I. К. Маркс о британском владычестве в Индии в XIX в

ИНДИЯ

Все ГКГ, АТ всех типов, Fc-рецепторы клеток, CD4, СD8 антигены Т-лимфоцитов, СD19 для В-адгезины, АГ-рецепторы Т-клеток, АГ-рецепторы В-клеток лимф, ICAM – клеточные – это суперсемейство генов иммуноглобулинов!

ГЛАВНЫЙ КОМПЛЕКС ГИСТОСОВМЕСТИМОСТИ (ГКГ – HLA у человека): ключевое звено распознавания свое-чужое и инициации иммунитета, развития реакций отторжения, мишень цитотоксичности, основа наследственных нарушений иммунитета, связь с рядом заболеваний. У человека – 6-я хромосома (короткое плечо). Два класса: I: HLA – А,В,С и II: HLA – D (или DR), DP, DQ.

АГ I класса ГКГ – гликопротеиды (a-цепь с полиморфным участком и b₂-микроглобулин), на всех ядросодержащих клетках; их (в комплексе с процессированным АГ) распознают СД8+ Т-лмф (в основном - цитотоксические (эффекторные) лмф).

АГ II класса ГКГ – высокополиморфные белки (a- и b₂-цепи), представлены на АГ-презентирующих клетках; эти АГ (в комплексе с процессированным АГ) распознают СД4+ Т-лимфоциты (в основном – Т-хелперы).

ГКГ полиморфен: есть аллотипы ГКГ, с некоторыми из которых связана повышенная частота различных патологий.

Иммуноглобулины: имеют вариабельные участки для специфики АГ и константные для связи с клетками, комплементом. Вариабельные участки - тяжелые (Vн) и легкие (V_L) цепи вместе формируют АГ-связывающий участок (обычно 2 участка, на IgM больше), Константные участки Vн и V_L образуют стабильную часть молекулы (Y образна) – Fc фрагмент с функцией присоединения комплемента и клеток.

Иммуноглобулины - классы:

Изотипы ( индивидуальные различия - аллотипы ), период полужизни в крови – 3 недели (IgD – 3 дня, IgG₂ – 7 дней):

IgM - филогенетически древний, пентамер! Есть на поверхности В-кл в ранние стадии созревания, участвует в 1-ичном ответе, мало зависят от Т-кооперации, хорошо фиксируют комплемент;

IgG – IgG_1-4 подтипы, на поверхности зрелых В-лмф, типичны для 2-ичного ответа, зависят от Т-В-кооперации, проходит через плаценту (врожденный пассивный иммунитет), умеренно фиксирует комплемент (IgG₃ особенно);

IgA – в секрете слизистых всех, молозиво и молоко;

IgD – на незрелых В-кл, низкие концентрации в сыворотке;

IgE – реагин, фиксируется на тучных клетках и базофилах, хуже – эозинофилах и тромбоцитах (низкоаффинные рецепторы), в очень низкой концентрации, филогенетически моложе всех.

КООПЕРАЦИЯ ЛМФ: Т-Т-кооперация: сейчас СД4+ Т-лимфоциты делят на Тх-1 и Тх-2.

Тх1 продуцируют ИЛ-2, ИЛ-3, LT (активатор нейтрофилов), ИФ-гамма (активатор макрофагов) и ФНО-альфа, активирует иммунное воспаление для клеток (макрофаги, ЕК) – главная функция для Тх1 таким образом – реакции ГЗТ, иммунное воспаление и Т-иммунитет.

Тх2 продуцирует ИЛ-3, 4, 5, 6, 10 и 13, участвуя в аллергических реакциях немедленного типа (ГНТ), действуют на В-лмф, эозинофилы. Тх3 (СД4+) – выполняют роль супрессоров через цитокин TGF-b1 (ингибитор пролиферации Т- и В-лмф и функции макрофагов).

Другой тип Т-супрессоров (СД8+) разивается под действием ИЛ-10 и сам секретирует ИЛ-10 – этот цитокин тормозит продукцию макрофагами ИЛ-12, что подавляет развитие Тх1.

Супрессия иммуннного ответа достигается и Т-киллерами со свойствами ЕК и с рецепторами к Fas (индукция апоптоза активированных Т-эффекторов в поздние сроки иммунной реакции) – главная их роль состоит в индукции толерантности к пище (в печени). Расстройства функции супрессии печени при ее повреждении: аллергия к пище.

Толерантность: отсутствие реакции на АГ: делецией клона или анергией, на большие количества аутоАГ часто. Кооперация Тх-В-лимф и Тх-Т-эффекторов возможна за счет нескольких механизмов.

Т-х - Т-эффектор кооперация:

А) через АГ-мостик: Тхелпер – АГ – Т-эффектор (или В-л); рестрикция по ГКГ (Т-хелперы распознают рецепторами: ГКГ II или Т-эффектор с ГКГ или В-лмф с ГКГ) + ИЛ-2.

Б) через Идиотип-антиидиотипические взаимодействия.

В) только через АГ-мостик (клетки памяти некоторые).

Г) через дистантные цитокины – неспецифическая реакция.

Т-В-кооперация: в Т-зависимых зонах лимфоузлов, В-лмф типично презентирует АГ для Т-клеток (вместе с ГКГ I и II) с участием СД4 и СД8 молекул Т-клеток, СД80 и СД86 (и СД40 и СД30) молекул В-лмф, с участием цитокинов от Т-лмф:

ИЛ-2 (пролиферация Т- и В- лимфоцитов),

ИЛ-6 (пролиферация и дифференцировка В-лимф).

ИЛ-4 (пролиферация и дифференцировка В-лмф, IgE переключение)

ИЛ-13 (дифференцировка В-лмф и IgE переключение),

Т-фактор-роста–бета (дифференцировка В-лмф, IgA переключение),

При вторичном ответе важнейшая молекула на В-лимф – СД40 (в переключении с IgM на IgG, A, E).

От ОХ40 молекулы активированных В-лмф зависит формирование Т-хелперов-2 для вторичного иммунного ответа.

Для пролиферации клона В-лимфоцитов достаточно СД40 молекулы и эффекта ИЛ-4 (со стороны Т-хелперов-2, тогда как Т-хелперы-1 нужны в основном для Т-эффекторов).

Для дифференцировки В-лмф в плазматические клетки важны ИЛ-5 и ИЛ-6 (тоже выделяются Т-хелперами-2).

Т-независимые АГ: липополисахариды, молимерные белки и пр. – на них реагируют тимус-независимые Т-лимф (Тgd). Полностью независимые от Т-клеток АГ (1-го типа)индуцируют В-лимф поликлонально, быстро – за 2 дня, только IgM ответ без иммунной памяти.

На полисахаридные Т-независимые АГ 2-го типа реагируют зрелые В1 (СД5+) лимфоциты (формируются к 5-летнему возрасту), имеется и ГКГ I – зависимое распознавание Тgd - лмф. Этот механизм важен для нефагоцитируемых инкапсулированных бактерий – пиогенные, пневмококки, сальмолнеллы, Hemophilius influenzae B.

Лмф-регуляторы иммунитета: предполагалось наличие специфических популяций Т-супрессоров (а также А- клеточные и В-супрессорные эффекты): специфичность подавления по АГ, изотипу, аллотипу, идиотипу, регуляция созревания иммунного ответа и переключения изотипа АТ. Сейчас считают, что специфических Т-супрессоров нет (!), супрессия распределена: Tх2 – вырабатывают иммуносупрессорные цитокины и переключатели созревания иммунного ответа; ТСД8+ цитотоксические лмф – незавершенный киллерный эффект (прямая супрессия); В-лмф – анти-ИД антитела и цитокины; А-клетки – супрессорные цитокины, как и др. типы клеток.

Примеры: ИЛ-4 Т-хелперов переключает В-лмф на синтез IgE, а интерфероны уменьшают продукцию реагинов. ИЛ-5 стимулирует переключение на IgА ответ. Анти-Идиотип: «внутренний иммунологический образ АГ» - образует сеть регуляции АТ и Т-кл.

Схема 3 АГ-ГКГ-зависимая кооперация лимфоцитов

Т-хелп-2 ®ИЛ -4 ® В-лимф ® пролиферация АГ-чувстви-

ГКГ-рецептор -------- ГКГ тельного клона В-клеток

АГ - рецептор ---АГ--- АГ-рецептор ¯ ¯ИЛ5 и ИЛ-6

СД40-лиганд -------- СД40-молекула В-памяти Дифференцировка в

плазматические клетки

ПАТОГЕННЫЕ ЭФФЕКТЫ ИММУНИТЕТА:

Недостаточное распознавание АГ: естественная толерантность к прионам: облигатные внутриклеточные без-НК паразиты устойчивые к кипячению и детергентам (вызывают ряд заболеваний с очень длительным латентным периодом и быстрым прогрессированием при начале болезни – амилоидоз с атаксией, деменцией и смерть).

Вирусы: часто иммунитет не успевает реагировать на изменение АГ: вирус гриппа; АТ к вирусу иногда ведут к персистенции инфекции т.к. главный иммунитет – клеточный; АГ+ткани дают аутоиммунный ответ. Бактерии: незавершенный фагоцитоз – хронические болезни (ТВС, бруцеллез, лепра). Грибки: хроническая персистенция их ведет к хронической болезни иммунных компоексов и ГЗТ.

Паразиты: часто развитие аллергии.

ИММУНОДЕФИЦИТЫ: 1- ичные (генетические) и 2- ичные (приобретенные – ВИЧ); Т- и В-дефициты, смешанные формы.

ДЕФЕКТ НЕСПЕЦИФИЧЕСКИХ ЗВЕНЬЕВ ИММУНИТЕТА: комплемента, интерферонов, фагоцитоза как и – 1-ичные IgM В-иммунодефициты дают выраженные и частые гнойные инфекции.

1-ичные В-дефициты: дают снижение устойчивости к гноеродной инфекции, рецидивирующие инфекции ЛОР и дыхательной системы, инфекции кожи, ЖКТ, возможен менингит и сепсис. Снижение Ig всех или одного класса, снижение числа В-лмф. При нормальном обычно числе Т-лмф.

Наиболее частый вариант селективного Ig – дефицита – IgА-ИД:

IgА - дефицит – частота до 1:600 человек! чаще у монголоидов (в 300 раз!), сцеплен с ГКГ II (DR₅) – дефект терминальной дифферен-цировки В-лмф (фетальный фенотип В-лмф)– рецидивирующие инфекции слизистых с анафилактическим компонентом.

ДефицитIgG – обычно нетяжел, аутосомно-рецессивный.

ДефицитIgM – наборот, тяжелейшие бактериальные поражения глаз, мозговых оболочек и ЛОР, сепсис.

Избыток IgM – аутоиммунные поражения – холодовая гемолитическая анемия, нейтропения, тромбоцитопения.

Простой вариабельный иммунодефицит: наиболее частая форма у взрослых, группа патологий - нарушение образования плазматических клеток из В-лимфоцитов – лимфоциты не снижены, а Ig всех типов снижены, отмечают гиперплазию лимфоузлов, инфекции и аутоиммунный синдром. Некоторые формы: Изолированная недостаточность идиотипа – к вирусу Эпштейн-Барра – молниеносная смерть при мононуклеозе (сцепленная с Х-хромосомой лимфопролиферативная иммунопатия);

дефицитыферментов: транскобаламина II, биотинкарбоксилазы.

1-ИЧНЫЕ Т-ДЕФИЦИТЫ: наклонность к хроническим инфекциям на условно-патогенную флору, снижение ГЗТ при кожных тестах, РТПХ частые при переливании донорской крови, заболевание при вакцинации живыми вакцинами; повышение онко-патологии, часто истощение, задержку развития, хронические диарреи (рант-синлром). Врожденная гипоплазия тимуса – синдром Ди Джорджии (с челюстно-личевыми аномалиями) и синдром Незелофа – В-система сохранена.

Дефицит ферментов (пуриннуклеозидфосфорилазы - ПНФ).

СМЕШАННЫЕ ИММУНОДЕФИЦИТЫ:дефекты полустволовых клеток для Т-В-системы и выше(по шкале созревания)илидефекткооперации - любой ответ на АГ требует Т-В-кооперации, дефект всех звеньев распознавания, кооперации, выделения цитокинов – дает смешанный иммунодефицит (Т- и В- лимфопению).

Тяжелый комбинированный ИД: полное врожденное отсутствие всех специфических иммунных функций (дефект дифференцировки пре-стволовых клеток в лимфоциты) - форма аутосомно - рециссивная (швейцарский тип) и дефект аденозиндезаминазы (АДА), сюда же относят ретикулярный дисгенез (сочетание с агранулоцитозом) и синдром голых лимфоцитов у выходцев из Средиземноморья(нарушение экспрессии ГКГ – дефект ГКГ II – активации СД4+ Т-хелперов) – отсутствие лимфопении.

Синдром дефицита лейкоцитарных адгезинов: комбинированный иммунодефицит с нарушением заживления ран.

Менее тяжелые ИД смешанные: синдром Вискотт - Олдрича: ИД с тромбоцитопенией, эозинофилией, дерматитом – Х-рецессивное наследование, дефицит IgM с повышением IgA и IgE и дефект Т-лимфоцитов к полисахаридным АГ, аутоиммунитет и анафилаксия (в 10% дает гемобластоз). Синдром Луи Барр (атаксия, абазия, телеангиэктазия, ИД) с детских лет, дефицит IgE, IgA и ГЗТ. Иммунодефицит с тимомой – аутоиммунный характер, панцитопения, миастения, кандидамикоз. Дефицитвсасыванияцинка: энтеропатический акродерматит (с энтеритом, ИД, неврологией).

Дефицит макрофагов: хроническая грануломатозная болезнь – дефект расщепления после фагоцитоза (НАДФ*Н-оксидаза дефект). Синдром Чедиак - Хигаши – аномалия везикл многих клеток и тромбоцитов – рекуррентные инфекции, кровотечения, в нейронах – патология нервной системы.. Дефект молекул адгезии: интегринов (плохое заживление ран, рекуррентные инфекции) и селектинов (снижается санация очага воспаления – невозможность эмиграции лейкоцитов). Дефекты неспецифического иммунитета – см. выше.

ВТОРИЧНЫЕ ИД: широко распространены. Естественные: младенчество, старость и беременность. Этиология: инфекция, облучение, яды (бензол), лекарства (цитостатики), аутоиммунные заболевания, лимфопролиферативные заболевания и опухоли; потеря белка крови (кровопотери, ожоги, нефротический синдром), истощение, гиперкортицизм, СПИД, СХУ (синдром хронической усталости – инфекционное заболевания с ИД).

СПИД – этиология ретровирус: 2 цепи РНК–ВИЧ, пандемия со 100% летальностью и половым путем передачи (также гематогенным, трансплацентарным и при грудном вскармливании), у животных пандемии нет. Проникновение в лимфоцит Тх1 – через СД4+ (инфицирует и нейроны, хондроциты, СД8+ Т-лмф, эндотелий, лейкоциты, фибробласты).

Клиника: гриппоподобный синдром с последующим многолетним периодом ремиссии и клинический период с различными манифестациями ИД (лимфаденопатия, кандидозы, саркома Капоши, пневмонии).

Патогенез: цитопатогенное действие на СД4+ Т-лмф, снижение ГКГ на макрофагах, на СД8+, лимфоцитоз с истощением цитолитических Т-лмф, снижение функции ЕК, поликлональная активация В-лмф (IgG1,3, IgA, IgE) со снижением специфического иммунитета, аплазия в костном мозге.

Лечение: иммуностимуляторы различного типа, ингибиторы вируса, профилактика важнее.

«Ост-Индская компания, ее история и результаты ее деятельности»

...Торговля с Ост-Индией пережила весьма серьезные пере­мены, совершенно изменившие отношение разных классов Англии к этой торговле. Сокровища, притекавшие из Индии к Англию в течение всего XVIII в., приобретались не столько путем сравнительно незначительной торговли, сколько путем прямой эксплуатации страны и захвата огромных богатств, переправлявшихся затем в Англию. После устранения в 1813 г. препятствий для торговли, размеры торгового оборота с Индией в очень короткое время более чем утроились. Но это было еще не все. Весь характер этой торговли изменился. До 1813 г. Индия была преимущественно экспортирующей страной, между тем как теперь она стала страной импорти­рующей; и это развитие шло таким быстрым темпом, что уже в 1823 г. валютный курс, составлявший ранее обычно 2 шилл. 6 пенсов за рупию, упал до 2 шилл. за рупию. Индия, быв­шая с незапамятных времен величайшей мастерской хлопча­тобумажных изделий, которыми она снабжала весь мир, стала наводняться теперь английской пряжей и английскими хлопчатобумажными тканями. После того как собственные индийские изделия были изъяты из продажи в Англии или стали допускаться лишь на самых жестких условиях, Индию наводнили изделия английской промышленности, облагаемые небольшой и по существу лишь номинальной пошлиной, что привело к гибели местное, некогда столь славившееся хлоп­чатобумажное производство. В 1780 г. стоимость английской продукции, в том числе готовых изделий, составляла всего лишь 386 152 ф. ст., стоимость золота и серебра, вывезенных в том же году, составляла 15 041 ф. ст., причем общая стои­мость всего экспорта в течение 1780 г. была равна 12 648 616 ф. ст., так что сумма торгового оборота с Индией

составляла лишь 7зг суммы всех оборотов внешней торговли. В 1850 г. стоимость всего экспорта в Индию из Великобрита­нии и Ирландии составляла 8 024 000 ф. ст., причем стоимость одних только экспортируемых хлопчатобумажных товаров достигала 5 220 000 ф. ст., составляя более '/в стоимости всего экспорта Великобритании и более '/₄ стоимости всего ее экспорта хлопчатобумажных товаров за границу. Но в хлоп­чатобумажном производстве была занята теперь 7s часть на-j селения Великобритании, и эта отрасль промышленности доставляла ей 7i2 всего ее национального дохода. После каж­дого торгового кризиса торговля с Ост-Индией все больше становилась для хлопчатобумажных фабрикантов делом пер-, востепенной важности, и ост-индский континент стал действи­тельно их лучшим рынком сбыта. В той же мере, в какой хлопчатобумажная промышленность приобретала жизненное значение для всего социального строя Великобритании, Ост-Индия стала приобретать жизненное значение для британ­ской хлопчатобумажной промышленности.

До этого момента интересы плутократии, превратившей Индию в свою вотчину, олигархии, завоевавшей Индию своими армиями, и промышленных магнатов, наводнивших Индию своими товарами, совпадали. Но чем более увеличи­валась зависимость английской промышленности от индий­ского рынка, тем более английские промышленники чувство­вали необходимость создания новых производительных сил в Индии после того, как они разрушили ее собственную про­мышленность. Нельзя беспрерывно наводнять страну своими промышленными изделиями, не предоставляя ей возможности в свою очередь сбывать кое-какие продукты. Английские про­мышленники обнаружили, что их торговля сокращается, вместо того чтобы возрастать. За четырехлетний период, кончаю­щийся 1846 г., стоимость импорта в Индию из Великобрита­нии составляла 261 млн. рупий; за четырехлетие, кончаю­щееся 1850 г., стоимость этого импорта достигла лишь

253 млн. рупий, между тем как стоимость экспорта за первый период равнялась 274 млн. рупий, а за следующий период —

254 млн. рупий. Промышленники увидели, что покупательная способность в отношении их товаров была доведена в Индии до самого низкого уровня, что — в то время как стоимость го­дового потребления их товаров на душу населения составляла в британской Вест-Индии около 14 шилл., в Чили 9 шилл. 3 пенса, в Бразилии 6 шилл. 5 пенсов, на Кубе 6 шилл. 2 пенса, в Перу 5 шилл. 7 пенсов, в Центральной Америке 10 пенсов — в Индии она составляла лишь около 9 пенсов. Затем наступил неурожай хлопка в Соединенных Штатах, причинивший в 1850 г. английским хлопчатобумажным про­мышленникам убытки на 11000 000 ф. ст., и промышленники

были раздражены тем, что они находятся в зависимости от Америки, вместо того чтобы получать в достаточном количе­стве хлопок-сырец из Ост-Индии. Кроме того, они видели, что все их попытки приложить капитал в самой Индии наталки­ваются на препятствия и подвохи со стороны властей в Индии. Таким образом, Индия стала ареной борьбы между промыш­ленным капиталом, с одной стороны, плутократией и олигар­хией— с другой. Промышленники, сознавая свое растущее влияние в Англии, требуют теперь уничтожения этих враж­дебных им сил в Индии, разрушения всего старого аппарата управления Индией и окончательной ликвидации Ост-Инд­ской компании.

И, наконец, вот еще четвертая и последняя точка зрения, с которой следует рассматривать индийский вопрос. С 1784 г. финансовое положение Индии все более и более ухудшалось. Национальный долг достигает теперь 50 млн. ф. ст., источники доходов все более сокращаются и соответственно увеличи­ваются расходы; дефицит едва покрывается ненадежными до­ходами от налога на опиум, которые грозят теперь вообще иссякнуть, так как китайцы начали сами возделывать мак. Кроме того, предвидится увеличение расходов ввиду бес­смысленной войны с Бирмой...

К. Маркс и Ф. Энгельс. Соч., т. 9, стр. 157—159.

«Военный вопрос. — Парламентские дела. — Индия»

...Нынешнее положение в Индии можно охарактеризовать несколькими фактами. Аппарат управления Индией, находя­щийся в Англии, поглощает 3% всего чистого дохода Индии, годовые платежи процентов по внутреннему долгу и дивиден­дов акционерам Компании составляют 14%, таким образом, всего—17%. За вычетом этих ежегодных перечислений из Индии в Англию, около двух третей всех расходов по Индии, то есть до 66% ее дохода, падают на военные издержки, а расходы на общественные работы составляют не более 2³/₄% общего дохода, или 1% от местных доходов в Бенга-лии, 7³Д% —в Агре, 7s% —в Пенджабе, 7г% —в Мадрасе и 1% — в Бомбее. Это — официальные цифры самой Компании.

С другой стороны, приблизительно три пятых всего чистого дохода поступает с земли, около одной седьмой — с опиума и более одной девятой — с соли. Эти источники дохода вместе дают 85% всех поступлений.

Что же касается второстепенных приходных и расходных статей, то достаточно сказать, что налог мотурфа, сохранив­шийся в Мадрасском президентстве и взимаемый с лавок, ткацких станков, овец, крупного рогатого скота, с разного

17 Хрестоматия, т. II

рода профессий и т. д., приносит около 50 000 ф. ст., то есть приблизительно столько же, во сколько обходятся ежегодные обеды в Ост-Индиа-хаус.

Основная масса дохода поступает с земли. Так как о раз­ных типах индийского землевладения написано в последнее время очень много, и притом в популярной форме, то по этому вопросу я ограничусь немногими общими замечаниями о системах заминдари и райятвари.

Введение систем заминдари и райятвари явилось двумя аграрными революциями, осуществленными посредством анг­лийских указов и противоположными друг другу по своему характеру. Одна была аристократической, другая — демокра­тической, одна — карикатурой на английский лендлордизм, другая — на французскую систему крестьянской собственно­сти. Но обе они пагубны, обе таят в себе величайшие внутрен­ние противоречия, обе произведены не в интересах народных масс, обрабатывающих землю, и не в интересах держателей, владеющих ею, а в интересах правительства, облагающего ее налогом...

К. Маркс и Ф. Энгельс. Соч., т. 9, стр. 220—221.

«Русско-турецкие осложнения. —

Уловки и увертки британского кабинета. —

Последняя нота Нессельроде. — Ост-Индский вопрос»

...Сами местные князья почти сошли со сцены вследствие вымирания их династий. Но с текущего столетия английское правительство стало разрешать им назначать себе наследни­ков путем усыновления или стало замещать их вакантные места марионетками из числа креатур англичан. Известный генерал-губернатор лордДалхузи первый открыто стал проте­стовать против этой системы. Если бы естественный ход ве­щей не сдерживался искусственными мерами, для устранения местных князей не надо было бы прибегать ни к войнам, ни к расходам.

Что касается князей, состоящих на пенсии, то те 2 468 969 ф. ст., которые английское правительство ассигно­вало на их содержание из индийских доходов, являются крайне тяжелым бременем для народа, вся пища которого состоит из риса и который лишен предметов первой необходи­мости. Если эти князья годны на что-нибудь, то только на то, чтобы выставлять напоказ монархическую власть в совер­шенно разложившемся и в самом комическом виде. Возьмите, например, Великого Могола¹, потомка Тимура — Тамерлана.

¹ Бахадур-шаха П. — Ред.

Ему назначено содержание в 120 000 ф. ст. в год. Его власть не простирается дальше стен его дворца, внутри которого впавшие в идиотизм отпрыски царского рода, предоставлен­ные самим себе, размножаются как кролики. Даже полиция в Дели изъята англичанами из-под его контроля. Сидит он на своем троне, сморщенный желтый старичок, в расшитом золо­том театральном наряде, напоминающем костюм индостан-ских танцовщиц. В торжественные для государства дни эта позолоченная кукла выходит порадовать сердца своих верно­подданных. Чтобы попасть к нему на прием, иностранцы должны вносить плату в виде нескольких гиней, как за вход на публичное представление какого-нибудь saltimbanque ¹, а он, в свою очередь, преподносит гостям тюрбаны, алмазы ■и т. п. При ближайшем рассмотрении эти королевские алмазы оказываются обыкновенными размалеванными стекляшками, весьма топорно подделанными под драгоценные камни и так скверно обработанными, что они рассыпаются в руках, как имбирный пряник...

К. Маркс и Ф. Энгельс. Соч., т. 9, стр. 206—207.

«Предстоящий индийский заем»

Лондон, 22 января 1858 г.

...Общеизвестно, что коммерческая деятельность Ост-Инд­ской компании прекратилась в 1834 г., когда был ликвидиро­ван главный еще остававшийся у нее источник торговой при­были— монополия торговли с Китаем. Так как держатели акций Ост-Индской компании, по крайней мере, номинально получали свои дивиденды из ее торговых прибылей, то воз­никла необходимость в новом финансовом мероприятии для обеспечения этих дивидендов. Выплата дивидендов, которая до тех пор производилась из торговых прибылей Компании, стала производиться за счет ее политических доходов. Вла­дельцы акций Ост-Индской компании должны были отныне получать дивиденды из доходов, получаемых Компанией в ка­честве правительства Индии, а акции Компании, общей сум­мой в 6 000 000 ф. ст., приносившие 10% прибыли, были кон­вертированы в силу парламентского акта в капитал, подле­жащий ликвидации не иначе, как по цене 200 ф. ст. за акции стоимостью в 100 фунтов стерлингов. Другими словами, первоначальный акционерный капитал Ост-Индской компа­нии в сумме 6 000 000 ф. ст. был превращен в капитал в 12 000 000 ф. ст., приносящий 5% прибыли, выплачиваемой из налоговых поступлений от населения Индии. Таким образом,

¹ Скомороха. — Ред.

17*

долг Ост-Индской компании е помощью парламентского фо­куса превратился в долг индийского народа. Кроме того, свыше 50 000 000 ф. ст. Ост-Индская компания получила в долг в самой Индии, и погашение этого долга должно произ­водиться исключительно из государственных доходов этой страны. Такого рода займы, выговоренные Компанией в са­мой Индии, всегда считались не входящими в компетенцию парламентского законодательства и столь же мало.его касаю­щимися, как займы, выговоренные, например, колониальными правительствами Канады или Австралии.

К. Маркс и Ф. Энгельс. Соч., т. 12, стр. 392.

Дата добавления: 2015-06-04