизмы развития генерализованной гипергидратации

- гиперосмолярная гипергидратация

- изоосмолярная гипергидратация

- гипоосмолярная гипергидратация

IV. Механизмы развития водного отравления

уменьшение осмолярности внеклеточной жидкости

возрастание объёма внеклеточной жидкости

повышение осмолярности клеток

гипергидратация клеток

отёк головного мозга

головная боль

нарушение функции сердечно-сосудистой системы

снижение активности ферментов

нарушение метаболизма

развитие аутоинтоксикации

V. Механизмы развития регионарной гипергидратации (отёков)

общие нейро-гормональные механизмы

местные механизмы (факторы Старлинга)

VI. Общие нейро-гормональные механизмы развития отёка

- надпочечниковый осморегулирующий рефлекс

- гипоталамо-гипофизарный осморегулирующий рефлекс

- патологический осморегулирующий рефлекс

VII. Местные механизмы развития отёка (факторы Старлинга)

- основные патогенетические факторы в развитии отёка

изменение градиента гидродинамического давления

изменение градиента онкотического давления

изменение градиента осмотического давления

изменение проницаемости сосудистой стенки

нарушение лимфообращения

изменение гидрофильности тканевых коллоидов

изменение сопротивления тканей процессам гидратации

VIII. Классификация отёков

сердечные

почечные

эндокринные

воспалительные

токсические

аллергические

голодные (кахектические)

IX. Ведущие патогенетические факторы в развитии отдельных видов отёков

- сердечные отёки

- почечные отёки

- эндокринные отёки

- воспалительные отёки

- токсические отеки

- аллергические отеки

- голодные (кахектические) отёки

X. Патофизиологические принципы терапии отёков

ограничение поступления жидкости в организм

усиление выведения жидкости из организма: дегидратационная терапия

снижение градиентов гидродинамического (кровь-ткань), осмотического и онкотического давления (ткань-кровь)

XI. Основные формы гипогидратации (дегидратации)

гиперосмолярная гипогидратация

изоосмолярная гипогидратация

гипоосмолярная гипогидратация

XII. Механизмы развития гиперосмолярной гипогидратации

диабетический эксикоз (несахарный диабет)

недостаточность функции гипоталамо-гипофизарной системы

снижение выработки АДГ

гипореактивность рецепторов почечного эпителия к АДГ

гиперосмолярность внеклеточной жидкости

внутриклеточная дегидратация

нарушения кислотно-основного состояния

XIII. Механизмы развития изоосмолярной гипогидратации

- гастрический эксикоз

неукротимая рвота

потеря желудочного сока (соляной кислоты, жидкости)

внеклеточная дегидратация

внутриклеточная дегидратация

гипохлоремия

- энтеральный эксикоз

профузный понос

потеря кишечного сока (гидрокарбоната натрия, жидкости)

внеклеточная дегидратация

внеклеточная гипоосмия

внутриклеточная дегидратация

гипонатриемия

- термический эксикоз

плазмопотеря

потеря внеклеточной жидкости

гипонатриемия

нарушения кислотно-основного состояния

XIV. Механизмы развития гипоосмолярной гипогидратации

минералокортикоидная недостаточность

снижение реабсорбции натрия в почках

увеличение натрийуреза

увеличение потери натрия

гипоосмия внеклеточной жидкости

внутриклеточная гипергидратация

набухание клеток

дистрофические изменения клеток

XV. Патофизиологические принципы терапии гипогидратации

восстановление водно-солевого гомеостаза

регидратационная терапия

восстановление питьевого режима

восстановление объёма циркулирующей крови

трансфузия водно-солевых смесей

Патофизиологическая задача

Эталон

Сердечная недостаточность приводит не только к развитию гипоксии, нарушению системной и регионарной гемодинамики, но и к формированию сердечных отёков. а. Раскройте общие механизмы формирования сердечных отёков. б. Раскройте роль местных механизмов в развитии сердечных отёков.

а. Гипоксия миокарда нарушает секрецию в кровь натрийуретического гормона, тогда как гипоксия почек стимулирует секрецию альдостерона. Это вызывает накопление в организме натрия, раздражение осморецепторов, гиперсекрецию АДГ, что приводит к патологической задержке воды. б. При сердечной недостаточности происходит повышение венозного давления, развитие венозного застоя, расстройство лимфообращения, возрастание гидродинамического давления. Расстройство общего кровообращения усиливает эффективное фильтрационное и снижает эффективное реабсорбционное давление, вызывает уменьшение синтеза белков в печени, усиление выведения их через почки с последующим снижением онкотического давления крови и возрастанием градиента онкотического давления (ткань-кровь).

Дата добавления: 2015-06-04